Clinica complementar ao diagnostico 1 (2)

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

PATOLOGIA CLÍNICA
LEUCÓCITOS: Ou glóbulos brancos são produzidos na medula óssea (neutrófilos; eosinófilos; basófilos) e órgãos linfáticos (linfócitos T e B). 
Utilizam a corrente sanguínea como meio de transporte do seu sítio de origem (medula ou órgãos linfáticos) ao tecido onde são solicitados (qdo há infecção de determinado órgão). Seu número circulante (corrente sanguínea) reflete equilíbrio entre fornecimento e demanda (varia de 5 a 14 mil/ L). Esses valores de referencias aumentam na circulação qdo os leucócitos estão sendo recrutados, transportados da medula para o tecido inflamado. Porém por mais que ocorra aumento de leucócitos na circulação, eles jamais se igualaram em quantidades as hemácias. 
Classificação
Granulócitos (polimorfo nucleares): Que possuem núcleo condensado e segmentado. Contém grande numero de grânulos citoplasmáticos (grânulos podem ser azuis ou basófilicos, ou grânulos rosa e maiores) Neutrófilos; Eosinófilos; Basófilos. 
Agranulócitos (mononucleares): Não contém grânulos Monócitos; Linfócitos.
Granulopoiese
UFC-Eos Mieloblastos Pró Mielócito Mielócito Eosinofilico Metamielócito Eosinofilico Bastonete Eosinofilico EOSINOFILO 
UFC-GM UFC-G Mieloblastos Pró Mielócito Mielócito Neutrófilo Metamielócito Neutrófilo Bastonete Neutrófilo NEUTROFILO
UFC-Bas Mieloblastos Pró Mielócito Mielócito Basófilo Metamielócito Basófilo Bastonete Basófilo BASOFILO
UFC é Unidade formadora de colônia. Qto mais jovem é a cél, maior ela será. 
Na circulação normal apenas aparece eosinófilos maduros, bastonete neutrófilo, neutrófilo maduro e basófilo maduro.
Os outros tipos de bastonetes só aparecem em punção de medula. O termo bastonete na circulação é sinônimo para bastonete neutrófilo, pois é o único que aparece na circulação. 
Contagem de Leucócitos: Na câmara de Newbauer conta-se leucócitos totais – não separa as céls (usa aumento de 100x no microscópio, conta-se os 4 quadrantes e multiplica por 50); 
Exame qualitativo para avaliação da morfologia leucocitária: Pra diferenciar (separar) os leucócitos totais (qte de neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos) usa-se o esfregaço (resultado em %).
Fórmula relativa / Fórmula absoluta (cálculo para interpretar): Pra saber o nº real (absoluto – proporção de céls) de cada cél, pega o nº total e multiplica pela porcentagem. 
Ex: Leucócitos Totais (14.450), sendo Basófilos 1%, Eosinófilos 3% etc.
Calcula 14,45 x 0,01 (basófilos) = 0,14 
Calcula 14,45 x 0,03 (eosinófilos) = 0,43. Faz o mesmo com as outras céls.
Os dois valores, tanto em porcentagem quanto o absoluto são importantes. Pois na porcentagem já é possível avaliar através dos valores de referencia o que está aumentado ou diminuído. Porém os valores absolutos mostra o qte real de céls, pois mesmo que a % esteja baixa ou alta, às vezes na multiplicação o nº absoluto fica no valor normal de referencia, por isso é mais confiável. 
Leucocitose ⇑ - Se o nome acabar com filo, no aumento aparece filia (eosinófilo – eosinofilia, basófilo – basofilia, neutrófilo – neutrofilia).
Se o nome acabar com cito, no aumento aparece citose (linfócito – linfocitose, monócito – monocitose). 
Leucopenia ⇓ - Igual para todos (monocitopenia, eosinopenia, linfopenia etc.).
LEUCOGRAMA: Sangue periférico coletado com anticoagulante. Tem como objetivo obter informações sobre leucócitos totais e diferencial leucocitário.
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS DOS LEUCÓCITOS TOTAIS
Fatores Fisiológicos: 
Medo/Excitação (aumento neutrófilos); 
Exercícios (aumento); Ex: a babesia equi fica parada no baço e antigamente pra detecta-la exercitava o cavalo para que ocorresse uma contração esplênica e a babesia saísse do baço e fosse até a corrente sanguínea periférica. Hoje colhe sangue da ponta da orelha do equino em estação, evitando causar estresse no animal, porém na maioria das vezes ocorre um falso negativo.
Gestação (terço final); 
Idade (após nascimento); 
Espécie Bovinos (fraca ou nula – leucócitos demoram em aparecer alterados em infecções); Equinos (fraca – leucócitos demoram um pouco para aparecer alterados em infecção); Suínos (intensa – leucócitos aparecem alterados rápido, no inicio da infecção); Caninos e felinos (super intensa – leucócitos aparecem alterados muito rápido). 
No caso dos bovinos pra avaliar infecções é mais viável dosar o fibrinogênio, pois este é um parâmetro que aparece alterado muito rápido nessas situações. Melhor que dosar os leucócitos que demoram muito para aparecerem alterados. 
Fatores Patológicos:
Leucocitose (aumento) infecções bacterianas; necrose tecidual; inflamação severa; hemorragias/hemólise; desordens mieloproliferativas (ex: linfoma – aumenta o nº e o tamanho dos linfócitos).
Leucopenia (baixa) desordens mieloproliferativas; doenças virais; infecção bacteriana severa; toxemia (toxina no sangue – mucosa cianótica, com linha escurecida em volta dos dentes chamados de halos toxemicos); drogas e agentes químicos tóxicos; neoplasia de medula; toxoplasmose; ehrlichiose.
Em algumas infecções, ocorre uma baixa de céls circulantes, pois elas estão se concentrando no tecido onde está ocorrendo à infecção. 
NEUTRÓFILOS – Grande quantidade de céls de 70 a 80% na contagem.
Vida Média: Circulação (10 horas); Tecidos (24 - 48 horas); 
Produção e Maturação: Demanda tecidual. Depende do quanto o tecido precisa.
Reservatório de estoque na medula óssea; Reservatório circulante; Reservatório marginal (baço e pulmões – aderidos na parede de capilares e pequenos vasos).
Reservatório Marginal x Circulante: 1:1 cães, bovinos e equinos; 3:1 felinos.
Reservatório marginal pode ser mobilizado reversivelmente de maneira rápida sob influência de epinefrina e corticoides endógenos. Liberados por estímulos patológicos, estresse, exercícios, traumas e infecções.
3º Batalhão Neutrofilica e Eosinofilica Qdo há um sinal (citocina) de infecção no tecido, neutrófilos circulantes que fazem a “ronda” percebem a alteração e tentam combater a infecção. O hipotálamo percebe a movimentação de alguns neutrófilos e estimula o fator de liberação que está no baço e medula óssea para que seja recrutados mais neutrófilos para o tecido alvo, onde será feito o “primeiro combate” – um pouco de fagocitose, com ação bactericida e exocitose. 
Na morte de grande qte de neutrófilos maduros durante o combate, o fator de liberação recruta rapidamente mais neutrófilos, mesmo não sendo maduros (céls gordinhas) – Dificilmente é detectável uma queda de neutrófilos, raramente visualiza neutropenia em estímulos bacteriano, portanto a primeira resposta nessas situações visualiza-se neutrofilia.
Na intensa granulopoiese por morte de neutrófilos é facilmente visto céls jovens na circulação, sendo recrutados para o tecido alvo.
Quando acaba o estimulo (sinal de infecção), para de ter a inflamação, para de liberar histamina e ocorre morte das céls invasoras. 
Características
Aderência: Capacidade de aderir-se ou margear (cercar) superfície do endotélio vascular alterada – ruptura do vaso (após migram p/o tecido).
Quimiotaxia: Movimento direcionado ao alvo
Fagocitose e Degranulação: Processo ativo de ingestão. Dentro dos grânulos existe histamina
Ação Bactericida: Enzimas digestivas dentro dos grânulos
Exocitose: Descarga extracelular do conteúdo celular
Funções: Fagocitose de bactérias e agentes estranhos; Destruição de células infectadas; Ampliação da resposta inflamatória aguda; Regulação da granulopoiese.
Morfologia: 
Neutrófilos Normais: Cél jovens são grandes com núcleo mais arredondado; Metamielócitos em formato de rim pouco segmentado. Bastonetes em formato de C pouco segmentado “gordinhos”; Neutrófilos maduros tem núcleo segmentado com grânulos; Neutrófilos velhos são hipersegmentado (acima de 5 segmentos nucleares).
Diferenças entre espécies: Basicamente muda a coloração do citoplasma. Nos felinos o núcleo é mais gordinho, mesmo sendo maduro.
Desvio à Esquerda: Aparecimento de neutrófilos imaturos na circulação.
Quando acompanhado de Neutrofilia é regenerativo
(infecção aguda). Já o desvio a esquerda com neutropenia é arregenerativo
Desvio à Direita: Medula óssea lesada, com perda da produção. Pra que as céls continuem na circulação ocorre estimulação para que os neutrófilos fiquem por mais tempo na circulação, ultrapassando o tempo de 10h, ou seja, neutrófilos velhos. 
Acompanhado de Neutropenia ou nº normal de neutrófilos é degenerativo (prognóstico ruim)
EOSINÓFILOS – De 1 a 10% são encontrados na contagem 
Funções: Fundamentais reações de hipersensibilidade sistêmica (alergias); Atividade bactericida e fagocítica limitada; Regulação das respostas alérgicas e inflamatória (histaminase); Atividade parasiticida (sinaliza os vermes); Destruição de células neoplásicas.
Aumento: Eosinofilia Reações alérgicas, parasitismo, lesão tecidual, mastocitoma, estro, gestação, parto.
Diminuição: Eosinopenia Tratamento com corticoides, estresse, S. Cushing (hiperadreno).
Em tratamentos de câncer usa-se anti neoplásico e corticoides, porém mesmo que os corticoides diminua a imunidade, eles são usados porque possuem uma importante função na diminuição da inflamação e potencialização do anti neoplásico (sinergismo). 
Morfologia: Citoplasma rosado / grânulos rosa.
BASÓFILOS 
Vida Média: Circulação (poucas horas); Tecidos (várias semanas); Pequeno número na circulação periférica (representa de 0 a 1% na contagem – difícil de serem achados).
Funções: Grânulos com histamina; Reações de hipersensibilidade imediata; Sintetizam várias citocinas; Regulam a resposta inflamatória; Grânulos com heparina; Efeito anticoagulante no processo inflamatório.
Na cascata da inflamação são liberados mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandinas, tromboxanas etc). Pra evitar que um animal que está em processo alérgico não entre em processo anafilático é administrado anti histamínico e analgésico (agem na parte baixa da cascata). A administração de anti inflamatório inibe as COX’s nas parte alta da cascata bloqueando a liberação dos mediadores inflamatórios. 
Para diminuir o edema administra corticoide (hidrocortisona) tem ação extremamente rápida. Age tirando os basófilos dos tecidos.
Morfologia: Grânulos em cima do núcleo. Difícil de detectar. 
Aumento: Basofilia Alergias
Em animais com alergia é encontrado bastante eosinofilia e bastante basofilia. MONÓCITOS (aparecem até 10% na contagem)
Produção
Célula Pluripotencial UFC-GM UFC-M Monoblasto Pró Monocito Monocito (na circulação) Macrofago Teciduais
Vida Média: Circulação (8 horas); Tecidos (macrófagos dias/meses). 
Não possui reservatório de estoque na MO
Reservatório Marginal x Circulante: 3,5 :1
Funções: Contínua transformação em macrófagos teciduais; Segunda linha de defesa fagócitos circulantes (podem fagocitar hemácias com alterações/velhas); Fagocitose (na lâmina é possível visualizar os pseudopodes de fagocitose); Regulação da resposta inflamatória; Inicia resposta imune (processamento de antígenos); Remoção fagocitária de debris e restos celulares; Secreções de monocinas e enzimas lisossomais (enzimas que terminam de destruir restos celulares).
Monócitos são “lixeiros”. Aparecem no processo quando já tem céls mortas e/ou necrosadas, ou seja, aparecem no final do processo. Sendo que no inicio aparecem neutrófilos e eosinófilos. No meio linfócitos e no final monócitos. 
Morfologia: Bastante núcleo, pouco citoplasma espalhado e azulado, núcleo com invaginação. 
LINFÓCITOS 
Produção: Medula óssea; Célula tronco pluripotencial; Célula tronco linfoide.
Linfócitos pré-B Bolsa de Fabrício Linfócito B
Linfócitos pré-T Timo Linfócito T
Órgãos linfóides secundários ou periféricos (baço, linfonodos e tecidos linfoides associados ao intestino)
Recirculação: Ocorre taxa relativamente constante; Nível de linfócitos constante animal saudável sangue ⇒ linfonodos ⇒ linfa ⇒ sangue.
Vida Média: Dias a anos
Linfopoiese (Produção): O processo de maturação é demorado. Os linfócitos demoram pra sair dos linfonodos e irem para a circulação (linfocitose demora pra acontecer). Aumenta (linfocitose) na estimulação, exposição antigênica; Diminuem (linfopenia) na presença de corticoides, estresse, hormônios sexuais e desnutrição.
Funções: Responsável pela resposta Imunológica; Imunidade humoral (linfócitos B); Imunidade celular (linfócitos T); Vigilância imunológica (recrutam os anticorpos).
Morfologia: Núcleo grande, pouco citoplasma bem justinho.
Em casos de neoplasia tratadas com corticoides e anti neoplásico, é necessário acompanhar periodicamente os linfócitos. Se houver linfopenia, suspende o tratamento e resolve a linfopenia. 
*** Questão de prova***
Descreva o Leucograma de Estresse Neutrofilia, eosinopenia, discreta monocitose e linfopenia.
*
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS DOS LEUCÓCITOS
Podem aparecer durante a contagem de leucócitos alguns metarrubrícito alterando o valor deles. Existe semelhança entre céls jovens “nucleadas” (metarrubrícito) de hemácias e alguns leucócitos (linfócitos). Logo a contagem de leucócitos totais na máquina pode ser subestimada, já que as céls podem se confundir. Portanto na lâmina não se confundi. 
Ex: Numa contagem de leucócitos totais de 6,73 aparecem 15 metarrubrícito, portanto é necessário fazer um calculo pra corrigir o valor dos leucócitos. 
Fórmula 100 / 100 + nº de metarrubrícito encontrados X nº leucócitos.
100 / 100 + 15 x 6,73
100 / 115 x 6,73
0,8 x 6,73 = 5,8 
No laudo escreve-se leucócitos corrigidos. Antes não era uma leucopenia e depois da correção se tornou. Esse cálculo será feito a partir de 5 metarrubrícito encontrados na lâmina. 
NEUTRÓFILOS
Desvio a Esquerda: Se o neutrofilo virar uma céls jovens ( mielócito metamielócito bastonete neutrofilo maduro). Neutrofilia com desvio a esquerda é regenerativo
Desvio a Direita: Se o neutrofilo ficar multisegmentado, velho. Neutropenia com desvio a direita arregenerativa. 
Granulopoiese na M.O: Sempre irá aparecer céls jovens, é não significa que é um desvio a esquerda. 
Neutrofilia Fisiológica
Induzida pela Liberação de Catecolaminas Endógenas: Medo; Exercícios; Ambiente estranho; Manipulações; Taquicardia; Convulsões – Sem presença de desvio esquerda; Resposta transitória (dura 20 - 30 min.).
Neutrofilia de Estresse (resposta leucocitária esteroides): Prolongamento da vida média dos neutrófilos; Retenção de neutrófilos na circulação; Liberação endógena corticosteroides (dor, anestesia, cirurgia, trauma, temperatura ambiente); Administração corticosteroides (observar resposta leucocitária após 6 h / dose única 12 - 24 h /tratamento prolongado 48 - 72 h – não adianta verificar leucócitos enquanto estiver administrando corticosteroides.
Neutrofilia com Desvio a Esquerda (induzida por demanda tecidual): Doenças infecciosas com demanda tecidual (infecções bacterianas, infecções virais, infecções fúngicas, protozoários e outros parasitas); Doenças não infecciosas com demanda tecidual (hemorragias aguda, anemia hemolítica, neoplasias, corpos estranhos, leucemia granulocítica).
⇒ Grau da neutrofilia depende velocidade de liberação da medula demanda tecidual.
⇒ Intensidade da neutrofilia varia – espécie; processo inflamatório (localizado maior que generalizado); fator desencadeante (agentes piogênicos/necrose tecidual mais que agentes não piogênicos).
Neutropenia
Depleção/exaustão: Consumo agudo devido a grande fluxo de neutrófilos para local inflamação; Extrema demanda tecidual; Mastite, metrite, peritonite; 
Depressão: Produção reduzida; Comprometimento compartimento de multiplicação; Doenças crônicas.
Degeneração: Granulopoiese ineficaz; Comprometimento do compartimento de maturação; Vírus, toxinas.
Sequestro: Marginação dos neutrófilos; Choque anafilático, endotóxico, anestesia.
EOSINÓFILOS
Eosinofilia: Mecanismo de imunidade parasitária; Regulação de reações alérgicas e inflamatórias; Reação fisiológica – estro cadelas; 
Eosinopenia: Estresse agudo (adrenalina); Estresse crônico (glicocorticoides endógenos); Administração corticoides (período curto – sequestro; período longo
- diminuição produção e liberação).
BASÓFILOS
Basofilia: Desordens alérgicas; Associado à eosinofilia; Associado a doenças inflamatórias purulenta localizada (abcessos); Dirofilariose.
Basopenia: Em mamíferos não existe.
LINFÓCITOS
Linfocitose
Fisiológica: Animais jovens – transição da imunidade adquirida pelo colostro para própria imunidade (principalmente felinos); Medo/excitação.
Patológica: Estimulação antigênica prolongada (cavalos do Butantã que são hiperestimulados); Infecção crônica; Alergias; Doenças autoimunes; Reação pós-vacinação
Linfopenia: Induzida por corticosteroides (endógenos e exógenos); Doenças virais (lise celular; inibição da produção; perda celular pelo TGI – cinomose, parvovirose canina, PIF, panleucopenia felina); Perda de linfócitos (enteropatias); Quimioterapia; Demodicose generalizada. 
MONÓCITOS
Monocitose
Doenças crônicas: Fúngicas, reações granulomatosas, restos celulares.
Efeitos esteroides: Reações agudas de estresse; Administração de corticosteroides; Hiperadrenocorticismo
Leucemias monocíticas
Monocitose relativa: Presença de leucopenia e neutropenia
FASES DO LEUCOGRAMA – Infecção Bacteriana 
1ª Fase - Neutrofilia (luta): Leucocitose Neutrofilia; Desvio a esquerda; Desaparecimento dos eosinófilos; Linfopenia
2ª Fase - Monocitária (defensiva): Diminuição da neutrofilia; Diminuição do desvio a esquerda; Reaparecimento dos eosinófilos; Linfócitos normais ou linfopenia; Monocitose
3ª Fase - Linfocitária (cura): Leucócitos normais ou leucocitose; Diminuição da neutrofilia; Cessa o desvio a esquerda; Linfocitose e eosinofilia; Monócitos normais ou monocitose
O ideal é identificar no exame se o animal está lutando, se defendendo ou curando da infecção
HEMOSTASIA E MECANISMOS DE COAGULAÇÃO
Hemostasia: Mecanismo que mantém a fluidez do sangue pelos vasos (controle da hemorragia; dissolução do coágulo). 
Deficiência de vit. K, pancetopenia (diminuição de céls vermelhas e brancas), CID, cinomose, desidratação entre outras são alterações que afetam a hemostasia.
 Lesão Vasoconstrição Adesão Segregação Agregação Coagulação
PRIMÁRIA: Após uma lesão, ocorre o primeiro mecanismo de hemostasia – Vasoconstrição local (adrenalina), adesão e agregação plaquetária com consequente formação de um tampão plaquetário inicial. 
Função Plaquetária: Plaquetas aderem-se ao colágeno do subendotélio e liberam aminas vasoativas (serotonina, catecolaminas, adrenalina e outras para amenizar a dor causada pela lesão); Ocorre vasoconstrição local com liberação de ADP; Diminui o fluxo de sangue no local; Agregação das plaquetas em resposta à liberação de ADP na presença dos íons cálcio na primeira camada de plaquetas; Estas plaquetas agregadas liberam ATP que é degradado a ADP por ATPase e facilita a maior agregação das plaquetas no local da parede do vaso lesionado.
Adesão: Fixação de uma plaqueta no vaso sanguíneo, na borda da lesão com disposição de colágeno.
Agregação plaquetária: Fixação de uma plaqueta em outra.
Para que ocorra a agregação e a adesão é necessário que esteja presente o Fator de Von Willebrand (FvW), uma glicoproteína que facilita estas ações. Esse fator é sintetizado na célula endotelial e no megacariócito (medula óssea).
Cinética plaquetária: As plaquetas são formadas na medula óssea. 
Célula pluripotencial Megacarioblasto Pró-megacariócito Megacariócito
As plaquetas são pequenos fragmentos do citoplasma do megacariócito liberados na corrente sanguínea; Aparecem entre 3 e 5 dias e são controladas pela trombopoetina e também pela eritropoietina; Possuem vida média em torno de 8 dias, sendo que cerca de um terço das plaquetas são sequestradas pelo baço.
Valor normal em torno de 300.000/μL Menos que 100.000/μL (trombocitopenia); Até 50.000/μL (suficiente para prevenir hemorragia); 30.000/μL ou menos espera-se observar inclusive hemorragia espontânea.
SECUNDÁRIA: Compreende uma série de reações em cascata cujo resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que confere estabilidade, força ao coágulo.
TERCIÁRIA: Fibrinólise onde a plasmina atua degradando a fibrina e desfazendo o coágulo formado.
Existe duas vias para coagulação. Elas ocorrem “juntas”, porém em tempos de diferentes:
Lesão da membrana endotelial Via Intrínseca (lenta) Fator de ativação X Protrombina Trombina Fibrinogênio Fibrina (coágulo) ancora tampão de plaquetas.
Ex: Vit. K (fígado)
E
Lesão Tecidual Via extrínseca (rápida) Fator de ativação X Protrombina Trombina Fibrinogênio Fibrina (coágulo) ancora tampão de plaquetas.
Cálcio = cofator essencial para coagulação.
À medida que o vaso é reparado, o coágulo de fibrina não é mais necessário.
Plasminogênio Ativado Plasmina Digestão do Fibrinogênio
FATORES DE COAGULAÇÃO: O maior formador de fatores de coagulação é o fígado.
Vitamina K: Essencial na formação de várias proteínas da coagulação. Os fatores vitamina K dependentes (II, VII, IX e X). Estão distribuídos nos três sistemas da cascata de coagulação. São sintetizados em uma forma afuncional (acarboxiladas) e sofrem uma reação de carboxilação em que a vitamina K participa como cofator produzindo centro de ligação para o cálcio, necessário para sua função normal.
Durante esta reação a vitamina K é convertida num metabólito inativo (vitamina K-epóxido). A enzima epóxido-redutase é responsável pela reciclagem deste metabólito, convertendo-o para a forma ativa, razão pela qual a necessidade diária de vitamina K é pequena.
TESTES LABORATORIAIS PARA DESORDENS HEMOSTÁTICAS: Contagem de plaquetas; Avaliação de medula óssea; Testes de função plaquetária; Tempos de coagulação; Fibrinólise
Contagem de plaquetas: Avaliação quantitativa; Automática ou hemocitômetro; Amostra coletada de forma não traumática (trauma pode causar a ativação plaquetária com formação de agregados que podem falsamente diminuir o número de plaquetas).
Com EDTA; Em gatos é difícil contagem – grande tamanho das plaquetas.
As plaquetas podem ser estimadas pela observação no esfregaço sanguíneo com objetiva de 100x. 
Deve-se contar no mínimo 10 campos e fazer uma média:
10 a 20 plaquetas/campo = normal
4 a 10 plaquetas/campo = trombocitopenia
< que 4 plaquetas/campo = severa trombocitopenia
1 plaqueta/campo = 15.000 a 20.000 plaquetas/μL
Avaliação de Medula Óssea: Indicada em casos de trombocitopenia e trombocitose (investigação da causa, principalmente nos casos de trombocitopenia persistente e pancitopenia); 
A avaliação na M.O é baseada em seu número e adequada maturação (cães 1 a 3 /campo); Estágio de Maturação: Avaliar três grupos de células (megacarioblastos, pró megacariócitos e megacariócitos); 
- Megacariócitos Presentes: Possíveis mecanismos da trombocitopenia são destruição ou consumo de plaquetas. Nestes casos o número pode estar aumentado.
- Megacariócitos Ausentes ou com Maturação Anormal: Produção diminuída ou destruição de megacariócitos.
Testes de Função Plaquetária: Tempo de sangramento da mucosa oral (TSMO) – tempo de sangria
Quando solicitar? Quando o número de plaquetas estiver acima de 75.000 plaquetas/μL. Procedimento 1 Corte de 0,5 cm na mucosa oral onde se observa o tempo decorrido até a formação do primeiro coágulo. O tempo normal varia de 1,7 a 4,2 minutos. 
Procedimento 2 Corte da parte viva de uma unha; Cão sangramento deve cessar em 5 minutos; Gato em 3 minutos
Procedimento 3 Corte do plano nasal e gengiva.
Tempos de Coagulação: Kits
1 - Tempo de coagulação ativado (TCa): Bastante utilizado na clínica veterinária por ser rápido e de fácil execução; É baseado na ativação da coagulação pelo contato do sangue venoso com ativadores de contato avalia o sistema intrínseco e comum da coagulação.
Procedimento Adicionar 2mL de sangue venoso em um tubo estéril, pré aquecido a 37ºC contendo proteínas de contato. Colocar tubo em banho-maria observando-o a cada 5 a 10 segundos até a formação do coágulo.
Resultado Tempo decorrido da adição do sangue a formação do coágulo (segundos)
Valores normais de TCa (segundos) – Cão
60 a 90 / Equino 145 a 181 / Bovino 127 a 163.
2 - Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa): É o tempo que o plasma leva para formar coágulo de fibrina após a mistura com cefalina (tromboplastina parcial), caolim (ativa fator XII) e cálcio. Avalia o sistema intrínseco e comum. Requer amostra em citrato de sódio a 3,8% na relação de 1:9 (anticoagulante:sangue) e plasma separado por centrifugação. 
Muitos tipos de ativadores de contato são usados comercialmente para o TTPa. Deve-se, portanto, proceder este teste em duplicata e de preferência concomitantemente com um animal normal.
Valores de TTPa prolongados Hemofílicos, deficiência de fatores XII, coagulação intravascular disseminada (CID), venenos cumarínicos, doença de von Willebrand (dependendo da severidade)
3 - Tempo de Protrombina – TP: É o tempo necessário para formação de fibrina após a mistura de tromboplastina em excesso ao plasma recalcificado (com quantidade conhecida de cloreto de cálcio). Avalia o sistema extrínseco e comum pela adição de um fator tecidual, estimulando a coagulação pela via extrínseca. 
Os procedimentos com a amostra são semelhantes aos do TTPa Adição de tromboplastina tecidual (fator extrínseco) consequente recalcificação da amostra, cronometrando o tempo até a formação do coágulo de fibrina.
4 - Produtos de degradação da fibrina (PDF): A fibrina é quebrada pela plasmina em fragmentos. O aumento de PDFs indicam excessiva fibrinólise.
Procedimento Aglutinação em látex por kits comercias principalmente utilizado para diagnóstico de CID, mas também pode estar aumentado após cirurgia.
Fibrinogênio: O fibrinogênio é uma proteína de coagulação (fator I da coagulação) produzida pelo fígado. Também é chamado de proteína de fase aguda (concentração no sangue aumenta rapidamente em resposta a processos inflamatórios)
Procedimento Aquecimento do plasma a 56-58°C por 3 minutos e posterior centrifugação. O aquecimento do plasma precipita o fibrinogênio e a centrifugação o separa dos demais constituintes plasmáticos. Faz-se então a leitura das proteínas plasmáticas totais por refratometria e posteriormente a leitura do plasma com o fibrinogênio precipitado.