ED-Digestão

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ED - Digestão
1) O uso de atropina, droga que impede a ligação da acetilcolina a receptores colinérgicos muscarínicos, provoca diminuição da produção de HCl. 
Pergunta-se:
a) Aponte o nome da célula produtora de HCl afetada pela ação da atropina.
Células parientais
b) Descreva a síntese de HCl por esta célula e explique como atua a atropina.
As céls parientais capturam CO2 e H2O transformando em ácido carbônico através da anidrase carbônica. O ácido carbônico se dissocia em bicabornato (HCO3-) e H+. O H+ é secretado para a luz gástrica em troca de K+ através da H+/K+ ATPase, entretanto o HCO3- resultante é absorvido pelo plasma em troca de Cl- na luz gástrica. 
Acetilcolina, gastrina e histamina estimulam a secreção de HCl.
A acetilcolina quando liberada, estimula receptores muscarínicos específicos presentes nas células parientais e nas céls que contém histamina. Logo, ao fazer uso de atropina, fármaco que inibe o neurotransmissor em questão, a produção de GCl irá diminuir pela perda de estímulo da Ach e pela inibição competitivamente das ações de histamina em todos os receptores H2.
c) Aponte dois exemplos de medicamentos que atuam diminuindo a produção de HCl com diferentes mecanismo de ação e explique-os.
Aspirina: bloqueia a secreção de HCO3- pela cél periental e, por isso, não é aconselhável ingerir aspirina por longos períodos de tempo, já que diminui a solução tampão - ou seja, diminui o pH percebido pelo epitélio da mucosa, podendo causar obstrução da parede (retirada da barreira mucosa gástrica)
Omeprazol: impede a secreção de H+, pois se liga irreversivelmente na bomba H+/K+ ATPase.
2) Há a possibilidade de ocorrência de alguma carência vitamínica em situação de anacidez (não produção de HCl)? Explique.
Sim, pois o fator intrínseco é uma glicoproteína produzida pelas céls parientais do estômago que se liga a vitamina B12, permitindo que ela seja absorvida no epitelio intestinal - já que seus receptores encontram-se no íleo. Dessa forma, a ligação só acontece se tiver a produção de HCl.
3) Explique a ação citoprotetora das prostaglandinas e qual seria a influência de anti-inflamatórios não - esteroidais nesta citoproteção. Explique sua resposta.
O ácido araquidônico liberado é o substrato para a via enzimática da COX, que desencadeia a síntese das prostaglandinas. As prostaglandinas causam uma maior permeabilidade capilar e também têm o poder da quimiotaxia, atraindo céls como macrófagos especializados na fagocitose de restos celulares resultantes durante o processo inflamatório. São substâncias que agem como hormônios, porém, não entram na corrente sanguínea, são produzidos por quase todas as céls do corpo e atuam na própria cél e nas vizinhas.
A COX tipo 1 é encontrada normalmente no organismo e a tipo 2 em locais com inflamação, onde no sistema circulatório age como vasodilatadores, proporcionando um antiagregamento plaquetário, o qual evita formação de trombos que levam ao infarto. No sistema digestório está associada a proteção da mucosa gástrica, aumentando a secreção de muco e cicatrização de feridas e úlceras.
4) Aponte a consequência da inibição da enzima anidrase carbônica na produção de bicarbonato pelas células pancreáticas.
A anidrase carbônica age na reação H2O + CO2 formando HCO3- e H+. A secreção de HCO3- pelo pâncreas protege o duodeno, neutralizando o ácido oriundo do estômago. Logo, com a inibição da anidrase carbônica, haverá uma não produção de HCO3-, sendo prejudicadicial, porque não acontecerá a neutralização da acidez do bolo alimentar.
OBS.: secretina é um hormônio produzido pelas céls S do duodeno em resposta ao pH ácido que estimula a secreção de HCO3-
5)Descreva a regulação hormonal da secreção dos sucos pancreático e bile.
Colicisticinina (CCK) estimula a secreção tanto no pâncreas quanto na bile. 
No pâncreas, a CCK vai estimular a liberação de zimogênios (enzimas na forma inativa), como o tripsinogênio, que é comvertido pela enteropeptodase em tripsina. A tripsina, por sua vez, atua sobre os outros zimogênios ativando-os. 
Na vesícula biliar, promove contrações para produzir a bile. A bile faz a emulsificação da gordura através da secreção de lectina.
6) As enzimas digestivas presentes no intestino são, na sua maioria, liberadas na forma zimogênica pelo pâncreas. Pergunta-se:
a) Que são zimogênios e qual a vantagem de secretá-los?
São pró-enzimas, sendo ativadas em contato com a tripsina (por ex), sendo vantajoso para não desencadear reação quando não se faz necessário
b) Cite 3 exemplos de zimogênios de enzimas pancreáticas.
Pró-elastase, pró-carboxipeptidase, pró-colipase
c) Como são ativados os zimogênios pancreáticos de proteases?
É iniciada pela enteropeptidase, sintetizada pelas céls da mucosa intestinal da borda e escova, que ativa tripsinogênio em tripsina, onde a partir de então, a tripsina faz a sua auto-ativação do tripsinogênio ainda existente no intestino em tripsina, e ainda a ativação da demais enzimas pancreáticas.
d) Como é o mecanismo de ação da regulação hormonal da liberação dos zimogênios pelas células exócrinas
7) Aponte os sucos digestivos liberados no intestino, quem os produz e quais suas funções.
Suco pancreático: produzido pelo pâncreas e possui enzimas que atuam na digestão das ptns, dos carboidratos e dos lipídios.
Suco entérioco: produzido pela mucosa intestinal e possui enzimas que atuam na transformação das ptns, dos carboidratos etc.
Bile: produzido no fígado e armazenado na vesícula biliar; os sais biliares facilitam o trabalho das enzimas pancreáticas sobre os lipídios para acontecer a emulsificação de gordura.
8) Qual a importância da bile na digestão?
A bile é produzida no fígado e não contém enzimas digestivas. É rica em água e sais minerais de natureza alcalina. É armazenada na vesícula biliar, onde é concentrada para posterior liberação no intestino delgado. A ação da bile no processo digestivo é física. Age como um detergente e provoca a emulsificação da gorduras ao reduzir a tensão superficial existente entre as moléculas lipídicas. Isso promove a formação de gotículas, o que aumenta a superfície total de exposição dos lipídios, favorecendo, assim, a ação das lipases.
9) Quanto aos sais biliares pergunta-se:
a) Defina sais biliares secundários e primários e aponte-os.
Primários: sintetizados pelo fígado
Secundários: são os reabsorvidos que sofreram a perda de uma hidroxila.
b) Qual a vantagem de conjugá-los com taurina e glicina?
Aumenta a solubilidade aquosa dos sais biliares, o que diminui a sua absorção passiva no trato biliar e no intestino delgado.
c) Há necessidade de intensa síntese desses compostos? 
Não, porque eles só serão liberados perante estimulação da enteropeptidase.
d) Qual molécula é precursora de sua síntese?
Colesterol
10) Aponte a consequência de inibidores da bomba de Na/KATPase na :
a) Absorção de açucares
A glicose e a galactose são transportados pelo SGLT1, um co-transportador de glicose juntamente com sódio, ou seja, a glicose e a galactose só entram na cél se o sódio entrar junto e, por isso. o sódio precisa estar em baixa quantidade dentro da cél e, caso a bomba Na+/K+ ATPase seja inibida, o sódio ficará em maior quantidade no meio intracel e, consequentemente, o SGLT1 não irá funcionar e a glicose e a galactose não entram.
A entrada da frutose na cél não é afetada, pois ela entra através do GLUT5, que é independente da quantidade de sódio na cél.
b) Absorção de aminoácidos
A bomba de Na+/K+ ATPase serve para bombear sódio para fora da cél e K+ para dentro, tendo como intuito deixar a quantidade de Na+ baixa dentro da cél para a cél intestinal absorver os aas, é necessário que ele entre junto com o Na+ (co-transportador de Na+), e para isso acontecer, o Na+ precisa entrar em menor quantidade dentro da cél, uma vez inibido a bomba de Na+/K+ ATPase, o Na+ vão estar em menor quantidade no meio intracel, e então o aas não conseguirá ser absorvido.
11) Descreva a digestão e absorção de Triacilgliceróis pelo intestino.
TAG não pode serabsorvido na sua forma, por isso é quebrado através de lipases liberando AG e produzindo diacilgliceral (DAG), que também será hidrolisado liberando AG livres e monoacilglicerol (MAG) e glicerol, sendo estas, as três formas passivas de absorção de TAG entrando no enterócito. Todos esses compostos são associados formando quilomícron (lipoptn sérica) que é liberado para linfa que carrega para o sangue, afim de facilitar a integração com água da corrente sanguínea melhorando a absorção. Quilomícron circula até chegar no fígado, para ser retirado da corrente sanguínea. A digestão dos lipídios da dieta começa no estômago e continua no intestino delgado com TAG. 
12) Quanto aos quilomicrons pergunta-se:
a) O que são e em que situação são formados?
São lipoproteínas grandes produzidas pelas céls do intestino depois da ingestão de gordura.
b) Qual sua função?
Transportar o material hidrofóbico pelo sangue e linfa, facilitando a interação com a água, melhorando a absorção e metabolismo.
c) Qual sua composição?
Ésteres de colesterois, TAG, fosfolipídios e apoproteínas.
13) Explique a ação dos dois fármacos anti-obesidade, o Olestra e Orlistat.
Olestra: é uma gordura artificial não calórica, pois não é digerida pelo organismo. É um piliéster de sacarose derivado da reação AG e sacarose. Assemelha-se com o triglicerídeo, mas por seu maior tamanho não sofre ação de lipases ou das bactéias do intestino, sendo assim absorvido. Em excesso interfere com a absorção de vit. lipossolúveis.
Orlistrat (xenical): análogo não hidrolizável de TAG inibindo a lipase gástrica e pancreática, bloqueando cerca de 30% da gordura da dieta.