Distúrbios hemodinâmicos, tromboembólicos e choque

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Aline Reis Tavares FAME-Funjobe 2018/2 
 
Robbins & Cotran Fundamentos da Patologia 8 ed 
 
Distúrbios hemodinâmicos, tromboembólicos e choque 
Hemorragias, coágulos e embolização, assim como extravasamento de líquido para dentro do interstício 
(edema) e pressão arterial baixa ou alta demais. 
Edema 
O movimento de água e solutos entre os espaços intravasculares e intersticiais é equilibrado pelas forças 
de oposição da pressão hidrostática e da pressão osmótica coloidal. O aumento da pressão capilar ou a 
diminuição da pressão osmótica coloidal acarretam aumento do líquido intersticial. Se o movimento de 
água para dentro dos tecidos exceder a drenagem linfática, haverá acúmulo de líquido. O aumento do 
líquido intersticial é denominado edema, se acumulado em cavidades corporais: hidrotórax, 
hidropericárdio ou hidroperitônio(ascite). 
✓ Regional: secundário a uma obstrução venosa isolada, TVP em uma extremidade. 
✓ Sistêmico: ICC, comprometimento da função do lado direito do coração ocasiona acúmulo de 
sangue venoso; anasarca (grave). 
Pressão hidrostática elevada força o liquido para fora dos vasos. 
Pressão osmótica plasmática reduzida. 
✓ Perda de albumina (proteinúria da síndrome nefrótica) ou síntese reduzida de albumina (cirrose ou 
desnutrição proteica). 
✓ Pressão osmótica reduzida leva a um movimento de liquido livre para o interior do interstício com 
contração do volume plasmático. 
✓ Volume plasmático reduzido acarreta diminuição na perfusão renal e na produção de renina (queda 
na angiotensina/aldosterona), com retenção de sal e água não conseguindo corrigir o volume de 
plasma em decorrência do déficit proteico. 
Retenção de água e de sódio. 
✓ A retenção de água e de sal, associada obrigatoriamente a retenção de água causa o aumento da 
pressão hidrostática e a diminuição da pressão osmótica. 
✓ Comum em disfunção renal. 
✓ Retenção primaria: liberação de ADH devido ao aumento da osmolaridade do plasma, da 
diminuição do volume plasmático ou de maneira inadequada no cenário de malignidade. Patologias 
pulmonares ou hipofisárias também podem fazer secreção inadequada de ADH. 
Obstrução linfática bloqueia a remoção de liquido intersticial. 
✓ Localizada e relacionada a inflamação ou a processos neoplásicos. 
Pressão hidrostática aumentada 
Retorno venoso 
ICC 
Pericardite construtiva 
Ascite (cirrose hepática) 
Obstrução ou compressão venosa 
Trombose 
Pressão externa 
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Inatividade da extremidade inferior 
Dilatação arteriolar 
Calor 
Desregulação neuro-humoral 
↓Pressão osmótica plasmática 
(hipoproteinemia) 
Obstrução linfática Retenção de sódio Inflamação 
Glomerulopatias perdedoras de 
proteína (S. nefrótica) 
Cirrose hepática (ascite) 
Desnutrição 
Gastroenteropatia perdedora de 
proteína 
Inflamatória 
Neoplásica 
Pós-cirúrgica 
Pós-irradiação 
↑Ingestão sódica com IR 
↑Reabsorção sódica tubular 
Hipoperfusão renal 
↑SRAA 
Aguda 
Crônica 
Angiogênese 
 
Morfologia 
Macroscopicamente: facilmente reconhecido. 
Microscopicamente: tumefação celular sutil e separação dos elementos da matriz extracelular. 
✓ Edema subcutâneo: difuso ou em locais de altas pressões hidrostáticas (influenciado pela 
gravidade, edema de declive). A pressão realizada com os dedos deixa uma impressão, sinal de 
cacifo. 
✓ Edema da hipoproteinúria: mais grave e difuso, tecido conjuntivo frouxo (pálpebras, edema 
periorbital). 
✓ Edema pulmonar: pulmões 2/3x mais pesados, preenchidos de liquido espumoso, tingido de 
sangue, representando uma mistura de ar, líquido de ar, líquido de edema e hemácias. 
✓ Edema cerebral: localizado (abcesso ou neoplasia) ou generalizado (encefalite, crises hipertensivas 
ou obstrução do fluxo venoso de saída). No generalizado, o cérebro é excessivamente expandido, 
com sulcos estreitados e giros distendidos, mostrando sinais de achatamento contra o crânio. 
Consequências clinicas: 
✓ Subcutâneo: retarda a cura de feridas ou a eliminação de uma infecção. 
✓ Pulmonar: prejudica a troca gasosa e aumenta o risco de infecção. 
✓ Cerebral: prejudica o FSC ou causa herniação, comprometendo centro críticos na medula. 
Hiperemia e Congestão 
✓ Volume sanguíneo aumentado em uma região em particular. 
✓ Hiperemia: processo ativo resultante do fluxo sanguíneo tecidual aumentado devido a dilatação 
arteriolar (musculo esquelético durante o exercício ou em locais de inflamação). O tecido afetado 
se torna avermelhado (eritema) pelo preenchimento dos vasos sanguíneos com sangue oxigenado. 
✓ Congestão: processo passivo resultante do efluxo deficiente de um tecido; ela pode ser sistêmica 
(ICC) ou localizada (obstrução venosa isolada). O tecido tem uma coloração vermelho 
azulada(cianose) a piora da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada. 
✓ Estase de longa duração: o sangue pouco oxigenado causa hipóxia crônica, resultando em lesão 
tecidual isquêmica e fibrose. 
Morfologia 
✓ Congestão aguda: distensão dos vasos e os órgãos são hiperêmicos, a congestão do leito capilar é 
associada a edema intersticial. 
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✓ Congestão crônica: a ruptura dos capilares pode causar hemorragia focal, com degeneração celular 
parenquimatosa ou morte celular (com fibrose). Os tecidos têm coloração parda, estão contraídos e 
fibróticos. 
Pulmões: a congestão capilar está associada a edema intersticial e transudato no espaço aéreo, com 
manifestações crônicas de macrófagos com hemossiderina (células da IC) e septos fibróticos. 
Fígado: 
✓ Aguda: manifesta como distensão da veia central e dos sinusoides com degeneração dos 
hepatócitos centrais. 
✓ Crônica: as regiões centrais dos lóbulos hepáticos são macroscopicamente marrom-avermelhadas e 
levemente deprimidas com relação as áreas adjacentes não congestionadas de cor marrom-claro 
(fígado me nos moscada). Microscopicamente, há necrose centrolobular com perda dos 
hepatócitos egressos e hemorragia, incluindo macrófagos carregados de hemossiderina. A área 
centrolobular se localiza nas extremidades distal do suprimento de sangue hepático e está mais 
sujeita a necrose no comprometimento da perfusão hepática. 
Hemorragia 
Extravasamento de sangue, quase sempre decorrente de lesão vascular. O sangramento capilar pode 
ocorrer sob condições de congestão crônica. 
✓ Diáteses hemorrágicas: tendência à hemorragia por lesão insignificante. 
✓ Hematoma: hemorragia confinada a um tecido. 
✓ Contusão: hemorragia insignificante. 
✓ Petéquias: 1-2 mm na pele, membranas mucosas, ou superfícies serosas. Causadas por pressão 
intravascular elevada, baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia), ou função plaquetária 
defeituosa. 
✓ Púrpuras: ≥ 3mm, mesmas causas das petéquias e podem ocorrer secundarias a trauma, 
inflamação vascular local (vasculite), ou fragilidade vascular aumentada(amiloidose). 
✓ Equimoses: hematomas subcutâneos ≥ 1-2 cm(contusões). Estão em geral associadas a traumas, 
mas também são exacerbadas por outros distúrbios de sangramento. As alterações características 
de cor são decorrentes do metabolismo progressivo da hemoglobina extravasada por macrófagos 
teciduais. 
✓ Acúmulos grandes em cavidades: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, ou hemartrose 
(articulações). Os pacientes com hemorragia extensa desenvolvem icterícia pela destruição maciça 
das hemácias com liberação sistêmica de bilirrubina. 
Significado clinico: 
✓ Volume e da taxa de sangramento. 
✓ Local da hemorragia 
✓ Perdas >20% resultam em choque hemorrágico(hipovolêmico). 
✓ Hemorragia crônica(úlcera péptica ou menstruação) resulta em anemia por deficiência de ferro. 
Hemostasia e trombose 
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✓ Hemostasia: processo fisiológico normal que mantém o sangue num estado líquido livre de 
coágulos dentro dos vasos normais, enquanto induz um tampão hemostático rápido e localizado no 
local da lesão vascular. 
✓ Trombose: estado patológico, é uma ativação inapropriada dos processos hemostáticos na 
vasculatura não lesionada ou uma oclusão trombótica de um vaso após lesão relativamente 
pequena. 
Hemostasia normal 
✓ Vasoconstrição arteriolar neurogênica transitória reflexa aumentada pela endotelina. 
✓ Adesão e ativação plaquetárias (mudança na forma e liberação de grânulos secretórios) pela ligação 
a MEC. 
✓ Hemostasia primária: produtos secretados recrutam plaquetas adicionais para formar um tampão 
hemostático temporário. 
✓ Ativação da cascata de coagulação pela liberação do fator tecidual(tromboplasmina, fator III), um 
fator pró-lipoproteíco envolto por membrana, sintetizado pelo circulante em fibrina insolúvel. A 
trombina também induz recrutamento plaquetário adicional e liberação granular. 
✓ Hemostasia secundária: fibrina e os agregados plaquetários formam em conjunto um tampão 
permanente e sólido. 
✓ A ativação do mecanismo contrarregulatórios (ativador do plasminogênio tecidual, t-PA) limita o 
tampão hemostático ao local da lesão. 
 
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Endotélio 
As células endoteliais(CEs) apresentam propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas 
endoteliais, mas também função pré-coagulante. O equilíbrio entre as atividades antitrombóticas e pró-
trombóticas determina se ocorre formação, propagação ou dissolução do trombo. 
 
Propriedades antitrombóticas das CEs 
✓ O endotélio intacto bloqueia o acesso das plaquetas a MEC subendotelial trombogênica 
✓ Prostaciclinas (PGI2) e NO inibem a ligação plaquetária. 
✓ A adenosinadifosfatase degrada o ADP, um indutor da agregação plaquetária. 
✓ A trombomodulina associada a membrana converte a trombina em proteína anticoagulante. 
✓ O inibidor da via do fator tecidual (TFPI) bloqueia os mediadores da cascata de coagulação. 
✓ As moléculas superficiais semelhantes a heparina facilitam a inativação de trombina pela 
antitrombina III no plasma. 
✓ O t-PA cliva o plasminogênio para formar a plasmina, que degrada a fibrina. 
Propriedades pro trombóticas das CEs 
✓ A CE produz o fator de von Willebrand (FvW); o dano à CE permite que as plaquetas se liguem a 
MEC subjacente através do FvW. 
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✓ A produção de fator tecidual constitui o principal ativador da cascata de coagulação extrínseca. 
✓ Os inibidores do ativador de fibrinogênio (PAIs) limitam a fibrinólise e favorecem a trombose. 
Plaquetas 
Após lesão vascular, as plaquetas encontram os constituintes da MEC (colágeno, proteoglicanos, 
fibronectina e glicoproteínas adesivas) sequestrados abaixo do endotélio intacto. Em seguida elas se 
submetem a ativação que envolvem adesão e mudança na forma, secreção e agregação. 
✓ A adesão plaquetária a MEC é mediada pelo Fvw, que atua como uma ponte entre os receptores da 
superfície plaquetária (glicoproteína iB) e o colágeno exposto. As deficiências genéticas do FvW ou 
do receptor glicoproteico iB(S. de Bernand-Soulier) resultam em distúrbios hemorrágicos. 
✓ Secreção dos grânulos plaquetários ocorre logo após a lesão. Os grânulos ɑ expressam a molécula 
de adesão P-selectina e contém FC e coagulação; os corpos densos, ou grânulos Δ, contém ADP, 
cálcio e aminas vasoativas(histamina). O ADP é um mediado potente da agregação plaquetária, e o 
cálcio é importante para a cascata de coagulação. A reação de liberação leva a expressão na 
superfície dos complexos fosfolipídicos, que proporcionam um local de ligação ao cálcio e aos 
fatores de coagulação na cascata da coagulação. 
✓ A agregação é promovida por ADP e o TXA₂. 
A ativação do ADP induz uma mudança conformacional dos receptores GpIIb-IIIa das plaquetas de modo 
que eles possam se ligar ao fibrinogênio, suaa deficiência resulta no distúrbio do sangramento 
tromboastenia de Glanzmann. 
O TXA₂ derivado de plaquetas ativa a agregação plaquetária e vasoconstringe, enquanto PGI₂ inibe a 
agregação plaquetária e vasodilata. 
✓ As hemácias e os leucócitos também se agregam aos tampões hemostáticos; os leucócitos aderem 
as plaquetas via P-selectina e contribuem para a resposta inflamatória que acompanha a trombose. 
Cascata de coagulação 
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Diversas pró-enzimas inativas são convertidas em enzimas ativadas, culminando na formação de fibrina 
insolúvel derivada do fibrinogênio, uma proteína solúvel plasmática. 
 
✓ Cascata intrínseca: iniciada pela ativação do fator de Hageman(XII) 
o Tempo de protrombina (TP): examina a função na via extrínseca (VII, X, II, V e fibrinogênio). 
✓ Cascata extrínseca: ativada pelo fator tecidual. 
o Tempo de tromboplastina parcial (TPP): avalia a função das proteínas na via intrínseca (XII, 
XI, IX, VIII, X, V, II e fibrinogênio). 
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✓ Cada reação nas várias vias resulta da reunião de um complexo contido junto por íons cálcio em um 
complexo fosfolipídico, que é composto de: 
o Enzima (fator de coagulação ativado) 
o Substrato (forma de pró-enzima do fator de coagulação) 
o Cofator (acelerador da reação) 
✓ Além de catalisar a clivagem de fibrinogênio em fibrina, a trombina também exerce uma grande 
variedade de efeitos na vasculatura e nas células inflamatórias; ela até limita a extensão do 
processo hemostático. Esses efeitos são induzidos via receptores da protease ativada (PARs), que 
pertencem à família do receptor unido à proteína G transmembrana sete. 
Mecanismos de controle 
Uma vez ativada a coagulação e a trombólise deve ser restrita ao local da lesão para prevenir a coagulação 
ou lise inadequada. 
✓ A ativação do fator pode ocorrer apenas nos locais de fosfolipídios expostos. 
✓ Os fatores ativos são diluídos pelo fluxo sanguíneo e eliminados pelo fígado e macrófagos. 
✓ Antitrombinas: inibem a trombina e os fatores IXa, Xa, XIa, XIIa. 
✓ Trombomodulina: modifica a trombina de forma que ela possa clivar proteínas C e S, inativando os 
fatores Va e VIIIa. 
✓ O TFPI inativa s complexos fator tecidual-fator VIIa. 
✓ Trombina: induz a liberação de t-PA endotelial que gera a plasmina do plasminogênio circulante. 
✓ t-PA: ativa o plasminogênio mais eficientemente ligado à rede de fibrina. 
✓ Plasmina: divide a fibrina e interfere com sua polimerização; os produtos da fibrina podem atuar 
como anticoagulantes fracos, a plasmina pode ser ativada por uma via dependente do fator XII. 
✓ Plasmina funcional: restrita aos locais de trombose. 
✓ Plasmina livre: neutralizada pelos inibidores ɑ₂-plasmina do soro. 
✓ CE: modulam a anticoagulação pela liberação dos inibidores do ativados do plasminogênio (PAIs); 
✓ PAIs: inibem a ligação t-PA à fibrina, a trombina e certas citocinas sua produção. 
✓ Citocinas liberadas na de inflamação grave podem causar trombose intravascular. 
Trombose 
Ativação inapropriada da coagulação sanguínea na vasculatura lesionada ou na oclusão trombótica de um 
vaso após lesão relativamente menor. 
Tríade de Virchow: 
1. Lesão endotelial: é dominante e pode causar trombose (endocardite ou placas ateroscleróticas 
ulceradas).A lesão pode ser decorrente de estresse hemodinâmico (hipertensão ou fluxo 
turbulento), endotoxinas, radiação ou agentes nocivos (homocistinúria, hipercolesterolemia, 
radiação, ou fumaça de cigarro). A trombose resulta da exposição da MEC subendotelial, do 
aumento da adesão plaquetária ou da produção de pró-coagulantes (fator tecidual, PAI) ou da 
atividade anticoagulante reduzida (PGI2, trombomodulina,t-PA). 
2. Alterações no fluxo sanguíneo normal podem promover trombose: estase e turbulência. 
✓ Rompem o fluxo laminar e trazem as plaquetas em contato com o endotélio; 
✓ Impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue; 
✓ Retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante; 
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✓ Promovem a ativação celular endotelial. 
✓ Estase: trombose na circulação venosa, câmeras cardíacas e aneurismas arteriais; 
✓ Turbulência: trombose na circulação arterial assim como lesão endotelial. 
✓ Síndromes de hiperviscosidade (policitemia) ou as hemácias deformadas (anemia falciforme) 
causam estase em pequenos vasos, predispondo a trombose. 
3. Hipercoagubilidade: qualquer alteração das vias de coagulação que predispõe a trombose. 
Estados herdados de hipercoagubilidade: 
✓ Mutações no gene do fator V, 60% dos pacientes com TVP recorrente apresentam a denominada 
mutação de Leiden, tornando o fator V resistente a inativação pela proteína C. 
✓ Deficiências de antitrombina IIII, proteína C/S também estão presentes na TVP e no 
tromboembolismo recorrente. 
Estados hipergoagulaveis adquiridos: 
✓ Uso de contraceptivos orais ou hiperestrogeniada gravidez podem causar hipercoagubilidade pela 
síntese hepática aumentada de fatores da coagulação e síntese reduzida da antitrombina III. 
✓ Patologias malignas podem liberar produtos tumorais pro-coagulantes. 
Síndrome da trombocitopenia: os produtos da heparina induzem a formação de Ac circulantes que ativam 
plaquetas e lesionam CEs. 
Síndrome do anticorpo-fosfolipídico: pacientes com títulos altos de Ac circulantes direcionados contra os 
fosfolipídios aniônicos que ativam as plaquetas ou interferem com a atividade da proteína C. 
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Morfologia 
✓ Trombos ocorrem em locais de estase e são oclusivos; 
✓ Trombos arteriais (cardíacos): começam em locais de lesão endotelial (placa aterosclerótica, 
endocardite) ou turbulência (bifurcação vascular); 
o Trombos aórticos são não oclusivos(murais) como resultado de um fluxo sanguíneo rápido e 
de grande volume. 
o Em artérias menores podem ser oclusivos 
✓ Os trombos são firmemente ligados ao seu lugar de origem e normalmente se propagam na direção 
do coração. Trombos arteriais seguem fluxo retrógrado a partir do ponto de ligação, enquanto os 
venosos se estendem na direção do fluxo sanguíneo. A cauda propagadora pode não estar bem 
unida e estar propensa a fragmentação, criando um êmbolo. 
✓ Trombos murais arteriais e cardíacos exibem laminações aparentes macro/microscópicas (linhas de 
Zahn) produzidas por camadas claras de plaquetas e fibrinas alternadas com camadas mais escuras 
ricas em eritrócitos. 
✓ Os trombos venosos (flebotrombose): ocorrem em um ambiente relativamente estático, tendo 
estrutura uniforme com um volume abundante de hemácias entre faixas esparsas de fibrina. 
o Flebotrombose: comum em veias das extremidades inferiores. 
✓ Trombose valvar: 
o Endocardite infecciosa: grandes e infectadas massas trombóticas (vegetações) com dano 
valvar associado a infecção sistêmica. 
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o Endocardite trombótica não bacteriana: vegetações estéreis não infectadas, se desenvolvem 
nos estados hipercoaguláveis, sem danos valvares. 
o Endocardite verrucosa(Libman-Sacks): LES, decorrente da deposição de complexos imunes, 
a inflamação pode causar cicatrização do tecido valvar. 
Destino do trombo 
✓ Propagação; 
✓ Embolização: os trombos se desprendem e são transportados para outros locais; 
✓ Dissolução: atividade fibrinolítica; 
✓ Organização e recanalização: crescimento interno de CE, céls musculares lisas e fibroblastos para 
criar canais vasculares ou incorporar o trombo a parede vascular. 
✓ Aneurisma micótico: Raro. 
Consequências clinicas: 
1. Obstrução de vasos: IAM ou AVC; 
2. Embolia: Congestão distal e edema (veia profunda da perna aos pulmões); 
Trombose Venosa (Flebotrombose): veias superficiais ou profundas da perna. 
✓ Trombos venosos superficiais: sistema safeno, causando congestão local e dor, raramente 
embolizam. O edema local e a drenagem venosa deficiente predispõem a pele a infecções e a 
úlceras varicosas. 
✓ Trombos profundos nas grandes veias da perna acima do joelho (veias poplíteas, femoral e ilíaca) 
podem causar dor local e edema, além de aumento do risco de embolização. A obstrução venosa é 
compensada pelos canais de derivação colaterais, sendo assintomáticas em 50% dos pacientes, 
reconhecidas após embolização. 
✓ A trombose venosa profunda (TVP): 
o Idade avançada, repouso no leito ou imobilização: diminui a ação dos músculos da parte 
inferior da perna reduzindo o retorno venoso; 
o Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
o Trauma, cirurgia e queimaduras: resultam em atividade física reduzida, lesão aos vasos, 
liberação de substancias pró-coagulantes dos tecidos e atividade t-PA reduzida; 
o Estados puerperais e pós-parto: infusão do líquido amniótico e a hipergoagubilidade; 
o Liberação de pró-coagulante associado a tumor (tromboflebite migratória ou S. de 
Trousseau) 
Trombose arterial e cardíaca: 
✓ Aterosclerose é a principal causa de trombose arterial decorrente de fluxo anormal e dano 
endotelial. 
✓ IAM com discinesia e dano endocárdico pode causar trombo mural. 
✓ Doença valvar reumática acarreta cicatrização e estenose da valva mitral, com dilatação atrial 
esquerda, predispõe a formação de trombo atrial; 
✓ Fibrilação atrial simultânea aumenta a estase sanguínea e a tendência a trombose. 
✓ Trombos murais cardíacos aórticos podem embolizar perifericamente e atingir cérebro, rins e baço. 
Coagulação intravascular disseminada (CID) 
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✓ Refletida por trombos de fibrina disseminados na microcirculação e causada por distúrbios de 
complicações obstétricas a malignidades avançadas. 
✓ Não é uma doença primaria, mas uma complicação de qualquer condição associada a ativação 
disseminada da trombina. 
✓ Microtrombos podem causar insuficiência circulatória difusa no cérebro, pulmões, coração e rins; 
há um consumo concomitante de plaquetas e fatores de coagulação, com ativação da via 
fibrinolítica, levando a sangramento descontrolado. 
Embolia 
✓ Embolia e uma massa intravascular carregada pelo sangue para um local distante de seu ponto de 
origem. 
✓ Provem dos trombos: tromboembolismo. 
✓ Formas raras: gotículas de gordura, bolhas de ar, resíduos ateroscleróticos, fragmentos tumorais, 
pedaços de medula óssea ou corpos estranhos. Os êmbolos alojam-se em vasos muito pequenos 
resultando em oclusão vascular parcial ou completa e necrose isquêmica (infarto). 
Embolia pulmonar (EP) 
✓ Se origina de TVP (95%), mas ocorre 3x que a EP. 
✓ Pode ocluir principalmente artéria pulmonar, impactar-se através da bifurcação (êmbolo em sela), 
ou distribuir-se nas arteríolas menores. 
✓ Podem ocorrer êmbolos múltiplos em sequência ou como pequenos êmbolos de uma única massa 
maior. 
✓ Maioria pequena e silenciosa: se organizam e sãoincorporadas a parede vascular ou deixam para 
trás uma delicada rede fibrosa de ligação. 
✓ Embolia paradoxal: Raramente, um êmbolo pode passar através de um defeito atrial ou ventricular 
para obter acesso a circulação sistêmica. 
✓ Morte súbita, IC direita (corpulmonale), ou colapso cardiovascular: 60%+ da circulação pulmonar é 
obstruída com êmbolos. 
✓ Artérias médias: hemorragia pulmonar, mas não acarreta infarto pulmonar devido ao fluxo 
brônquico colateral; entretanto na IC esquerda (circulação brônquica diminuída) pode ocorrer 
infarto. 
✓ Pequenos vasos arteriolares das extremidades: hemorragia ou infarto. 
✓ Múltiplos êmbolos podem causar hipertensão pulmonar e IC direita. 
Tromboembolismo sistêmico 
✓ Êmbolos que viajam na circulação arterial: 80% surgem de trombos murais intracardíacos: 2/3 
associados a IAM e 1/4 em casos de átrios esquerdos dilatados e fibrilação. 
✓ Outras origens: aneurismas aórticos, trombos nas placas ateroscleróticas ulceradas ou vegetação 
valvular; 
✓ Principais locais para a embolização arteriolar são extremidades inferiores (75%) e cérebro (10%). 
✓ Consequências dos êmbolos arteriais dependem da extensão do aporte vascular colateral no tecido 
afetado, da vulnerabilidade do tecido à isquemia e do calibre do vaso ocluído; 
Embolia gordurosa e de medula óssea 
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✓ A embolia pulmonar de microglóbulos gordurosos (com ou sem elementos hematopoiéticos da 
medula óssea) ocorre após fratura de ossos longos, queimaduras(raro) ou trauma do tecido 
mole(raro). 
✓ 90% das lesões esqueléticas graves, menos de 10% tem achados clínicos. 
✓ S. da embolia gordurosa (fatal em até 10%): início súbito da insuficiência pulmonar 1-3 dias após a 
lesão; 20% a 50% apresentam exantema petequial difuso e sintomas neurológicos (irritabilidade e 
inquietação), com progressão para delírio ou coma. Trombocitopenia e anemia podem ocorrer. 
o Patogenia: obstrução mecânica por micro êmbolos de gordura neutra, seguida de 
agregação plaquetária e eritrocitária local. 
o A liberação de ácidos graxos subsequentes causa lesão toxica do endotélio; a ativação 
plaquetária e o recrutamento de granulócitos contribuem com radicais livres, protease e 
liberação eicosanoide. 
✓ Microscopia: Edema, hemorragia e membranas hialinas pulmonares. 
Embolia gasosa 
✓ Bolhas gasosas dentro da circulação que obstruem o fluxo vascular e causam isquemia. 
✓ Na circulação pulmonar, um excesso pequeno é necessário para se tem um efeito clinico, em 
procedimentos obstétricos ou após lesão da parede torácica. 
✓ Doença da descompressão: embolia gasosa causada por mudanças bruscas na pressão atmosférica; 
os mergulhadores e indivíduos em área não pressurizadas durante a rápida ascensão. O ar 
respirado em altas pressões gera quantidades elevadas de gás (nitrogênio) a ser dissolvidas no 
sangue e tecidos. A rápida ascensão subsequente(despressurização) permite que os gases 
dissolvidos se expandam e borbulhem para fora da solução, formando os êmbolos gasosos. 
✓ Bolhas gasosas nos músculos esqueléticos e articulações causam encurvamento doloroso. Nos 
pulmões, edema, hemorragias e atelectasia focal levam a angustia respiratória, ou sufocação. Os 
êmbolos gasosos podem causar isquemia focal. 
✓ Doença da descompressão crônica (Doença do caixão); a persis dos êmbolos gasosos no sistema 
esquelético mal vascularizado (cabeças dos fêmures, tíbias e úmeros) leva a necrose isquêmica. 
Embolia de líquido amniótico 
✓ Embolia para a circulação pulmonar materna (grave: mortalidade de 80%) no período de parto e 
pós-parto. 
✓ A síndrome é caracterizada por dispneia abrupta grave, cianose e choque hipotenso, seguidos por 
convulsões e coma. 
✓ Edema pulmonar, dano alveolar difuso e CID são causados pela liberação de substancias tóxicas ( 
àc.graxo) e trombogênicas do líquido amniótico. 
✓ Presença na microcirculação pulmonar materna de céls escamosas de mucina, lanugo piloso e 
gordura do verniz caseoso. 
Infarto 
✓ Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa, 
quase todos resultam de eventos trombóticos ou embólicos; 
✓ Outras causas: vasoespasmo, compressão extrínseca de um vaso por tumor, edema, ou 
aprisionamento num saco herniário, e torção dos vasos (testicular ou vólvulos intestinais); 
✓ Ruptura traumática dos vasos (rara); 
Aline Reis Tavares FAME-Funjobe 2018/2 
 
Robbins & Cotran Fundamentos da Patologia 8 ed 
 
✓ Drenagem venosa ocluída (TV) induz apenas congestão, pois os canais de derivação se abrem 
rapidamente para possibilitar o fluxo de saída. 
✓ Infartos decorrentes de trombose venosa são mais prováveis nos órgãos com um único canal 
venoso de drenagem (testículos e ovários). 
Morfologia 
✓ Hemorrágicos: vermelhos. 
o Oclusões venosas (torção ovariana); 
o Tecidos frouxo(pulmão); 
o Tecidos com circulações duplas (pulmão e intestino delgado); 
o Tecidos que foram previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lento; 
o Locais de oclusão e de necrose anteriores quando o fluxo é restabelecido. 
✓ Brancos: pálidos, anêmicos. 
o Órgãos sólidos (coração, pâncreas e rim) com circulação arterial terminal (poucas 
colaterais). 
✓ Sépticos: 
o Vegetações infectadas das valvas cardíacas embolizam ou micróbios semeiam uma área de 
necrose; o infarto se transforma em abcesso. 
✓ Assépticos. 
✓ Tendem a apresentar uma forma de cunha, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão 
formando a base. 
✓ Margens laterais podem ser irregulares, refletindo o padrão da oferta vascular dos vasos 
adjacentes. 
✓ Característica histológica: necrose coagulativa, seguida por uma resposta inflamatória e resposta 
reparativa, começando nas margens preservadas. 
✓ Substituídos por tecido cicatricial, embora alguma regeneração parenquimatosa possa ocorrer onde 
a estrutura estromal subjacente é conservada. 
✓ Infarto no sistema nervoso central (SNC) ocasiona necrose liquefativa. 
Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto 
✓ Padrão anatômico da oferta vascular: circulações duplas (pulmão e fígado) ou circulações 
anastomósicas (artérias radial e ulnar, círculo de Willis e intestino delgado) protegem contra o 
infarto. A obstrução dos vasos arteriais terminais em geral causa infarto (baço e rins). 
✓ Taxa de desenvolvimento da oclusão: desenvolvimento lento causam menos infarto, pois permitem 
o desenvolvimento de vias de perfusão alternativas (circulação coronariana colateral). 
✓ Vulnerabilidade a hipóxia: neurônios sofrem dano irreversível após 3 a 4 minutos de isquemia; as 
céls miocárdicas morrem após somente 20 a 30 minutos de isquemia. Em contraste, os fibroblastos 
dentro do miocárdio permanecem viáveis mesmo após muitas horas de isquemia. 
✓ Conteúdo de oxigênio sanguíneo: Anemia, cianose ou ICC (hipóxia) podem causar infarto que em 
outro cenário seria irrelevante. 
Choque 
✓ Hipoperfusão sistêmica causada pela redução no DC ou no volume sanguíneo circulante. 
✓ Os resultados finais são hipotensão, seguida por perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular. 
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✓ Via mais comum para muitos eventos letais como hemorragia intensa, trauma extenso, IAM 
extenso, EP maciça e sepse. 
Choque cardiogênico: Baixo DC devido a obstrução do fluxo de drenagem (EP) ou insuficiência na bomba 
miocárdica (IAM, arritmia ou tamponamento cardíaco). 
Choque hipovolêmico: baixa o DC devido a hemorragia ou perda de líquidos(queimadura). 
Choque sépticos: resulta da vasodilatação e acúmulo de sangue periférico causado por infecçãomicrobiana (e pela resposta imune do hospedeiro). 
Causas raras: neurogênicas, com perda de tônus vascular (acidente anestésico ou lesão da medula 
espinhal) e anafiláticas, com vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular 
(hipersensibilidade mediada por IgE). 
Patogenia do choque séptico 
✓ A incidência tem aumentado devido ao melhor suporte de vida para pacientes de alto risco, a 
utilização de procedimentos invasivos e aos crescentes indivíduos imunocomprometidos. 
✓ O choque séptico pode ser causado por infecção localizada mesmo sem disseminação para a 
corrente sanguínea. A maioria dos casos de choque séptico é causada por bactérias gram+, gram- e 
fungos. 
✓ A morbidade e a mortalidade no choque séptico são consequências de hipoperfusão tecidual e 
disfunção de múltiplos órgãos, apesar o DC inicialmente preservado ou aumentado. Isto é 
decorrente de vasodilatação sistêmica acompanhada de ativação e lesão disseminada das CEs, 
ocasionando um estado hipercoagulável e CID. 
A patogenia do choque séptico é uma combinação de lesão microbiana direta e ativação, e respostas 
inflamatórias do hospedeiro: 
Mediadores inflamatórios: Componentes da parede celular dos micróbios ativam leucócitos e CEs através 
TLR’s e outros receptores de imunidade inata. A ativação desencadeia a liberação de citocinas 
inflamatórias, prostaglandinas, ROS e fator de ativador de plaquetas. As cascatas de coagulação e do 
complemento também são diretamente ativas e podem acarretar respostas inflamatórias adicionais. 
Ativação e lesão de CEs: acarreta um fenótipo de CE pró-coagulante adesivo com tendências trombóticas 
aumentadas (CID: 50%), além de vasodilatação e aumento da permeabilidade. 
Anormalidades metabólicas: resistência à insulina e hiperglicemia são características do estado séptico, 
atribuível a citocinas, a produção inicial de hormônios induzidos por estrese, como glucagon, homônimo 
do crescimento e cortisol. Com o tempo, pode ocorrer insuficiência suprarrenal. 
Supressão imune: O estado hiperinflamatório iniciado pode ativar mecanismos imunossupressores 
contrarregulatórios. 
Disfunção orgânica: Hipotensão, edema e trombose de pequenos vasos reduzem a oxigenação e nutrição 
dos tecidos; o metabolismo celular de vários tecidos também é perturbado por causa da resistência à 
insulina. A contratilidade miocárdica pode ser diretamente afetada, e o dano endotelial é subjacente ao 
desenvolvimento da síndrome da angustia respiratória aguda (SARA). 
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A gravidade e as consequência do choque séptico dependem da extensão e virulência da infecção, do 
estado imune do hospedeiro, comorbidades e do padrão da produção de mediadores pelo hospedeiro. A 
terapia engloba antibióticos, insulina, ressuscitação hemodinâmica e esteróides exógenos adequados para 
corrigir a insuficiência da suprarrenal. 
Estágios do choque 
Choque séptico: a morte do paciente resulta da falência de múltiplos órgãos. A menos que a agressão 
inicial seja forte e rapidamente letal (exsanguinação). 
✓ Fase não progressiva: mecanismos reflexos compensatórios neuro-humorais são ativados(catecois, 
estimulação simpática, HAD, SRAA) e a perfusão de órgãos vitais é mantida. 
✓ Fase progressiva: hipoperfusão tecidual e agravamento das anormalidades circulatórias e 
metabólicas, incluindo acidose lática (glicólise anaeróbica). A acidose também enfraquece a 
resposta vasomotora, acarretando vasodilatação. 
✓ Fase reversível: o dano é tão grave que mesmo com restauração da perfusão, a sobrevida não é 
possível. Falência renal decorrente de necrose tubular aguda e o extravasamento de micróbios do 
intestino isquêmico para a corrente sanguínea(sepse). 
Morfologia 
✓ Lesão por hipóxia: rins apresentam lesão isquêmica tubular extensa (necrose tubular aguda), 
causando oligúria, anúria e perturbações eletrolíticas. 
✓ Os pulmões são raramente afetados no choque hipovolêmico; entretanto, dano alveolar difuso 
(pulmão em choque) pode aparecer no choque traumático ou séptico. 
Consequências clinicas: 
✓ Choque hipovolêmico e cardiogênico: hipotensão com um pulso rápido e fraco, taquipneia; e pele 
cianótica, fria e pegajosa. 
✓ Choque séptico: a pele inicialmente aquecia e ruborizada devido a vasodilatação periférica. 
✓ Pacientes que sobrevivem as complicações iniciais entram numa segunda fase dominada pela 
insuficiência renal e marcada por uma queda progressiva do debito urinário, bem como por 
desequilíbrios líquidos eletrolíticos.