Roxo 1996 Tuberculose bovina Revisão

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TUBERCULOSE BOVINA: REVISÃO
Eliana ROXO1
RESUMO
A tuberculose bovina, como a humana, volta a assumir grande 
importância em todo o mundo, especialmente nos países em desenvolvimento, alcançando 
índices acima de 1%, acometendo aproximadamente 3,5 milhões de animais só entre Brasil 
e Argentina. Crescentes são as perdas econômicas com baixa na produtividade do rebanho 
e condenação de carcaças em matadouro. Não se sabe em nosso meio a real importância do 
M.bovis como doença de caráter profissional ou sua transmissão à população através do 
consumo de leite e seus derivados. Conceitos de epidemiologia, patogenia e diagnóstico 
são revistos com a finalidade de atualizar os conhecimentos e uniformizar a conduta de 
combate à enfermidade, baseando-se na experiência de outros países.
PALAVRAS-CHAVE: M.bovis, tuberculose bovina, revisão
BOVINE TUBERCULOSIS: REVIEW
ABSTRACTS
Bovine tuberculosis, as in the human, turns to assume great importance all 
over the world, specially in developing countries, getting rates higher than 1%, affecting 
about 3,5 million animals only between Brazil and Argentine. The economic losses are 
increasing by decreasing the herd productivity and carcass condemnation at slaughter. It is 
unknown the real importance of M.bovis as occupational disease or its transmission to the 
man through consumption of milk or dairy products. Concepts of epidemiology, 
pathogenesis and diagnosis are reviewed with the subject of update the knowledge and to 
standardize the strategies to control the disease, based on the other countries experience.
KEY WORDS: M.bovis, bovine tuberculosis, review.
INTRODUÇÃO
1Pesquisadora Científica - Seção de Patologia Clínica - Instituto Biológico - C.P.7119, CEP 01064-970 - São Paulo-SP, Brasil
ROXO, E. Tuberculose bovina: Revisão. (BOVINE TUBERCULOSIS: REVIEW). Arquivos do Instituto Biológico, 
São Paulo, v.63, n.2, p.91-97, 1996.
A tuberculose foi reconhecida primeiramente como doença causada por 
um agente infeccioso em animais e historicamente a transmissibilidade da doença a partir 
de material humano aos animais (coelho) foi descrita pela primeira vez por Villemin em 
1865. Mas foi Robert Koch, que em 1882, descobriu o agente infeccioso, corando-o pela 
fucsina-anilina e isolando-o em meio de cultura em 1884. A diferenciação entre os bacilo 
humano bovino, e o aviário foi primeiramente descrita nos EUA por Smith em 1897 
(PRITCHARD, 1988).
A tuberculose ressurge hoje como a doença infecciosa que mais mata em 
todo o mundo, causando aproximadamente três milhões de mortes a cada ano. São 
diagnosticados dez milhões de casos novos a cada ano, principalmente nos países do 
Terceiro Mundo (KLEEBERG, 1984). O advento da síndrome de imunodeficiência 
adquirida -AIDS, em muito colaborou para o aumento no número de casos de tuberculose 
nos grandes centros urbanos (SAUBOLLE, 1989; WORLD HEALTH ORGANIZATION, 
1993). Segundo O'REILLY e DABORN (1995), a AIDS aumentou o risco de manifestação 
da doença em humanos, tanto por M.tuberculosis como possivelmente por M.bovis.
Segundo a Organização Mundial da Saúde, a tuberculose como zoonose é 
preocupante, principalmente nos países em desenvolvimento, onde o conhecimento do 
problema é escasso. Assim, são necessárias melhorias nos aspectos de saúde pública 
veterinária em relação à infecção por M.bovis, especialmente nas populações de risco 
(WORLD HEALTH ORGANIZATION, 1993). Grupos ocupacionais, como magarefes e 
tratadores de animais são os principalmente afetados (O'REILLY & DABORN, 1995).
A tuberculose bovina era considerada como o maior problema em saúde 
pública por sua transmissão ao homem através do leite de vacas infectadas. Contudo, o 
desenvolvimento da pasteurização contribuiu intensamente para minimizar esse problema 
(O'REILLY & DABORN, 1995).
Dados sobre M.bovis em humanos na América Latina e Caribe são muito 
escassos, especialmente em crianças. Este fato ocorre principalmente devido ao método de 
eleição para diagnóstico da tuberculose em humanos representado pela baciloscopia do 
escarro. Na Argentina, que dispõem de uma alta taxa de diagnóstico bacteriológico para a 
tuberculose humana com isolamento e identificação do agente, a doença por M.bovis 
assume um caráter basicamente profissional, com transmissão principal por aerossóis. No 
período de 1984 a 1989, entre 2,4 e 6,2% dos casos humanos eram causados pelo bacilo 
bovino, sendo que 64% deles eram magarefes e tratadores de animais (LATINI et alli, 
1994) .
AGENTE ETIOLÓGICO
O agente causador da tuberculose é um bacilo álcool-ácido resistente, ou 
seja, que quando corado pela fucsina a quente, não se descora pelo álcool clorídrico 
( coloração de Ziehl-Neelsen). Pertence à ordem Actinomycetales e ao gênero 
Mycobacterium (KANTOR, 1979). As espécies causadoras da tuberculose clássica foram 
agrupadas no "Complexo Mycobacterium tuberculosis", constituído pelo M.tuberculosis, 
M.bovis e M.africanum, este último ainda não isolado no Brasil.
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São Paulo, v.63, n.2, p.91-97, 1996.
O bacilo é moderadamente resistente ao calor, dissecação e diversos 
desinfetantes. Permanece viável em estábulos, pasto e esterco por até 2 anos, até 1 ano na 
água e por até 10 meses nos produtos de origem animal contaminados. Agentes 
desinfetantes como fenólicos, formólicos, álcool e em especial pelo hipoclorito de sódio são 
bastante eficientes no combate ao bacilo, contudo sua ação pode ser afetada pela 
concentração do produto, o tempo de exposição, a temperatura e a presença de matéria 
orgânica. Compostos de amônio quaternários e clohexidine não destróem o bacilo. O calor 
úmido a 60oC mata o bacilo rapidamente. A pasteurização, consistindo no tratamento do 
leite a 62,8- 65,6oC por 30 min ou 71,7oC por 15 segundos mata além das micobactérias, a 
maioria dos microrganismos não-esporulados. É rapidamente destruído pela luz solar direta 
em ambiente seco. Em condições de umidade, temperatura e ao abrigo da luz solar, se 
mantém viável por longos períodos, como até 2 anos no interior dos estábulos (RUSSEL et 
alli, 1984).
EPIDEMIOLOGIA
A tuberculose bovina é causada pelo M.bovis e possui distribuição 
mundial, concentrando-se principalmente em países em desenvolvimento e em criações 
intensivas, como em bovinos leiteiros. A tuberculose bovina concentra-se principalmente 
na América do Sul, que também detém a maior população bovina (KLEEBERG, 1984). Na 
América Latina e Caribe existem aproximadamente 300 milhões de bovinos, dos quais 
73,7% estão em áreas com prevalência de tuberculose maior que 1%. Brasil e Argentina 
juntos possuem 3,5 milhões de bovinos infectados pelo bacilo tuberculoso espalhados por 
todo o território, que representa quase 2% da população bovina existente (KANTOR & 
RITACCO, 1994).
O Brasil tem atualmente uma população bovina maior que 140 milhões de 
cabeças e dados de 1986 mostram que o nível de infecção estava entre 0,9 a 2,9%, com 6,2 
a 26,3% dos rebanhos possuindo animais infectados, sem que essas taxas mostrassem 
tendência de diminuição. A taxa de lesões encontradas em matadouro era de 0,14% dos 
animais abatidos (KANTOR & RITACCO, 1994; KANTOR, 1988).
Em países desenvolvidos, estima-se que as perdas econômicas 
decorrentes da tuberculose alcançam 10% da produtividade do gado leiteiro afetado 
(KANTOR, 1988). Na Argentina, as perdas na produção leiteira chegam a 18%, com 
retardo da primeira lactação e diminuição do número e duração das lactações (NADER & 
HUSBERG, 1994).
Muitas espécies são descritas como hospedeirasdo M.bovis, como 
bovinos, humanos, búfalos e diversos outros animais domésticos e silvestres (MORRIS et 
alli, 1994; O'REILLY & DABORN, 1995). Alguns são hospedeiros terminais e 
desenvolvem uma doença auto-limitante. Em alguns países, como Gram Bretanha, Irlanda, 
Nova Zelândia e Zâmbia, animais silvestres participam como reservatórios silvestres de 
M.bovis para animais domésticos (O'REILLY & DABORN, 1995).
HAAGSMA (1995) define o bovino como o hospedeiro verdadeiro da 
tuberculose bovina, mas muitas espécies domésticas e silvestres são susceptíveis, entre elas 
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o búfalo e o bisão.
O M.tuberculosis é menos patogênico para o bovino, sendo que a doença 
nessa espécie toma caráter auto-limitante; não foi observada transmissão entre bovinos ou 
de bovinos para humanos (O'REILLY & DABORN, 1995). Infecção de bovinos pelo 
M.avium não é freqüente, podendo desenvolver lesões a nível de linfonodos e raramente 
generalizam.
A tuberculose é uma doença primordialmente respiratória e basicamente 
de transmissão aerógena entre as espécies (MORRIS et alli, 1994; O'REILLY & 
DABORN, 1995).
Os animais infectados são a principal fonte de infecção, sendo a via oro-
faríngea a porta de entrada mais comum. Pastos e alimentos contaminados são de menor 
importância na transmissão da doença (MORRIS et alli, 1994). O bovino, uma vez 
infectado, já é capaz de transmitir a doença a outros, mesmo antes do desenvolvimento de 
lesões teciduais. O agente pode ser eliminado pela respiração, pelo corrimento nasal, leite, 
fezes, urina, secreções vaginais e uterinas e pelo sémen. A ingestão de leite contaminado é 
a principal via de transmissão para animais jovens e também o homem. A transmissão 
transplacentária é considerada muito rara ou inexistente nos bovinos. As vias de 
transmissão menos comum são a intra-uterina e o coito, através de sémen contaminado 
(NEIL et alli, 1994).
PATOGENIA
Quando a infecção se dá pelo trato respiratório (aerossóis), o pulmão é o 
órgão primeiramente atingido, assim como os linfonodos regionais. Já quando a infecção é 
pela via digestiva, a lesão se dá no sítio de entrada, principalmente nos linfonodos faríngeos 
e mesentéricos. No entanto, pode atingir praticamente todos os órgãos quando da 
generalização do processo. Em uma primo infecção pulmonar, os bacilos vão se alojar no 
tecido, promovendo uma reação inflamatória, caracterizada como uma pneumonia. A 
doença se instala basicamente nos pulmões, formando nódulos caseosos, de tamanhos 
variados, em muitos casos confluentes tomando todo o parênquima pulmonar e formando 
lesões cavitárias, com espectoração de material bacilífero. Através de uma reinfecção 
exógena ou endógena, pela recrudescência da lesão, esta se torna necrosada, podendo 
atingir os tecidos vizinhos e se disseminar por toda a economia do indivíduo. Quando a 
resistência orgânica é baixa, acontece a disseminação do agente pelo parênquima pulmonar 
pela via aérea ou pela via hematógena, indo atingir o linfonodo regional, indo formar 
metástases em outros órgãos. Ocorre no foco inicial uma infiltração celular, necrose de 
caseificação e circunscrição da lesão, que pode evoluir para resolução e calcificação. A 
presença de um nódulo calcificado, predominantemente no terço distal do lobo caudal, e/ou 
aumento de volume do linfonodo regional denomina-se "Complexo Primário". Os bacilos 
podem permanecer nos linfonodos ou nos nódulos tuberculosos por longos períodos, se 
multiplicando ou sob a forma "dormente" (YOUMANS, 1979; PRITCHARD, 1988; 
O'REILLY & DABORN, 1995 )
Apesar da tuberculose bovina ser definida como uma doença crônica 
debilitante, também pode assumir caráter agudo e progressivo. Qualquer tecido pode ser 
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afetado, mas as lesões de aspecto caseoso são mais comumente observadas nos linfonodos 
de cabeça, pescoço, mediastínicos e mesentéricos, pulmões, intestinos, fígado, baço, pleura 
e peritôneo. Os sintomas da doença nos animais podem não estar presentes em infecções 
recentes e quando da evolução do quadro, podem aparecer sinais característicos como 
emaciação progressiva, aumento de volume dos linfonodos e em alguns casos tosse, 
dispnéia e episódios de diarréia intercalados com constipação (HAAGSMA, 1995).
DIAGNÓSTICO
A tuberculose bovina é diagnosticada in vivo pelo exame clínico e o teste 
tuberculínico; após a morte, pelos exames post mortem, histopatológico e bacteriológico, 
incluindo sondas de DNA e técnica de PCR (HAAGSMA, 1995).
O teste tuberculínico é uma resposta de hipersensibilidade tardia mediada 
por linfócitos T sensibilizados, deflagrada em indivíduos previamente expostos ao bacilo 
tuberculoso. O uso da tuberculina foi testado primeiramente por Koch, em 1882, como 
possível cura para a tuberculose em humanos, contudo, a tuberculina de Koch possuía 
proteínas estranhas oriundas do caldo de carne utilizado para cultivo da micobactéria e que 
induzia resposta não específica. Então, Dorset desenvolveu um meio sintético sem 
proteínas para o cultivo de bacilo tuberculoso (MONAGHAN et alli, 1994).
Distinguem-se três tipos de preparações de tuberculinas: 1) a O.T. (Old 
Tuberculin) nos moldes originalmente desenvolvida por Kock; 2) a HCSM ( heat 
concentrated sintetic medium) ou tuberculina preparada em meio sintético e concentrada 
pelo calor; e 3) PPD ( purified protein derivate). A tuberculina HCSM também pode ser 
chamada de O.T., pois a princípio não mais se admite a produção de tuberculinas que não 
sejam preparadas em meio totalmente sintético. As tuberculinas O.T. e PPD não são 
comparáveis biologicamente, pois possuem composições distintas e diferentes relações 
dose/efeito. A tuberculina O.T. é obtida a partir da concentração pelo calor de um filtrado 
de cultura de Mycobacterium tuberculosis ou M.bovis, dependendo do país, para uso 
intradérmico em mamíferos. As estirpes mais utilizadas são C, DT, PN e H37Rv de 
M.tuberculosis e AN5 de M.bovis, pois são as estirpes de maior produção de nitrogênio 
proteico e estáveis em laboratório. O filtrado possui substâncias produzidas pelo bacilo 
vivo, como metabólitos e originários da ruptura deste. É um composto de proteínas, 
polipeptídeos e carbohidratos que podem desencadear uma resposta de hipersensibilidade 
tardia em indivíduos sensibilizados. Segundo as normas internacionais de padrões 
biológicos, a tuberculina O.T. possui 90.000 de U.I./ml. PPD é um derivado do 
crescimento de bacilo em meio líquido, onde o conteúdo proteico é precipitado a partir do 
filtrado por meio da adição de ácido tricloracético e mensurado através de provas 
bioquímicas, ajustando-se o conteúdo de Nitrogênio proteico, conforme os padrões 
internacionais. Todavia, as etapas de esterilização e purificação podem desnaturar parte das 
proteínas, sendo necessária a avaliação da atividade biológica frente ao padrão de 
referência (ORGANIZACIÓN MUDIAL DE LA SALUD, 1968).
O conteúdo proteico da tuberculina bovina não necessariamente 
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representa sua atividade biológica. Esta avaliação depende de teste biológico em animais, 
frente a uma preparação de referência. O teste em cobaios é seguro, especialmente quando 
os animais sãosensibilizados com M.bovis vivo virulento, mas periodicamente deveria ser 
avaliado em bovinos artificial ou naturalmente infectados (O'REILLY & DABORN, 1995).
A reação tuberculínica caracteriza-se por ser um infiltrado de células 
mononucleares no local da aplicação, com formação de edema mais ou menos pronunciado. 
esta é uma reação de hipersensibilidade tardia mediada por linfócitos T sensibilizados 
(NEIL et alli, 1994).
Alguns animais, ainda que infectados, não respondem aos testes 
tuberculínicos. Fatores como, infecção recente, final de gestação e desnutrição podem 
ocasionar falsos negativos aos testes. Contudo, animais em estado avançado de infecção 
podem manifestar o fenômeno de anergia, definido como ausência de reatividade cutânea à 
tuberculina em indivíduos previamente sensibilizados, cujo mecanismo ainda não está bem 
elucidado. Animais recém-infectados também não respondem ao teste tuberculínico. A 
resposta nos bovinos aparece comumente após 30 a 50 dias da infecção. Aplicação 
indevida da tuberculina pode interferir no resultado do teste. Após a tuberculinização, os 
animais apresentam sua capacidade de responder a novos testes diminuida, a esse fenômeno 
dá-se o nome de dessensibilização. A capacidade é recobrada após um período de 42 a 60 
dias. Nos bovinos ocorre imunossupressão até quatro a seis semanas do parto, que pode 
ocasionar resultados falso-negativos ao teste tuberculínico em animais recém-paridos. 
Imunossupressão também pode ocorrer nos casos de má nutrição, a semelhança do que 
ocorre em humanos e cobaios. Resultados falso-negativos podem ocorrer por variações 
inerentes ao próprio teste ou por variações na leitura e interpretação do teste. Tratamentos 
inescrupulosos com certas drogas também são citados como causadores de resultados falso-
negativos (MONAGHAN et alli, 1994).
Um pequeno número de reações não específicas podem ocorrer em 
animais tuberculinizados, visto que o teste simples caudal tem uma especificidade de 96 a 
98,8% e o teste comparativo tem especificidade de pelo menos 99%. Contudo, em alguns 
animais reatores não são observadas lesões ao abate. Para diferenciar falso-positivos de 
lesões não observadas, é necessário que se faça uma inspeção post mortem bem minuciosa, 
o que muitas vezes é difícil de examinar a nível de matadouro. Causas de reações não 
específicas incluem animais sensibilizados por M.paratuberculosis, M.avium, "skin 
tuberculosis" e micobactérias do meio ambiente (MONAGHAN et alli, 1994). A 
especificidade também pode ser afetada pela tuberculina e o tipo de teste utilizados, pelos 
critérios de interpretação e pela exposição ao M.avium, M.paratuberculosis, outras 
micobactérias ambientais ou pela "skin tuberculosis" (O'REILLY & DABORN, 1995).
O teste simples, com apenas uma aplicação de tuberculina bovina possui 
sensibilidade entre 32 e 99% e especificidade entre 75,5 e 99,9%, ou seja, possui grande 
sensibilidade e altíssima especificidade. Alguns fatores interferem na sensibilidade do teste 
tuberculínico, como a dose de tuberculina utilizada os critérios de interpretação do teste, 
intervalo pós-infecção e pós-parto, variações impostas pelo operador, entre outros 
(O'REILLY & DABORN, 1995).
FRANCIS e colaboradores (1978) pesquisando várias tuberculinas 
demostraram que o teste simples caudal possui uma sensibilidade de 81,8% e 
especificidade de 93,3% e, quando aumentava-se a dose de tuberculina aplicada para 0,4 
mg, a sensibilidade alcançava a especificidade. Concluíram que, entre os testes simples, o 
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teste cervical proporciona o máximo em sensibilidade e o teste caudal o máximo em 
especificidade. Em bovinos, o teste comparativo possui uma especificidade semelhante ao 
teste simples caudal e possui uma sensibilidade muito baixa.
HAAGSMA (1995) refere que o teste comparativo é usado para 
diferenciar os animais infectados pelo M.bovis daqueles expostos a outras micobactérias ou 
gêneros afins e o teste é considerado positivo em bovinos quando a resposta ao PPD bovino 
for ao menos 4,00 mm maior que do PPD aviário; de 1 a 4 mm é considerado suspeito. A 
tuberculina sintética concentrada pelo calor - HCSM é menos específica que o PPD - 
purified protein derivative. A dose recomendada para bovinos é de 2.000 UI de PPD 
bovino (usualmente 1,0 mg/ml), determinadas por ensaios biológicos frente a um padrão de 
referência internacional. O teste tuberculínico não é efetivo em todas as espécies animais.
KANTOR e colaboradores (1984) observaram sensibilidade de 75% no 
teste comparativo contra 87,5% no teste simples cervical e semelhante em sensibilidade ao 
teste simples caudal. Aumentando-se a dose de tuberculina aplicada, a sensibilidade dos 
testes aumenta, mantendo a especificidade, contudo não se pode alcançar 100% de 
sensibilidade num teste tuberculínico, devido a presença de animais anérgicos no rebanho.
KANTOR e colaboradores (1984) declararam que as vantagens principais 
do teste simples caudal são a alta sensibilidade, similar ao teste simples cervical, facilidade 
e rapidez de aplicação e leitura, com também alta especificidade, servindo apropriadamente 
para fins de triagem de rebanho. O teste comparativo teria uso limitado a elucidar rebanhos 
"problema". Todavia, a sensibilidade e a especificidade dos testes tuberculínicos podem ser 
modificadas na dependência da dosagem de PPD utilizada e dos critérios de interpretação 
dos resultados.
DOBBELAER e colaboradores (1983) utilizaram modelos experimentais 
para avaliação de potência de PPD, sensibilizando animais com suspensão de BCG vivo ou 
suspensão de M.bovis morto pelo calor em veículo oleoso, verificando que a resposta ao 
PPD pode variar significativamente entre bovinos e cobaios e que seria ideal testar-se cada 
tuberculina na mesma espécie a que ela se destina. Neste sentido, KANTOR e 
colaboradores (1984) verificaram que a inoculação de bacilos vivos sensibiliza melhor que 
a suspensão de bacilo morto em veículo oleoso.
O exame post mortem pode ser afetado pelo critério na inspeção da 
carcaça e os sítios observados. O exame cuidadoso de pelo menos seis pares de linfonodos 
entre os de cabeça (mandibulares, parotídeos e retrofaríngeos), toráxicos (mediastínicos e 
bronquiais), mesentéricos e da carcaça (pré-escapulares, ilíacos, isqueáticos, sacral e 
inguinal superficial), bem como pulmão, fígado, baço, rim, úbere e órgãos genitais, pode 
identificar até 95% dos animais com lesões macroscópicas (CORNER, 1994).
Para determinar o significado de reações tuberculínicas positivas em 
animais sem lesões visíveis ao abate é necessário o exame bacteriológico de amostras 
enviadas ao laboratório congeladas, principalmente linfonodos colhidos ascepticamente. O 
cultivo para primo isolamento de M.bovis pode ser processado pelo método tradicional de 
Petroff ou pela descontaminação com cloreto de hexadecilpiridino e semeadura em meios a 
base de ovo, como Stonebrink, ou a a base de agar, como Middlebrook 7H11 e B83 
(KANTOR, 1979; HAAGSMA, 1995). A adição de 5% de CO2 não tem efeito sobre o 
isolamento de M.bovis e concentrações maiores podem ser até prejudiciais (CORNER, 
1994).
ROXO, E. Tuberculose bovina: Revisão. (BOVINE TUBERCULOSIS: REVIEW). Arquivos do Instituto Biológico, 
São Paulo, v.63, n.2, p.91-97, 1996.
O meio de cultura mais recomendado para o primo-isolamento de 
M.bovis é o Stonebrink contendo piruvato de sódio e não glicerina. O crescimento deste se 
dá após três a cinco semanas de incubação (HAAGSMA,1995).
O isolamento de M.bovis pode demorar até mais de 12 semanas e a 
identificação da cepa isolada por métodos bioquímicos também é demorada. Técnicas 
recentes como utilização de anticorpos monoclonais e sondas de DNA podem diminuir o 
tempo necessário para a identificação da amostra (CORNER, 1994).
O exame histopatológico pode ser aplicado principalmente em regiões de 
alta prevalência da doença por ser de mais conclusão mais rápida para o diagnóstico 
presuntivo, que deve ser confirmado em definitivo pelo cultivo da amostra (CORNER, 
1994).
CONTROLE DA DOENÇA
O tratamento da tuberculose bovina foi motivo de estudos para diversos 
autores em todo o mundo (CORREA & CORREA, 1983; KLEEBERG, 1967; 
LANGENEGGER et alli, 1981). Em regiões de alta prevalência, o tratamento monovalente 
com isoniazida, associado a rigorosas medidas de higiene e de manejo sanitário, bem como 
sacrifício de parte do rebanho doente, proporcionou considerável redução dos índices de 
reatividade. Contudo, não se obtém através do tratamento a eliminação de todos os animais 
portadores do agente tuberculoso, mantendo assim a fonte de infecção e perpetuando a 
doença no rebanho.
Programas de controle e erradicação da tuberculose bovina estão sendo 
aplicados em diversos países, especialmente nas Américas, baseando-se no uso do teste 
tuberculínico e no sacrifício dos animais reagentes, como preconizado por normas 
internacionais. Alguns países adotaram além da capacitação e credenciamento de médicos 
veterinários para o diagnóstico da tuberculose bovina, a certificação de "rebanhos livres" e 
"áreas livres", a fim de estimular as medidas de controle e erradicação da doença. 
(DOBBELAER et alli, 1983; ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD, 
1992; CAFFREY, 1994; KANTOR & RITACCO, 1994; TWEDDLE & LIVINGSTONE, 
1994; HAAGSMA, 1995) .
Um dos benefícios dos programas de erradicação da tuberculose bovina, 
além de dirimir as perdas econômicas e os entraves para o comércio exterior de animais e 
seus produtos, é a prevenção da doença na população humana (ORGANIZACIÓN 
PANAMERICANA DE LA SALUD, 1992; HAAGSMA, 1995).
Medidas gerais de higiene, como limpeza e desinfecção das instalações, 
cuidado na introdução de novos animais no rebanho (com testes negativos provenientes de 
rebanhos livres, quarentenário e isolamento de animais suspeitos) também são importantes 
para evitar que a doença se instale na propriedade (ROXO, 1995).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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