Parasitologia Clínica ( Técnico em Análises Clínicas)

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Parasitologia Clínica
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Parasitologia Clínica
Copyright © 2015 Editora etb Ltda.
1ª edição
Todos os direitos reservados.
Diretora acadêmica: Simone Savarego
Coordenadora editorial: Rosiane Aparecida Marinho Botelho
Produção editorial: Lab 212
As informações e as imagens são de responsabilidade dos autores.
Proibida a reprodução, mesmo parcial, por qualquer processo, sem a autorização escrita da Editora.
A Editora não se responsabiliza por eventuais danos causados pelo mau uso das informações contidas neste livro.
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
Esse livro está catalogado na CIP.
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Palavra da Abril Educação
Desenvolver uma geração de profissionais capazes de estar à frente de um mercado de trabalho 
desafiador, que exige cada vez mais eficiência e competências comprovadas, é uma das preocupações 
mais evidentes dos Governos Federal, Estaduais e Municipais, dos gestores de políticas públicas e dos 
desenvolvedores de programas implementados.
Com o objetivo de conquistar esse desafio e contribuir para a formação de profissionais 
competentes e eficazes, o Sistema etb de ensino técnico apresenta uma proposta de apoio ao 
processo de ensino-aprendizagem, a partir de um material didático desenvolvido especificamente 
para programas de formação profissional – Cursos Profissionalizantes de Nível Médio – na modalidade 
Subsequente e Concomitante.
Abrangendo mais de 12 eixos de conhecimento e com mais de 50 coleções de “cadernos de 
conteúdo”, o Sistema etb cobre mais de 90% das demandas de formação profissional por todo o 
Brasil, contando com o endosso da Abril Educação, cuja trajetória bem-sucedida já atravessa cinco 
décadas.
O Sistema etb tem ao seu dispor a experiência e a abrangência de um dos maiores expoentes no 
setor educacional, com destaque para metodologias diferenciadas e recursos educacionais exclusivos 
para a educação profissional.
A oferta de programas de formação profissional, baseada em um material didático de qualidade 
e focado no desenvolvimento de habilidades e competências, associada à sequência de políticas 
públicas que estimulam o investimento no setor da educação profissional compõem uma proposta 
aos cidadãos para que consigam entrar no mercado de trabalho pela porta da frente, como convidados 
a exercer suas atividades de maneira segura e eficiente em empresas que clamam por profissionais 
diferenciados.
Este livro é mais um convite na direção da real compreensão da expressão SER PROFISSIONAL. 
O objetivo deste curso é a formação de profissionais que não só tenham conhecimento profundo e 
capacidade de resolver problemas, mas também sejam criativos, éticos e preocupados com ações e 
processos sustentáveis.
A reunião de autores renomados na área do ensino fortalece o caráter criterioso e responsável dos 
capítulos componentes desta obra, para que, com eles, o aluno esteja provido do material necessário 
para iniciar sua carreira profissional, a qual será repleta de conquistas e outras lições.
Ivan Sartori
Diretor de Novos Negócios da Abril Educação
Mantenedora do etb – Editora Técnica do Brasil
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Autor(es)
Camila Butros de Souza
Biomédica formada pela Universidade Paulista – UNIP, com Habilitação em Imagenologia, Iniciação 
Científica pelo INCOR em pesquisa como Mycoplasma Pneumoniae. Docente de Anatomia do curso de 
Analises Clinicas do PRONATEC da Universidade Paulista UNIP.Curso na área de interpretação de análises 
laboratoriais.
Érica Olandini
Especialista em bioecologia e conservação e graduada em ciências biológicas pela Universidade 
Metodista de Piracicaba (UNIMEP). Atuou como estagiária do Departamento de Entomologia na Escola 
Superior de Agricultura Luiz de Queiroz/USP (ESALQ/USP). Atualmente é técnica de laboratório de 
microbiologia, imunologia e parasitologia da Universidade Metodista de Piracicaba (UNIMEP).
Fernanda Cristina Campos
Especialista em Análises Clínicas pela UNIMEP e graduada em Licenciatura em Ciências Biológicas 
pela Universidade Me- todista de Piracicaba (UNIMEP). Atuou em iniciação científica por quatro anos no 
Centro de Energia Nuclear na Agricultura (CENA/USP) durante a graduação e, após formação do ensino 
superior, foi docente eventual em escolas públicas (ensino fundamental I e II) e docente da Enfermap 
(ensino técnico) por quase dois anos, mi- nistrando as disciplinas de Microbiologia, Parasitologia, 
Citologia, Histologia e Bases Biológicas. Atualmente é mestranda no CENA/USP do departamento de 
Nutrição Animal e atua nas linhas de pesquisa de controle de verminose e nutrição animal.
Flávio Buratti Gonçalves
Biomédico pela Universidade de Mogi das Cruzes, com Habilitação em Análises Clínicas, Especialista 
em Diagnóstico Laboratorial de Doenças Tropicais pela Faculdade de Medicina da USP, Mestre em 
Saúde Pública pela Faculdade de Saúde Pública da USP, Doutorando em Fisiopatologia Ambiental e 
Experimental pela Universidade Paulista -UNIP. Coordenador Geral do Pronatec em Análises Clínicas 
da UNIP. Atua como Docente do nível superior desde 1998 nas áreas de Fisiopatologia, Microbiologia, 
Imunologia e Parasitologia Básicas e Clínicas. As linhas de pesquisa: Avaliação de sensibilidade de 
bactérias patogênicas a antimicrobianos sintéticos e naturais; Investigação epidemiológica de infecções 
bacterianas, fúngicas e virais de importância a saúde pública ; Novas metodologias e parâmetros 
clinico laboratoriais para avaliação diagnóstica.
Thais Fernanda Silva Barbosa de Freitas
Biomédica formada pela Universidade Paulista UNIP, com Habilitação em Análises Clínicas. Especialista 
em biomedicina Estética pela faculdade de Ciências da Saúde- FACIS. Docente de Química e Bioquímica 
no curso de Análises Clínicas do PRONATEC da Universidade Paulista - UNIP.
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Sumário
Parasitologia Clínica
Camila Butros Souza, Érica Olandini, Fernanda Cristina Campos, 
Flávio Buratti Gonçalves e Thais Fernanda Silva Barbosa de Freitas
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................7
TERMINOLOGIA E CONCEITOS IMPORTANTES EM PARASITOLOGIA ..................................................8
TIPOS DE PARASITAS E HOSPEDEIROS ....................................................................................................... 10
TIPOS DE RESISTÊNCIA DO ORGANISMO .................................................................................................. 12
PROTOZOÁRIOS CARACTERÍSTICAS GERAIS ............................................................................................. 13
GIARDÍASE ............................................................................................................................................................. 15
AMEBÍASE .............................................................................................................................................................. 17
TRICOMONÍASE .................................................................................................................................................... 18
LEISHMANIOSE ..................................................................................................................................................... 19
TRIPANOSSOMÍASE (DOENÇA DE CHAGAS) ............................................................................................. 21MALÁRIA ................................................................................................................................................................. 24
TOXOPLASMOSE ................................................................................................................................................... 26
HELMINTOS .......................................................................................................................................................... 28
DOENÇAS CAUSADAS POR HELMINTOS - TENÍASE E CISTICERCOSE ............................................. 28
ASCARIDÍASE ........................................................................................................................................................ 31
TRICURÍASE ........................................................................................................................................................... 32
ANCILOSTOMOSE ................................................................................................................................................. 35
ENTEROBIOSE ....................................................................................................................................................... 36
ESQUISTOSSOMOSE ........................................................................................................................................... 37
FILARIOSE (FILARIOSE LINFÁTICA OU BANCROFTIANA) ....................................................................... 39
ONCOCERCOSE ..................................................................................................................................................... 42
PRINCIPAIS ARTRÓPODES E SUA IMPORTÂNCIA CLÍNICA ................................................................ 43
CLASSIFICAÇÃO E PRINCIPAIS ESPÉCIES DE CARRAPATOS ................................................................ 44
FEBRE MACULOSA RICKETTSIOSES .............................................................................................................. 44
ESCABIOSE ............................................................................................................................................................ 46
PEDICULOSE .......................................................................................................................................................... 47
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO .................................................................................................................. 49
MÉTODO DE FAUST ............................................................................................................................................. 52
MÉTODO DE HOFMANN, PONS E JANER (LUTZ)...................................................................................... 54
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MÉTODO DE RITCHIE .......................................................................................................................................... 56
MÉTODO DE WILLIS MOOLAY ......................................................................................................................... 57
MÉTODO DE SHEATER ........................................................................................................................................ 58
MÉTODOS DE BAERMAN E RUGAI .............................................................................................................. 59
MÉTODO DE KATO-KATZ .................................................................................................................................. 60
MÉTODO DE STOLL-HAUSHEER ..................................................................................................................... 62
TÉCNICA DE GOTA ESPESSA ............................................................................................................................ 63
PESQUISA DE SANGUE OCULTO ................................................................................................................... 64
COLORAÇÃO DOS ESFREGAÇOS SANGUÍNEOS ....................................................................................... 66
SOLUÇÕES, REAGENTES, CORANTES E TAMPÕES UTILIZADOS 
EM PARASITOLOGIA CLÍNICA ......................................................................................................................... 67
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Parasitologia Clínica
Parasitologia Clínica
Camila Butros Souza, Érica Olandini, Fernanda Cristina Campos, 
Flávio Buratti Gonçalves e Thais Fernanda Silva Barbosa de Freitas
INTRODUÇÃO
 
Na natureza, os seres vivos se inter-relacionam de forma demasiada. Essas relações podem variar 
desde uma colaboração mútua até o canibalismo. O parasitismo muito provavelmente aconteceu durante 
a evolução de uma dessas associações, em que um organismo menor foi beneficiado por algum motivo 
(proteção, obtenção de alimento etc) por meio de um ser vivo maior. Todos estes termos e conceitos 
levam, neste material, ao estudo dos fundamentos da Parasitologia.
 
Em termos simples, a parasitologia se define como sendo o estudo da morfologia, da fisiologia e 
dos ciclos de vida de parasitas que infectam outros seres vivos e dependem destes para sobreviver. Os 
parasitas variam a partir do grau de danos (pouco, moderado e severo) causados aos seus hospedeiros, 
sendo denominados como patógenos aqueles que causam doenças.
 
Desde o ponto de vista histórico no desenvolvimento da Biologia, a parasitologia surgiu para se referir 
ao estudo dos protozoários, dos helmintos e dos artrópodes que vivem às custas de outros organismos, 
como mencionado anteriormente. Observando desta forma e considerando uma análise histórica desta 
evolução, ocorreram algumas adaptações ao longo dos anos.
 
A relação abaixo apresenta algumas das principais adaptações ocorridas nestes processos:
 
Morfológicas: 
 
•	 Degenerações: perdas ou atrofias de órgãos locomotores, aparelho digestivo, entre outros. 
Exemplo: pulgas e percevejos que perderam as asas.
 
•	 Hipertrofia: encontradas nos órgãos de fixação, resistência e reprodução. Exemplo: alguns 
helmintos possuem órgãos de fixação muito fortes, como ventosas.
 
•	Aumento de ovários, útero e testículos, o que gera um aumento na capacidade de reprodução. 
 
•	Aumento de estruturas alimentares de alguns insetos hematófagos (que se alimentam de sangue).
 
Biológicas:
 
•	 Capacidade	 reprodutiva: os parasitas têm capacidade para produzir grandes quantidades de 
ovos, cistos ou outras formas infectantes, garantindo, assim, que algumas dessas formas irão 
vencer as barreiras e poderão perpetuar a espécie.
 
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•	 Tipos	diversos	de	reprodução: o hemafroditismo, a partenogênese (reprodução sem fecundação), 
a poliembrionia (reprodução de formas jovens), esquizogonia (tipo de reprodução assexuada que 
ocorre a partir de um determinado processo de divisão celular). Todos esses exemplos de tipos de 
reprodução representam mecanismos que permitem uma mais fácil fecundação (encontro entre 
machos e fêmeas) ou uma mais segura reprodução da espécie.
 
•	 Capacidade	de	resistência	à	agressão	do	hospedeiro: presença de enzima (antiquinase) que 
neutraliza a ação dos sucos digestivos sobre os numerosos helmintos e capacidade de induzir 
imunossupressão ou resistir à ação dos anticorpos e macrófagos.
 
•	 Tropismos: os movimentos de mudança de direção de crescimento queocorrem em organismos 
vivos ou partes dos organismos vivos, que, devido a fatores externos, recebem o nome de tropismos.
 
Os diversos tipos de tropismos são capazes de facilitar a propagação, reprodução ou sobrevivência 
de determinada espécie de parasita. Os tipos mais importantes são: geotropismo (geotropismo 
positivo quando abriga-se na terra e geotropismo negativo quando abriga-se acima da superfície da 
terra), termotropismo (movimento que ocorre pelo fator temperatura), quimiotropismo (movimento 
ou crescimento em direção a um estímulo de substâncias químicas) e heliotropismo (movimento ou 
crescimento em direção ao sol).
 
TERMINOLOGIA E CONCEITOS IMPORTANTES EM PARASITOLOGIA
 
A relação abaixo apresenta alguns dos conceitos básicos e necessários para entender os fundamentos 
da parasitologia.
 
•	 Agente	etiológico: é o agente causador ou responsável pela origem da doença. Pode ser vírus, 
bactéria, fungo, protozoário ou helminto.
 
•	 Agente	infeccioso: é todo organismo microscópico ou macroscópico capaz de produzir infecção 
ou doença infecciosa.
 
•	 Antroponose: doença exclusivamente humana.
 
•	 Cepa: grupo ou linhagem de um agente infeccioso.
 
•	 Contaminação: presença de agentes infecciosos na superfície do corpo, roupas, brinquedos, 
água, leite, alimentos etc.
 
•	 Doença	transmissível: é aquela em que o agente causador é capaz de transferir-se de um ser 
para outro. Pode ser por transmissão direta (contato direto) e indireta (se faz com veículos ou 
vetores).
 
•	 Endemia: é a prevalência usual de determinada doença em relação à área.
 
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Parasitologia Clínica
•	 Epidemia: o número de casos de uma doença verificado num período de tempo é maior que o 
número de casos esperados.
 
•	 Fase	aguda: período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais marcantes
 
•	 Fase	crônica: posterior à fase aguda, na qual ocorre a diminuição dos sintomas clínicos e existe 
um equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente infeccioso.
 
•	 Hospedeiro	 de	 transporte: é o hospedeiro intermediário em que o parasito não sofre 
desenvolvimento, mas permanece encistado até que o hospedeiro definitivo o ingira.
 
•	 Hospedeiro	definitivo:	abriga o parasito em fase de maturidade.
 
•	 Hospedeiro	intermediário: abriga o parasito em fase de larva ou assexuada.
 
•	 Hospedeiro: organismo que abriga o parasito.
 
•	 Incidência: mede quantas pessoas se tornaram doentes e a frequência com que uma doença 
ocorre num período de tempo definido em relação à população.
 
•	 Infecção	inaparente: presença de infecção num hospedeiro, sem a presença de sinais e sintomas 
clínicos.
 
•	 Infecção: invasão, desenvolvimento e multiplicação de um agente infeccioso em um homem ou 
animal.
 
•	 Infestação: alojamento, desenvolvimento e reprodução de um agente na superfície do corpo.
 
•	 Letalidade	ou	mortalidade: número de óbitos em relação a uma determinada doença ou fato na 
população, em um determinado período de tempo.
 
•	Morbidade: número de pessoas doentes em relação à população.
 
•	 Pandemia:	doença infecciosa que se espalha entre a população localizada em uma grande região 
geográfica como, por exemplo, um continente, ou mesmo o planeta.
 
•	 Parasitemia: carga parasitária no sangue do hospedeiro.
 
•	 Parasito	heteroxênico: possui hospedeiro definitivo e intermediário.
 
•	 Parasito	monoxênico: possui apenas um hospedeiro definitivo.
 
•	 Parasito	obrigatório: incapaz de viver fora do hospedeiro.
 
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•	 Parasito	periódico: frequenta o hospedeiro intervaladamente.
 
•	 Patogenia: mecanismo com que um agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro.
 
•	 Período	 de	 incubação: tempo decorrente entre a infecção e o aparecimento dos primeiros 
sintomas clínicos.
 
•	 Prevalência: mede quantas pessoas estão doentes.
 
•	 Profilaxia: conjunto de medidas que visam à prevenção, à erradicação ou o controle de doenças 
prejudiciais aos seres vivos.
 
•	 Vetor: é um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito.
 
•	 Vetor	biológico: quando o parasito se multiplica ou se desenvolve no vetor.
 
•	 Vetor	 mecânico: serve simplesmente de transporte. O parasito não se multiplica e não se 
desenvolve.
 
•	 Virulência: é a severidade e rapidez com que um agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro.
 
•	 Zoonose: doenças ou infecções que são naturalmente transmitidas dos animais vertebrados para 
o homem.
 
TIPOS DE PARASITAS E HOSPEDEIROS
 
Parasitas e hospedeiros são classificados de acordo com as associações. Os parasitas são divididos 
pela duração da associação com os hospedeiros, enquanto estes são classificados pelo estágio de 
desenvolvimento dos parasitas que abrigam.
 
Assim, as tabelas a seguir mostram um quadro geral destas classificações e relações entre parasitas 
e hospedeiros, visando simplificar este mapeamento.
Tabela 1 - classificação dos parasitas. 
 
Classificação	dos	parasitas
Parasitas permanentes Permanecem dentro de seus hospedeiros após invadi-los.
Parasitas temporários Se alimentam de seus hospedeiros e os deixam.
Parasitas acidentais Invadem um organismo qualquer, em vez do seu hospedeiro normal.
Hiperparasitismo
Parasita que apresenta seus próprios parasitas. Muitas vezes, o “parasita 
hospedeiro” é o transportador do parasita causador da doença, 
funcionando como agente de transmissão ou vetor.
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Tabela 2 - classificação dos hospedeiros.
Classificação	dos	hospedeiros
Vetor
“Veículo” que transmite um parasita entre dois hospedeiros.
Mecânico Apenas transporta o parasita sem que este sofra modificações em sua fase de vida.
Biológico Quando o parasita se multiplica ou sofre modificações em sua fase de vida no vetor.
Hospedeiro	definitivo É aquele que abriga o parasita na forma adulta ou em fase de atividade sexual.
Hospedeiro	intermediário É aquele que abriga o parasita na forma larvária ou assexuada.
Hospedeiro	portador Pode ser o homem ou o animal que abriga o parasita sem manifestar sintomas da doença, porém, é capaz de transmiti-la.
Hospedeiro	reservatório Homens, animais, plantas, solos, águas ou qualquer lugar onde o parasita vive e se multiplica.
 
Como já mencionado anteriormente, na relação entre parasitas e hospedeiros, o benefício é unilateral, 
visto que o hospedeiro irá fornecer abrigo e alimento ao parasita de forma involuntária. 
 
Alguns fatores definem o grau dos “prejuízos” causados ao hospedeiro, são eles:
 
•	 Inerentes	ao	parasita: número de exemplares, tamanho, localização, virulência, metabolismo, 
entre outros. A ação patogênica dos parasitas é muito variável, podendo ser apresentada como:
 
-	 ação	espoliativa: quando o parasita absorve nutriente ou mesmo sangue do hospedeiro;
 
-	 ação	tóxica: quando algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o 
hospedeiro;
 
-	 ação	mecânica:	quando o parasita impede o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar;
 
-	 ação	traumática: quando é provocada, principalmente, pelas formas larvárias de helmintos que 
migram pelo corpo, embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo;
 
-	 ação	irritativa:	quando deve-se à presença constante do parasita que, sem produzir lesões 
traumáticas, irrita o local parasitado;
 
-	 ação	enzimática: quando liberam enzimas que auxiliam na penetração percutâneaou para 
tornar o alimento assimilável;
 
-	 anóxia:	quando consome o oxigênio da hemoglobina e cause anemia.
 
•	 Inerentes	ao	hospedeiro: idade, estado nutricional, resposta do sistema imune, entre outros. O nível 
de resposta imunológica é um fator muito importante. A doença depende não só dos patógenos 
que invadem um hospedeiro, mas também da resposta produzida em consequência desta invasão. 
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O sistema imunológico reconhece as substâncias estranhas como não pertencentes ao corpo e 
desenvolve uma resposta imunológica específica contra elas. Os organismos ou substâncias que 
provocam esse tipo de respostas são denominados antígenos. Essa resposta imunológica envolve 
a produção de proteínas denominadas anticorpos e certos linfócitos especializados. Tanto os 
linfócitos especializados quanto os anticorpos visam, especificamente, os antígenos que causaram 
sua formação, podendo destruir ou inativar esses antígenos se os encontrarem novamente.
Os organismos invasores podem ser bactérias patogênicas, vírus, fungos, protozoários, helmintos e 
outras substâncias, como pólen, veneno de insetos e tecidos transplantados.
TIPOS DE RESISTÊNCIA DO ORGANISMO
Vários componentes da resposta imune inata e adaptativa participam do mecanismo de defesa 
contra os protozoários e helmintos. No entanto, é importante ressaltar que microorganismos buscam 
cada vez mais estratégias para escapar dessa defesa, o que torna todo o processo de resposta imune 
contra parasito bastante difícil e singular. Os elementos da resposta imune, tanto adaptativa quanto 
inata, a participar da resposta imune contra parasitos são:
1.	Resistência	inespecífica	ou	natural
•	Mecanismos de resistência externos:
 
- Barreira física (pele, pelo, temperatura corporal);
 
- barreira química (secreção salivar, gástricas, intestinais, vaginais, lacrimais);
 
- barreira biológica (flora normal).
 
•	Mecanismos de resistência internos:
 
- Células fagocitárias;
 
- células NK (Natural Killer).
 
2.	Resistência	específica	ou	adquirida
•	Mecanismo mediado por células;
 
- linfócitos T;
 
- linfócitos B;
 
- mecanismo humoral;
 
- anticorposl
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Formas de disseminação e medidas preventivas
A transmissão e a manutenção de uma doença na população humana são resultantes da interação 
entre o agente etiológico, o meio ambiente e o hospedeiro humano. 
 
Existem diferentes maneiras de disseminar um parasita:
 
•	 Veículo	comum: transmissão do agente etiológico por fonte única, como a água, os alimentos 
e o ar. Pode ser resultante de exposição simples ao agente ou exposições continuadas por um 
determinado período de tempo;
 
•	 propagação	de	pessoa	a	pessoa: disseminação através de contato entre indivíduos infectados 
e susceptíveis, por via respiratória, oral-anal, genital ou por vetores;
 
•	 portas	 de	 entrada	 no	 hospedeiro	 humano: trato respiratório, gastrintestinal, geniturinário, 
cutâneo.
 
Com o conhecimento das formas de disseminação das doenças, as medidas preventivas tornam-se 
elucidáveis e são passiveis de intervenção:
 
São denominadas de prevenção primária as medidas que procuram impedir que o indivíduo 
adoeça. Podem ser primordiais (moradia adequada, saneamento ambiental, incluindo tratamento de 
água, esgoto, coleta de lixo, educação, alimentação adequada, áreas de lazer, lavagem correta das mãos 
etc) e específicas (imunização, utilização de equipamentos de segurança, uso de preservativo, proteção 
contra acidentes, controle de vetores etc);
 
A prevenção secundária são as medidas aplicáveis aos indivíduos que se encontram sob a ação do 
agente patogênico, no sentido de impedir que a doença se desenvolva para estágios mais graves ou leve 
à morte. Entre estas medidas estão o diagnóstico e o tratamento precoce.
 
São denominados de prevenção terciária os processos de reeducação e readaptação de pessoas 
acometidas por tais doenças parasitárias. Dessa forma, o paciente é consciente que é alvo de contaminação 
e é orientado de como suas ações podem impedir a propagação.
 
PROTOZOÁRIOS CARACTERÍSTICAS GERAIS
 
Os protozoários são organismos eucariontes, unicelulares (microscópicos oumacroscópicos), que 
apresentam organelas especializadas para realizar as funções mantenedoras da vida, como alimentação, 
respiração, reprodução, excreção e locomoção. 
 
Para cada função, existe uma organela própria, sendo semelhante nas várias espécies. Esses 
organismos podem ser, como já mencionado, de vida livre ou parasitas obrigatórios, e são encontrados 
em quase todos os ambientes.
 
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Quanto a sua morfologia, apresentam grandes variações, podendo ser esféricos ou ovais. Alguns são 
revestidos de cílios, outros possuem flagelos, e existem ainda os que não possuem nenhuma organela 
locomotora especializada, locomovendo-se por pseudópodes.
 
 
Figura 1 - corpos ovais. Cílios (A), Pseudópodes (B) e Flagelos (C).
 
Sua nutrição é bastante variada, podendo ser autotróficos (realizam a fotossíntese) ou heterotróficos 
(alimentam-se de partículas orgânicas), sendo este último os parasitas. Dependendo da espécie, podem 
ser aeróbicos (vivem em meio rico de oxigênio), anaeróbicos (vivem em ambiente pobre de oxigênio) e 
modificar suas características morfológicas dependendo de sua atividade fisiológica. 
 
Algumas espécies possuem fases bem definidas, como:
 
•	 Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes 
processos;
 
•	 cisto	ou	oocisto: são formas de resistência
 
•	 é a forma sexuada, sendo o gameta masculino o microgameta, e o gameta feminino o macrogameta.
 
Em relação à reprodução, os protozoários, dependendo de sua espécie, assumem dois tipos: 
 
Reprodução	assexuada através dos processos de: 
 
a) divisão binária ou cissiparidade; 
 
b) brotamento ou gemulação; 
 
c)	endogenia: formação de duas ou mais células-filhas por brotamento interno; 
 
d)	esquizogonia: divisão nuclear seguida de divisão do citoplasma, o qual ainda pode ser dividido 
em merogonia (produz merozoíto), gametogonia (produz microgametas) e esporogonia (produz 
esporozoítos). 
 
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Reprodução	sexuada	através dos processos de: 
 
a)	conjugação: união temporária de dois indivíduos, com troca mútua de materiais celulares; 
 
b)	singamia	ou	fecundação: ocorre a união de microgameta e macrogameta, formando o zigoto, o 
qual pode dividir-se e formar certo número de esporozoítos.
 
Ciclos monoxênicos e heteroxênicos
 
São os ciclos evolutivos dos parasitas. Denomina-se ciclo	monoxênico	os parasitas que completam 
seu ciclo evolutivo em apenas um hospedeiro. Já os que possuem o chamado ciclo	heteroxênico são 
aqueles que necessitam de dois ou mais hospedeiros para completar o seu ciclo evolutivo. No hospedeiro 
definitivo, o parasita reproduz-se de maneira sexuada; no hospedeiro intermediário, o parasita reproduz-
se de forma assexuada.
 
Doenças causadas por protozoários
 
Os protozoários podem causar diversas doenças. De acordo com o tipo de parasitose, são classificadas 
como giardíase, amebíase, tricomoníase, leishmaniose, tripanossomíase, malária e toxoplasmose, entreoutras.
 
GIARDÍASE
 
Giardíase é uma infecção intestinal causada pelo parasita Giardia lamblia. O gênero Giardia inclui 
flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios. Existe certa dificuldade 
em determinar com precisão as espécies de Giardia isoladamente de diferentes hospedeiros, sendo esse 
um fator bastante limitante para se estabelecer um potencial zoonótico da giardíase e para determinar 
os animais que podem ser reservatórios. A Giardia lamblia é um dos principais parasitas humanos. Nos 
países desenvolvidos, é o mais comumente encontrado.
 
Classificação morfológica: apresenta duas formas evolutivas: trofozoíto e cisto. O primeiro é 
responsável pelos sinais e sintomas característicos da giardíase, e o segundo é a forma infectante. O 
trofozoíto apresenta, como característica, face dorsal lisa e convexa, e face ventral que lembra uma 
ventosa. No interior do trofozoíto existem dois núcleos. O trofozíto apresenta, também, quatro pares 
de flagelos.
 
O cisto é oval e, em seu interior, encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de 
fibrilas e corpos escuros em forma de meia lua.
 
Este é um parasita monoxeno, ou seja, completa seu ciclo evolutivo em apenas um hospedeiro. A via 
comum de infecção do homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão dos cistos, o desencistamento 
terá início no estômago, e será completo no duodeno e jejuno. A partir daí, o intestino delgado estará 
colonizado pelos trofozoítos.
 
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Os trofozoítos irão se multiplicar por divisão binária longitudinal (divisão nuclear, duplicação das 
organelas e, por fim, divisão do citoplasma), resultando, assim, em dois trofozoítos binucleados. O 
ciclo estará completo no momento em que ocorrer o encistamento do parasito e sua eliminação para 
o meio externo.
 
Os cistos são bastante resistentes, podendo sobreviver por até dois meses no meio ambiente. 
 
A transmissão da infecção se dá pela ingestão dos cistos oriundos das fezes de indivíduo contaminado, 
podendo estar presentes em água sem tratamento, alimentos mal lavados ou preparados sem higiene 
adequada, ou mesmo nas mãos e objetos que entraram em contato com ela, além de moscas e baratas,
 
Os sintomas referidos podem variar desde uma infecção assintomática até um quadro de diarreia 
aguda ou persistente. Conforme observado anteriormente, diversos fatores levam a essa variedade de 
sintomas. Podem ser fatores relacionados ao parasita (cepa, numero de cistos ingeridos etc) ou fatores 
relacionados ao hospedeiro (estado nutricional, resposta imune etc).
 
A maioria das infecções são assintomáticas tanto em adultos quanto nas crianças. Pacientes que 
nunca foram infectados anteriormente, mas forem infectados com uma quantidade significativa de 
cistos, poderão apresentar diarreia aquosa, explosiva e de odor fétido, acompanhada de gases, distensão 
e dores abdominais. Esses sintomas agudos costumam durar poucos dias, uma vez que em apenas 
alguns casos se desenvolve para uma diarreia crônica, que poderá levar à perda de peso e à má absorção 
de nutrientes (vitaminas e minerais).
 
O diagnóstico laboratorial da giardíase pode ser realizado por meio do exame parasitológico de fezes, 
em que irá se pesquisar a presença de cistos ou trofozoítos nas amostras colhidas, sendo importante 
observar que, em amostras de fezes formadas, os cistos podem ser detectados através dos métodos de 
concentração e, principalmente, de flutuação pelo sulfato de zinco. Nas fezes diarréicas, além dos cistos, 
existe a presença de trofozoítos. 
 
É recomendável a coleta do material no próprio laboratório para análise imediata, ou então diluir 
as fezes em conservador próprio, uma vez que os trofozoítos vivem pouco tempo no meio externo. O 
exame das fezes pode ser feito através do método direto ou, se necessário, pode-se preparar esfregaços 
corados com Hematoxilina Férrica.
 
É recomendado que sejam analisadas três ou mais amostras de fezes do mesmo paciente, coletadas 
em dias diferentes, considerando que a eliminação dos cistos pode não ocorrer diariamente. Assim, um 
resultado falso-negativo pode ser evitado.
 
Com o objetivo de simplificar e aumentar a sensibilidade do diagnóstico da infecção por Giardia, 
alguns testes imunológicos são propostos. São testes como ELISA e imunofluorescencia indireta, que 
permitem a pesquisa de anticorpos anti-Giardia no soro.
 
A profilaxia da giardíase está em adotar hábitos de higiene (lavar de forma correta as mãos após ir 
ao banheiro, trocar fraldas, brincar com animais e antes de comer ou preparar alimentos), apenas ingerir 
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água tratada e higienizar bem os alimentos antes do consumo. O tratamento é facilmente realizado com 
o uso de anti-helmínticos do grupo dos benzimidazóis.
 
AMEBÍASE
 
Existem muitos tipos de amebas que podem ser encontradas no homem. Entre elas estão a 
Entamoeba coli e a Entamoeba histolytica, sendo esta última a única espécie patogênica e a que será 
abordar a seguir.
 
Todas as espécies de Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou animais, com exceção 
somente da Entamoeba moshkoviskii, que tem vida livre. Possui as seguintes fases: trofozoíto 
(forma invasiva), pré-cisto (fase intermediária entre trofozoíto e cisto), cisto (forma de resistência), 
metacisto (forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado e sofre divisões dando 
origem aos trofozoítos).
 
Possui um ciclo monoxeno e bastante simples. O ciclo tem início na ingestão dos cistos maduros 
e passam pelo estômago (resistem à ação do suco gástrico), chegando ao final do intestino delgado, 
local em que irá acontecer o desencistamento, para, então, ocorrer a saída do metacisto. O metacisto 
irá sofrer divisões e dará origem a trofozoítos metacísticos. Esses trofozoítos irão colonizar o intestino 
grosso. Em geral, esses trofozoítos ficam aderidos à parede do intestino grosso, alimentando-se de 
detritos de bactérias.
 
Em alguns casos, onde, por algum motivo, se perde o equilíbrio parasito–hospedeiro, os trofozoítos 
que estão presentes nas paredes do intestino grosso podem causar lesões. Começam a se multiplicar 
ativamente ali e, através da circulação, podem atingir outros órgãos, como fígado, pulmões, rins, cérebro 
e pele. Nessas condições não formam cistos e alimentam-se ativamente de sangue.
 
Podem ocorrer infecções assintomáticas, porém, nas infecções sintomáticas podem ocorrer disenteria 
aguda com presença de muco e sangue nas fezes, náuseas, vômitos e cólicas intestinas. Nos casos em 
que os trofozoítos tenham migrado para outros órgãos, diferentes sintomas são observados. Quando 
atingem o fígado, por exemplo, os sintomas são febre, dor e hepatomegalia (aumento do fígado).
 
O diagnóstico de amebíase é feito por meio da análise de fezes, em que através de métodos 
específicos de coleta, conservação e preparo da amostra, será pesquisado a presença de cistos ou 
trofozoítos. O diagnóstico imunológico é feito a partir do soro, utilizando métodos específicos, como 
ELISA, imunofluorescência e hemaglutinação indireta, os quais têm a finalidade de pesquisar o parasita 
por meio de reações entre antígeno e anticorpo. 
 
Esses métodos têm sido cada vez mais utilizados, principalmente nos casos da amebíase extra-
intestinal em que o exame de fezes costuma dar negativo. A transmissão ocorre pela ingestão dos cistos 
oriundos das fezes de indivíduo contaminado, ou mesmo nas mãos e objetos que entraram em contato 
com ela. O tratamento é feito pelo usode amebicídas, sendo a profilaxia alcançada ao se adotar hábitos 
de higiene (lavar as mãos após ir ao banheiro, trocar fraldas, brincar com animais e antes de comer ou 
preparar alimentos), ingerir somente água tratada e higienizar bem os alimentos antes do consumo.
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Figura 2 - ciclo de transmissão de Giardia lamblia e Entamoeba histolytica.
 
TRICOMONÍASE
 
A tricomoníase é uma infecção causada por um protozoário que se aloja na superfície no trato 
geniturinário, em homens e mulheres, para se alimentar de bactérias e secreções celulares. Em mulheres, 
a proliferação deste micro-organismo ocorre quando o pH vaginal encontra-se mais elevado do que o 
normal, com valores em torno de 5,5 e 6,0.
 
Possui somente a forma de trofozoíto, sendo considerado um protozoário muito plástico, podendo 
formar pseudópodes utilizadas para capturar alimentos e se fixar em partículas sólidas. Essa espécie 
possui, também, quatro flagelos anteriores livres e de tamanhos diferentes. O núcleo é elipsoide e se 
encontra próximo à extremidade anterior.
 
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Figura 3 - Trichomonas vaginalis.
 
A multiplicação do Tricomonas vaginalis acontece por divisão binária longitudinal, não havendo a 
formação de cistos.
 
O homem é quase sempre assintomático. Pode apresentar corrimento claro, viscoso e pouco 
abundante, com desconforto ao urinar (ardência miccional). A mulher pode variar da forma assintomática 
até sintomas agudos, como uma vaginite caracterizada por corrimento fluídico, abundante, de cor 
amarela-esverdeado, bolhoso e de odor fétido. Na mulher, ocorre, também, dor na relação sexual e ao 
urinar.
 
Para o diagnóstico laboratorial, são coletadas amostras de sêmen no caso dos homens, e material 
do canal vaginal no caso das mulheres. Os materiais são devidamente preparados para posterior análise 
microscópica.
 
A transmissão ocorre por relações sexuais. Atualmente, admite-se que a transmissão não sexual é 
rara. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto, em casos em que a mãe não 
tomou as medidas profiláticas necessárias durante a gestação. O tratamento pode ser feito pelo uso de 
antibioticoterapia, e a profilaxia ocorre ao se tratar o doente e o parceiro sexual, utilizando preservativo 
nas relações sexuais e evitando roupas de uso comum.
 
LEISHMANIOSE
 
A leishmaniose é uma infecção não contagiosa causada por protozoários do gênero Leishmania. 
Existem dois tipos de leishmaniose: a tegumentar e a visceral. A leishmaniose tegumentar é caracterizada 
por feridas na pele. As lesões terão suas características influenciadas pela espécie do Leishmania e 
pelas condições imunológicas da pessoa. A leishmaniose visceral é sistêmica e de evolução crônica, 
acometendo órgãos internos, como fígado, baço e medula óssea. É endêmica na maioria dos países 
tropicais e subtropicais.
 
Os protozoários do gênero Leishmania (Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis e Leishmania 
amazonenses são os principais agentes associados a leishmanioses
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Possui forma de amastigotas presente no interior de células fagocitárias; promastigotas presente 
no trato digestivo do hospedeiro invertebrado; e paramastigotas, que são pequenas e arredondadas ou 
ovais, possuindo flagelo curto e extremidade podendo estar aderida ao trato digestivo do vetor.
 
Ciclo	biológico: ao picar o hospedeiro vertebrado, o inseto (Lutzomyia) irá inocular o parasita na 
forma de promastigota. As células do sistema fagocitário do vertebrado irão fagocitar o parasita, que, por 
sua vez, irá se transformar em amastigota. Nessa forma, dentro dessas células fagocitárias (macrófagos) 
irão se multiplicar. Se não houver controle parasitário dentro dessas células, elas se rompem, liberando 
essas amastigotas que serão novamente fagocitadas por outras células de mesmo gênero.
 
O inseto vetor se infecta no momento em que pica o vertebrado contaminado, ingerindo o parasita 
na forma de amastigota. No tubo digestivo do inseto, a amastigota se transforma em paramastigota e 
novamente em promastigota.
 
Na forma mais comum (cutânea), há formação de úlceras indolores, únicas ou múltiplas, que podem 
evoluir para formas verrucosas ou framboesiformes. As lesões podem aparecer acompanhadas de 
gânglios aumentados e podem permanecer por semanas ou anos, geralmente deixando uma cicatriz 
permanente. Existem, também, as formas cutaneomucosas, que afetam as regiões nasofaríngeas.
 
Nos casos mais raros de leishmaniose visceral, podem ocorrer esplenomegalia (aumento do baço), 
hepatomegalia (aumento do fígado), hiperplasia da medula óssea (diminuição da produção celular), 
linfonodos aumentados, inflamação dos pulmões, entre outros sintomas.
 
O diagnóstico é feito a partir da comprovação da presença do parasita. Isso pode ser feito de forma 
direta (exame direto de esfregaços corados), realizando análises das biópsias dos órgãos afetados (na 
forma visceral), raspado da lesão (na forma tegumentar). Os materiais coletados são tratados com 
a metodologia adequada para posterior análise microscópica. Pode ser feita, também, a cultura de 
fragmentos do tecido ou aspirados das bordas da lesão. O estudo histopatológico a partir de um 
fragmento de pele obtido pela biopsia pode revelar presença de amastigotas.
 
Quando o diagnóstico é feito de forma indireta, pesquisa-se anticorpos através de métodos como 
ELISA, Imunofluorescência e Montenegro. São testes imunológicos que utilizam reações antígeno–
anticorpo para pesquisa do parasita. 
 
A pesquisa do DNA do parasita por meio da técnica de reação em cadeia polimerase (PCR) também 
é uma possibilidade diagnóstica.
 
A transmissão ocorre por meio da picada do mosquito hematófago (fêmea) de gênero Lutzomyia 
(popularmente conhecido como mosquito palha, asa branca ou birigui). Ao realizar o hematofagismo, 
o inseto corta o tecido subcutâneo do vertebrado, formando um afluxo de sangue, em que serão 
depositadas as formas de promastigotas.
 
O tratamento é realizado com drogas antimonial pentavalente ou imunoterapia, e a profilaxia ocorre 
através do combate dos mosquitos, proteção nas moradias (telas emportas e janelas), cortinas em camas.
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Figura 4 - lesão ulcerada única em forma de cratera, com bordos elevados, incluindo o septo.
 
TRIPANOSSOMÍASE (DOENÇA DE CHAGAS)
 
Tripanossomíase é o termo utilizado para algumas patologias causadas por parasitas do gênero 
Trypanossoma. Nesse material, será abordada a tripanossomíase Americana, mais conhecida como 
Doença de Chagas, cujo agente etiológico é conhecido como Trypanossoma Cruzi.
 
Morfologicamente possui as seguintes formas: 
 
a)	Amastigotas: presente nos músculos do hospedeiro vertebrado; 
 
b)	Tripomastigotas: presente na parte final do trato intestinal do inseto vetor e no sangue do 
hospedeiro vertebrado. Os tripomastigotas sanguíneos apresentam variações em suas formas. 
Alguns estudos sugerem que esse “polimorfismo” pode estar relacionado a algumas variações 
fisiológicas importantes, como ser mais ou menos infectante, por exemplo; 
 
c)	Epimastigotas: aparece presente no trato intestinal do inseto vetor (Triatoma infestans).Figura 5 - Triatoma infestans (barbeiro)
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No hospedeiro vertebrado: amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com células do 
hospedeiro vertebrado, porém, as únicas capazes de se desenvolver e se multiplicar são as epimastigotas.
 
A infecção pelo Trypanossoma cruzi se dá através dos tripomastigotas eliminados nas fezes e na 
urina do vetor logo após o inseto vetor se alimentar com o sangue do hospedeiro vertebrado. Os 
tripomastigotas irão penetrar pelo local da picada, começando a interagir com as células da pele ou 
mucosas. Neste momento, os tripomastigotas se transformam em amastigotas e se multiplicam por 
divisão binária simples. Logo em seguida, os amastigotas se diferenciam em tripomastigotas, que são 
liberados na corrente sanguínea, atingindo células de qualquer outro tecido ou órgão.
No hospedeiro invertebrado: os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir tripomastigotas 
presentes na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado no momento da picada. No estômago no 
inseto vetor, os tripomastigotas se transformam em epimastigotas, e no intestino irão se multiplicar por 
divisão binária simples. No reto, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas.
 
 
Figura 6 - ciclo Biológico da doença de Chagas. Fonte: CDC - Centers for Disease Control and Prevention, 
Public Health Image Library (PHIL), com adaptações.
 
Na denominada fase aguda, a mesma pode ser tanto sintomática quanto assintomática. O que irá 
definir esse fator é o estado imunológico do hospedeiro.
 
Nessa fase, há manifestações como febre, edema no local em que ouve a penetração do T. cruzi, 
hepatomegalia, esplenomegalia, podendo ocorrer, em alguns casos, insuficiência cardíaca e perturbações 
neurológicas.
 
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Na fase crônica assintomática, o hospedeiro passa por um longo período assintomático (entre 10 e 
30 anos). Essa fase recebe o nome de forma indeterminada da doença. Nessa fase, a anatomia dos órgãos 
apresenta-se normal, bem como o eletrocardiograma. Apenas os exames sorológicos são positivos para 
a doença.
 
Já na fase crônica sintomática, começam aparecer sintomas como constipação, problemas digestivos, 
dor no abdômen, dificuldades para engolir e batimentos cardíacos irregulares. Todos esses sintomas 
estão relacionados com as alterações anatômicas e fisiológicas no sistema cardiovascular (na forma 
cardíaca) ou no trato digestório (na forma digestiva), ou em ambas as formas (no caso da forma mista 
da doença).
 
O diagnóstico laboratorial na fase aguda ocorre através da pesquisa do T. cruzi em amostra de 
sangue do hospedeiro. Essa pesquisa pode ser feita utilizando diferentes metodologias, como esfregaço 
sanguíneo corado, exame de sangue em gota espessa, exame de sangue a fresco, entre outros. É 
importante salientar que, nessa fase, a quantidade de tripomastigotas circulantes na corrente sanguínea 
é bastante elevada.
 
Outro tipo de diagnóstico bastante utilizado nessa fase da doença são os exames sorológicos, que, 
por utilizar uma reação de antígeno–anticorpo, é um método bastante específico.
 
O diagnóstico laboratorial na fase crônica pode ser feito utilizando um método de pesquisa indireta. 
Esse método recebe o nome de xenodiagnóstico, que consiste basicamente em utilizar barbeiros de 
laboratórios (insetos vetores) para picar o possível hospedeiro, e, posteriormente, analisar as fezes do vetor 
para pesquisa do parasita. Outros exames diagnósticos, como exames sorológicos, técnicas de biologia 
molécula (PCR – reação em cadeia da polimerase) são muito eficazes na identificação do T. cruzi. 
 
A transmissão pelo inseto vetor Triatoma infestans é o principal mecanismo de transmissão, segundo 
dados epidemiológicos. O inseto vetor, ao picar o vertebrado, deposita na pele do mesmo suas fezes e 
urina, que contêm o parasita na forma de tripomastigotas. A penetração dos tripomastigotas acontece 
por meio da lesão da picada.
 
Pode, ainda, haver:
 
a)	Transmissão	congênita: quando há presença de ninhos de amastigotas na placenta, que irão 
liberar tripomastigotas que são capazes de chegar à circulação do feto;
 
b)	Transmissão	 por	 transfusão	 sanguínea: é um mecanismo de transmissão importante. Para 
controle desse mecanismo de transmissão é preciso que as análises realizadas nos bancos de 
sangue sejam mais eficientes; 
 
c)	Acidentes	de	laboratório:	podem ocorrer com pesquisadores e técnicos de laboratório que têm 
contato direto com material infectado. Se houver alguma falha ou não cumprimento das normas 
de biossegurança, pode ocorrer contato desse material com mucosas, pele lesionada ou auto 
inoculação (se furar com agulha contaminada, por exemplo);
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d)	Transmissão	oral: pode ocorrer por meio da amamentação, animais ingerindo insetos vetores 
(triatomíneos) infectados, pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes e urina dos 
triatomíneos. A penetração, nesses casos, ocorre pela mucosa da boca íntegra ou lesada; 
 
e)	Coito: configura-se como um mecanismo de transmissão não comprovado para os homens. 
Entretanto, estudos com animais comprovam que é um mecanismo possível de transmissão; 
 
f)	Transplante: pode desencadear uma forma aguda bastante grave da doença. Quando o indivíduo 
vai passar por esse tipo de procedimento, é tratado com drogas imunossupressoras, tornando-se 
bem menos resistente às infecções.
 
Inúmeros cientistas espalhados pelo mundo continuam procurando uma droga segura e eficaz para 
o combate da doença de Chagas, porém, ainda não existe uma droga específica que tenha se mostrado 
completamente eficaz.
 
A profilaxia da infecção consiste basicamente no controle do inseto vetor (o triatomíneo, popularmente 
conhecido como barbeiro), impedindo sua proliferação nas moradias e nos arredores delas. O controle 
é feito através de limpeza nas moradias e arredores, melhorando as condições das moradias (colocar 
reboco nas paredes, cobrir possíveis rachaduras, instalar telas em janelas e portas).
 
MALÁRIA
 
As espécies de Plasmodium definem as características da doença. As possíveis causas nas diferentes 
formas clínicas da doença baseiam-se na interação dos seguintes fenômenos: destruição dos eritrócitos 
parasitados (ocorre em todos os tipos de malária), sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar 
(nos casos do P. falciparum), lesão capilar por depósito de imunocomplexos (nos casos do P. malariae) e 
toxicidade resultante de liberação de citocinas. 
 
É endêmica nas áreas subtropicais e tropicais do planeta, resultando em muitas mortes, principalmente 
de crianças. O agente etiológico é pertencente ao gênero Plasmodium, apresentando cerca de 150 
espécies. Os plasmódios possuem variações em seu tamanho, aparência e forma, de acordo com seu 
estágio de desenvolvimento e suas características específicas.
 
No hospedeiro vertebrado (homem), a infecção acontece no momento em que o inseto vetor 
inocula o parasita em forma de esporozoítos. Os esporozoítos de Plasmoduim podem entrar em células 
hospedeiras sem se desenvolver nelas, o que permite sua migração por diversos tipos celulares, porém, 
as células alvo desses esporozoítos são os hepatócitos (células do fígado). Após invadir o hepatócito, os 
esporozoítos se diferenciam em trofozoítospré-eritrocíticos. Estes irão se multiplicar (por reprodução 
assexuada do tipo esquizogonia), dandoorigem aos esquizontes, e, em seguida, aos merozoítos, que, por 
sua vez, irão invadir os eritrócitos (glóbulos vermelhos).
 
A multiplicação dentro dos eritrócitos acontece por esquizogonia. Após algumas gerações de 
merozoítos acontece a diferenciação em estágios sexuados (gametócitos), que irão continuar a se 
desenvolver no mosquito vetor (Anopheles).
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No hospedeiro invertebrado (Anopheles), quando o inseto ingere o sangue do vertebrado infectado, 
ingere também as formas sanguíneas do parasita, porém, apenas os gametócitos irão se reproduzir 
no inseto (ciclo sexuado). No intestino do inseto, os gametócitos se transformam em microgametas 
(masculino) e macrogamentas (feminino). O gameta masculino irá fecundar o gameta feminino, dando 
origem ao ovo ou zigoto. O ovo atingirá a parede do intestino médio e irá se encistar (recebe o nome 
de oocisto). Ocorre, então, um processo de divisão denominado esporogônica, e, após determinado 
tempo, os esporozoítos formados serão disseminados para todo o corpo do inseto. Esses esporozoítos, ao 
chegarem nas glândulas salivares do mesmo, serão inoculados no hospedeiro vertebrado no momento 
da picada. 
 
Os sintomas se iniciam de forma inespecífica (dores de cabeça, fadiga, náuseas etc), que podem durar 
dias. Depois disso, há acessos periódicos de calafrios e febre intensa (40ºC) concomitante à destruição das 
hemácias e à descarga de substâncias imunogênicas tóxicas, com duração de 15 min à 1h. Ao termino 
desses tremores, seguem de 2h à 6h de febre (41ºC), terminando em vermelhidão da pele e suores 
abundantes. Após todos esses sintomas, o doente sente-se bem até a crise seguinte que, normalmente, 
ocorre de 2 a 3 dias depois desse último acesso. Caso a infecção seja pelo Plasmodiumfalciparum 
(malária maligna), pode ocorrer alguns sintomas adicionais mais graves (choque circulatório, síncopes, 
convulsões, delírios e crises vasco-oclusivas), que podem levar à morte. Além disso, essa infecção pode 
acometer os vasos sanguíneos, ocluindo-os por meio dos eritrócitos infectados, causando déficits 
mentais e coma, seguido de morte. Vale ressaltar que as outras formas causadas por outras espécies 
consideradas benignas são, geralmente, apenas debilitantes, raramente ocorrendo morte do doente.
 
O diagnóstico da malária só é possível pela demonstração do parasito ou antígenos relacionados. O 
diagnóstico laboratorial é feito por meio do método do exame de gota espessa ou esfregaço de sangue, 
ambos com a finalidade de encontrar o parasita (a partir de análise microscópica do material) no sangue 
periférico. 
 
Atualmente, existem técnicas diagnósticas mais rápidas que vêm sendo utilizadas. A primeira delas 
trata-se da utilização de anticorpos específicos que conseguem não só encontrar o parasita, como 
também diferenciá-lo das demais espécies nos casos de P. falciparum.
 
A outra técnica utiliza a tecnologia de amplificação do DNA dos plasmódios, utilizando uma técnica 
da biologia molecular chamada PCR (reação em cadeia da polimerase). Essa técnica ainda é utilizada 
somente em laboratórios de pesquisa, em virtude do seu custo elevado.
 
O tratamento da malária objetiva a interrupção da esquizogonia sanguínea (responsável pela 
manifestação clínica da doença). O P. falciparumé é resistente aos vários antimaláricos, até mesmo à 
cloroquina, droga utilizada para as quatro espécies de plasmódios que parasitam o homem. Por conta 
dessa resistência, busca-se um tratamento eficaz e, de preferência, de curto prazo. São utilizadas drogas, 
como mefloquina, artemisinina, artesunato+tetraciclina ou gametocitocidas.
 
A escolha do tratamento depende de vários aspectos, como gravidade da doença, espécie do 
plasmódio, idade do paciente e história de exposição anterior à infecção. Por esse motivo, o tratamento 
varia entre áreas endêmicas do mundo.
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Em áreas de risco, as medidas profiláticas consistem em utilizar repelentes, colocar telas em janelas 
e portas, medidas de combate aos mosquitos e larvas.
 
TOXOPLASMOSE
 
Doença causada por um protozoário normalmente encontrado no intestino de aves e mamíferos 
(carneiro, cabra, porco, cachorro e principalmente em gatos) e, consequentemente, em suas fezes 
conhecido como Toxoplasma gondii.
 
O T. gondii pode ser encontrado em diversos tecidos e células (menos nas hemácias) e líquidos orgânicos. 
Apresenta morfologia múltipla, dependendo do seu habitat e estágio evolutivo. As formas infectantes são: 
taquizoítos, forma encontrada na fase aguda da infecção; bradizoítos, forma encontrada em vários tipos 
de tecido na fase crônica da infecção; e esporozoítos (oocistos), que são produzidos nas células intestinais 
de felídeos não imunes e eliminados nas fezes. São esféricos e é uma forma de resistência.
 
O ciclo biológico do T. gondii ocorre em duas fases: uma assexuada e outra sexuada. Possui um 
ciclo heteróxeno, em que o gato é o hospedeiro definitivo, e homem, aves e outros mamíferos são 
hospedeiros intermediários.
 
•	 Fase	assexuada: o hospedeiro intermediário (homem, por exemplo) que ingerir oocistos maduros 
contendo esporozoítos (encontrados em alimentos ou água contaminada), cistos contendo 
bradzoítos (encontrado em carnes cruas) ou taquizoítos (que podem ser encontrados no leite), 
poderá se infectar com o parasita e desenvolver a fase assexuada.
 
Cada esporozoíto, bradizoíto e taquizoíto irá passar por multiplicação intracelular, como taquizoítos, 
após passarem rapidamente pelo epitélio intestinal. Irão invadir diversos tipos celulares em que sofrerão 
divisões sucessivas, formando novos taquizoítos (forma proliferativa), que irão romper a célula parasitada, 
que, por sua vez, irá liberar esses taquizoítos invasores de novas células (fase aguda da doença). Com 
todo esse parasita circulante, a resposta imunológica começará agir e esses parasitas circulantes irão 
diminuir consideravelmente. Alguns parasitas irão evoluir para formação de cistos (fase crônica).
 
Os processos da reprodução assexuada são: endodiogenia (duas células-filhas são formadas dentro 
da célula-mãe) e endopoligenia (basicamente uma endodiogenia múltipla).
 
•	 Fase	sexuada: ocorre somente nas células epiteliais do intestino do felino. No desenvolvimento 
desse processo, ocorre, também, uma fase assexuada, sendo, por esse motivo, o gato considerado 
como hospedeiro definitivo.
 
Os esporozoítos, bradzoítos e taquizoítos que penetrarem nas células do epitélio intestinal do gato irão 
sofrer multiplicação e darão origem a merozoítos. A célula parasitada se rompe, libera esses merozoítos 
que irão penetrar em outras células e se transormar em formas sexuadas, microgametas (masculinos) 
e macrogametas (femininos). Os macrogametas permanecem dentro das células e os microgamentas, 
que são móveis, sairão para fecundá-los, formando os ovos que irão evoluir ao oocisto. Essa é a forma 
eliminada nas fezes. O oocisto, em condições favoráveis, permanece infectante por até 18 meses.
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Parasitologia Clínica
A infecão é quase sempre assintomática, mas pode causar danos na visão. No pré-natal, 10% 
resultam em aborto ou morte. Se sobreviver, cerca de 90% dos casos terão coriorretinite (podendo levar 
a cegueira); 69%, calcificações cerebrais; 60%, perturbações neurológicas e retardamento psicomotor; 
e 50%, micro ou macrocefalia.
 
O diagnóstico laboratorialda toxoplasmose se resume a pesquisa de anticorpos no soro, líquido 
amniótico, entre outros, utilizando testes como ELISA (imunoensaio enzimático) e RIF (Reaçã de 
imunofluorescência indireta).
 
Os mecanismos de transmissão podem ser pós-natal, pela ingestão de oocistos presentes em 
alimentos, água contaminada, além de carne crua ou mal cozida; e pré-natal (ou neonatal), quando 
passado da mãe para o filho durante a gestação.
 
Para o tratamento, as drogas preconizadas agem contra taquizoítos, mas não são eficazes contra 
cistos. As drogas empregadas são tóxicas se utilizadas por tempo prolongado. Portanto, o tratamento é 
feito somente em casos agudos, toxoplasmose ocular e indivíduos imunodeficientes. As drogas utilizadas 
são associação de pirimetamina com sulfadiasina ou sulfadoxina
 
Para a prevenção, é necessário evitar ingerir carne crua ou mal cozida de qualquer animal ou tomar 
leite cru, controlar população de gatos, incinerar fezes de gatos, proteger caixas de areia etc.
 
 
Figura 7- ciclo de transmissão do Toxoplasma gondii.
 
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HELMINTOS 
 
Os helmintos, ou “vermes intestinais”, são seres eucariontes, pluricelulares, macroscópicos e mais 
organizados quanto à fisiologia corpórea, pois têm uma cabeça e um terminal em forma de cauda, 
músculos, sistema excretor e gânglios nervosos (cérebro primitivo). Vale ressaltar que esses seres não 
têm sistema circulatório (sangue) e sistema respiratório, podendo ser de vida livre (ambientes aquáticos 
ou terrestres) ou parasita. Os helmintos se classificam em dois grandes grupos: os platelmintos (verdes 
achatados) e os nematelmintos (vermes cilíndricos). 
 
Os platelmintos são vermes primitivos que geralmente não medem mais que 1 mm de espessura, 
apesar de alguns poderem atingir 25 m de comprimento, como as grandes tênias. A maioria é 
hermafrodita e cada indivíduo apresenta tanto o sistema reprodutor masculino quanto o feminino, 
tornando muito favorável sua multiplicação. Existem dois grupos de platelmintos parasitas: os 
trematódeos e os cestódeos. Ambos possuem ventosas e ganchos que são utilizados para se fixar no 
hospedeiro. Entretanto, os trematódeos podem ser endo ou ectoparasitas, enquanto os cestódeos são 
endoparasitas e estão presentes, quase que exclusivamente, no intestino delgado dos animais, podendo, 
ocasionalmente, ser observados nos olhos ou no cérebro.
 
Os nematelmintos possuem corpo cilíndrico com extremidades afiladas e são cobertos por 
uma cutícula protetora espessa. Variam de comprimento de menos de 1 mm a mais de 1 mm. Suas 
extremidades pontiagudas permitem que estes vermes se movam facilmente, já que possuem vida livre 
e são encontrados no solo, na água doce e salgada, além dos tecidos dos animais. As fêmeas são maiores 
do que os machos e podem depositar cerca de 200.000 ovos por dia. Esse grande número de ovos, bem 
protegidos por envoltórios resistentes, asseguram que alguns irão sobreviver e se reproduzir, mantendo 
a sobrevivência da espécie.
 
DOENÇAS CAUSADAS POR HELMINTOS - TENÍASE E CISTICERCOSE
 
Popularmente conhecidas como “solitárias”, as tênias fazem parte de um grupo de platelmintos 
da classe Cestoda. São vermes hermafroditas que podem atingir até 2 metros de comprimento e são 
encontrados em animais vertebrados.
 
Algumas vezes, o ser humano, ao invés de ingerir o cisticerco da tênia, ingere o ovo. O homem fará 
o papel do hospedeiro intermediário e desenvolverá em seu corpo o cisticerco. Esse cisticerco estará 
sujeito a se alojar na musculatura do homem ou até em áreas mais nobres, como pulmão, cérebro, olhos 
ou coluna vertebral, tornando o caso mais grave.
 
Os agentes etiológicos associados são a Taenia saginata (cujo hospedeiro intermediário é o boi) e 
Taenia solium (cujo hospedeiro intermediário é o porco). Para ambos, o hospedeiro definitivo é o homem.
 
A T. saginata e a T. solium apresentam corpo achatado, em forma de fita e de cor branca, podendo 
atingir 8 e 3 metros, respectivamente. O corpo da Taenia é divido em: 
 
a)	Escólex: pequena dilatação na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação; 
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Parasitologia Clínica
b)	olo: porção mais delgada em que células do parênquima estão em intensa atividade de 
multiplicação;
c)	Estróbilo: Restante do corpo do parasita. Cada segmento formado é chamado de proglote e cada 
uma tem sua capacidade reprodutiva e alimentar.
 
Figura 8 - Estrutura e diferenciação de T.solium e T. saginata.
 
Os ovos são esféricos e constituídos por uma casca protetora em que internamente encontra-se o 
embrião. O cisticerco, por sua vez, são larvas que podem ter até 12mm de comprimento após 4 meses 
de infecção. No sistema nervoso central humano, se mantém viável por vários anos. Durante este tempo, 
ocorrem modificações anatômicas e fisiológicas até a calcificação da larva:
 
No estágio vesicular, pode se manter ativo ou começar a se degenerar, dependendo da resposta 
imune do hospedeiro. No estágio coloidal, o líquido vesicular que era transparente no estágio anterior 
se torna turvo. No estágio granular calcificado, o cisticerco está calcificado e com tamanho bastante 
reduzido.
 
Os humanos parasitados liberam as proglotes grávidas para o meio externo, liberando milhares de 
ovos no solo. Um hospedeiro intermediário próprio ingere esses ovos que chegam ao tubo digestivo. 
As oncosferas são liberadas por ação dos sucos digestivos, se aderem à mucosa e penetram na parede 
intestinal para alcançar os vasos sanguíneos e linfáticos. Nesta via, as oncosferas se dissipam por todo o 
organismo. O local mais importante para sua evolução é a musculatura do suíno, onde se desenvolverá 
a larva ou o cisticerco. 
 
O homem adquire a infecção e desenvolve a tênia ao ingerir carne suína mal cozida infectada e com 
cisticercos viáveis. O cisticerco chega ao estômago e logo ao intestino delgado, que, por ação dos sucos 
gástricos e biliares, o escólex se invagina e se fixa na mucosa intestinal, iniciando o desenvolvimento da 
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tênia adulta. A cisticercose ocorre no homem acidentalmente ao ingerir os ovos de T.solium presentes 
em alimentos ou águas contaminadas com fezes de pessoas infectadas, ou por via fecal-oral, em virtude 
de falta de higiene nas mãos de portadores da tênia adulta. Ao passar pelo trato digestivo, as oncosferas 
são ativadas, penetram na parede intestinal, e, através dos vasos sanguíneos e linfáticos, chegam a 
diferentes locais, em que se transformam em cisticercos. Quando os cisticercos se localizam no SNC, se 
desenvolve a neurocisticercose.
 
Os sintomas mais frequentemente associados são os chamados fenômenos tóxicos alérgicos, em 
virtude de substâncias excretadas pelo parasita, além de hemorragias, inflamações e destruição do 
epitélio intestinal. Tonturas, apetite excessivo, dores abdominais, náuseas, vômitos e perda de peso 
ocorrem devido a grande perda de nutrientes.
 
Nos humanos, a cisticercose apresenta uma grande variedade de manifestações. O cisticerco aloja-se 
mais frequentemente no sistema nervoso central, porém, pode ocorrer também cisticercose cardíaca, 
muscular, ocular e de glândulas mamárias. As manifestações clínicas na cisticercose dependem do 
número de parasitas, tamanho, localização, estágio de desenvolvimento, resposta imune do hospedeiro, 
entre outros.
 
Para se estabelecer o diagnóstico, são necessários exames parasitológicosde fezes que irão pesquisar 
a presença de proglotes e de ovos. Exames utilizando técnicas imunológicas irão pesquisar anticorpos 
anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidiano e humor aquoso.
 
Exames de imagem, como raio X, tomografia e ressonância magnética, são capazes de mostrar 
localização, quantidade e fase de desenvolvimento dos cisticercos nos casos de neurocisticercose.
 
A transmissão ocorre quando da ingestão de carne suína ou bovina, crua ou mal cozida, infectada 
respectivamente pelo cisticerco de cada espécie de Taenia. Já a cisticercose acontece pela ingestão 
acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase. Essa 
ingestão acidental pode ocorrer das seguintes formas:
 
•	 Auto-infecção	externa: o infectado por T. soliumao pode eliminar proglotes e ovos, e leva-los à 
boca acidentalmente por falta de higienização das mãos (fecal–oral);
 
•	 heteroinfecção: ocorre com a ingestão de água ou alimento contaminados com ovos depositados 
por outro paciente.
 
O tratamento é feito à base de niclosamida ou praziquantel. Para o tratamento da neurocisticercose, 
geralmente é utilizado o fármaco albendazol, porém, procedimentos cirúrgicos podem ser indicados.
 
A profilaxia exige evitar contato de porcos com fezes humanas, saneamento básico (água tratada 
e encanada, rede de esgotos), não ingerir carnes mal cozidas (o cozimento prolongado mata as larvas 
de tênia) e ingerir apenas água tratada ou fervida, havendo tratamento em massa dos casos humanos.
 
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Figura 9 - ciclo de transmissão da Taenia solium.
 
ASCARIDÍASE
 
As ascaridíases, ou “lombrigas”, são parasitas do intestino delgado (de humanos e suínos) que medem 
de 30 cm a 40 cm de comprimento. O agente etiológico é conhecido como Ascaris lumbricoides.
 
A morfologia desse parasita varia entre vermes machos e fêmea, além de ovo. Os vermes machos, 
quando adultos, medem até 30cm. A boca é contornada por três fortes lábios com serrilha de dentículos. 
A extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral é o caráter sexual externo que irá 
diferenciá-lo da fêmea.
 
As fêmeas, quando adultas, medem até 40 cm e são mais robustas que os vermes machos. A boca é 
semelhante à do macho e a cor branca também. Apresentam dois ovários enovelados, que continuam se 
diferenciando em úteros que se unem em uma única vagina. A extremidade posterior da fêmea é reta.
 
Os ovos são originalmente brancos, tornando-se castanhos pelo contato com as fezes. São ovais 
e internamente possuem uma massa de células germinativas. Podem ser encontrados nas fezes ovos 
inférteis (que são mais alongados).
 
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O ciclo biológico é monoxênico. A fêmea fecundada coloca os ovos que chegarão ao ambiente 
através das fezes. Os ovos férteis, em temperatura ambiente (25ºC a 30ºC), se tornarão embrionados em 
15 dias.
 
A larva vai se formando e sofrendo transformações dentro do ovo, até que o mesmo chegue à forma 
infectante (ovos com a larva L3 dentro são infectantes). Essa forma pode permanecer no solo por vários 
meses, podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Uma vez ingeridos os ovos, os mesmos irão eclodir quando 
chegarem ao intestino delgado e as larvas são liberadas. As larvas atravessam a parede intestinal na 
altura do ceco e chegam às veias e vasos linfáticos, invadindo o fígado após aproximadamente 22 horas 
da infecção. Após 2 ou 3 dias, chegam ao coração (átrio e ventrículo direito), e após 4 dias chegam aos 
pulmões. Após 8 dias da infecção, as larvas L3 se transformam em L4, rompem os capilares e chegam 
aos alvéolos, onde mudarão para L5. Sobem através dos bronquíolos, brônquios e traquéia, e chegam à 
faringe. Nesse momento, podem ser expelidas pela expectoração ou serem engolidas e se depositarem 
no intestino delgado. Em 30 dias se tornam vermes adultos, e em 60 dias estarão em fase de reprodução, 
podendo encontrar os ovos na fezes do hospedeiro. Os vermes adultos sobrevivem por até 2 anos.
 
Os sintomas da infecção envolvem náuseas, vômitos, cólicas intestinais e emagrecimento (devido a 
não absorção dos nutrientes no intestino).
 
O diagnóstico laboratorial se dá por meio da pesquisa de ovos nas fezes através da técnica de 
sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Kartz é bastante eficiente e permite a 
quantificação dos ovos.
 
Em infecções exclusivamente com vermes fêmeas, todos os ovos são inférteis; em infecções somente 
com vermes machos, o exame de fezes será sempre negativo.
 
A transmissão ocorre por via fecal/oral. Dentro do intestino, as fêmeas liberam centenas de ovos por 
dia, os quais são eliminados com as fezes. Essas fezes podem contaminar a água e os diversos alimentos. 
Quando ingeridos, os ovos se unem aos alimentos crus, às frutas mal lavadas e à água contaminada, 
alcançando o intestino e transformando-se em larvas que atravessam a parede intestinal. Eles entram na 
corrente sanguínea e migram para pulmões, brônquios, traquéia etc. Ao serem engolidos, esses vermes 
retornam ao intestino, desenvolvendo e transformando-se em vermes adultos.
 
O tratamento deve ser feito com fármacos da família dos benzimidazóis. A profilaxia envolve lavar 
cuidadosamente frutas e verduras, ingerir apenas água tratada ou fervida e usar instalações sanitárias 
adequadas.
 
TRICURÍASE
 
A tricuríase é uma parasitose causada pelo agente etiológico Trichuris trichiura, que tem os humanos 
como principais hospedeiros e único relevante para a transmissão. É uma parasitose amplamente 
distribuída, porém, é mais prevalente em regiões de clima quente, úmido e com condições sanitárias 
precárias. 
 
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Os vermes adultos medem até 5 cm de comprimento, sendo os machos menores que as fêmeas. Tem 
uma boca sem lábios na extremidade anterior, seguida por um esôfago bastante longo. Na porção final, 
o esôfago se apresenta como um tubo. Na parte posterior, se encontra o sistema reprodutor simples e 
o intestino.
 
O macho possui testículo único seguido de canal deferente e canal ejaculador, que termina com um 
espículo. A fêmea possui ovário e útero que se abrem na vulva, que está localizada entre a junção do 
esôfago com o intestino.
 
Os ovos têm formato elíptico com poros salientes e transparentes, preenchidos por material lipídico. 
A casca do ovo é formada por três camadas diferentes que conferem resistência ao mesmo. Além disso, 
possui ciclo monoxênico. 
 
As fêmeas e os machos localizados no intestino grosso se reproduzem pela forma sexuada, e os 
ovos são eliminados para o meio externo através das fezes. Os vermes adultos no hospedeiro podem 
sobreviver por até 4 anos. A fêmea elimina milhares de ovos diariamente. O embrião contido nos ovos se 
desenvolve no ambiente e se torna infectante. O tempo para se tornar infectante varia de acordo com 
a temperatura: em 25 Cº a embriogênese ocorre em 21 dias; e em 34 Cº, em 13 dias. Em temperaturas 
muito elevadas ou muito reduzidas, a embriogênese não ocorre. 
 
Após o desenvolvimento da larva dentro do ovo, assim como no ciclo da Ascaris lumbricoides, o 
mesmo se torna infectante. O hospedeiro ingere o ovo infectante e a eclosão ocorre no intestino delgado, 
liberando as larvas. As larvas seguem para o intestino grosso (na superfície epitelial da mucosa e se 
desenvolvem em vermes adultos. O