ATLAS DE PATOLOGIA 2013 (1) (1)
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ATLAS DE PATOLOGIA 2013 (1) (1)

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Universidade Estadual

de Londrina

BIOMEDICINA TURMA 6 -2007

Revisado pela

BIOMEDICINA TURMA 12 - 2013

ATLAS DE PATOLOGIA

GERAL
1ª. edição

Alexandre Haruo Inue

Ana Carolina Andrade

Ana Lívia Ferreira

Ana Paula Segantine Dornellas

Andressa Megumi Niwa

Diogo Campos Vesenick

Julie Massayo

Luana Soares Silva

Lucimara Sensiate

Mateus Prates Mori

Natália Aparecida de Paula

Nathália Maciel Maniezzo

Paola Bianca Barbosa Cavalin

Priscila Rumi Yamaoka

Raquely Moreira Lenzi

Silvia Emanoele Cestari

Simone Cristine Semprebom

Thiago Cesar Fujita

Vander Cardoso de Matos

Vinicius Antonio Hiroaki Sato

Orientadora: Profa. Dra. Alessandra L. Cecchini Armani

2007

ATLAS DE PATOLOGIA

GERAL

2ª. edição

Ana camila V. Ferreira

Andressa Busetti Martins

Danilo Koiti Matsuda

Ellen Cristine Duarte Garcia

Fernanda Nogueira Tomiotto

Gabriella Pasqual Melo

Giovana Carvalho

Karina Maturana Pinheiro

Marcelly Chue Gonçalves

Marília Fernandes Manchope

Natalia Kimie Matsubara

Nichelle Antunes Vieira

Victor Hugo Clébis

Orientadora: Profa. Dra. Alessandra L. Cecchini Armani

2013

INDEX – LAMINÁRIO
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA

1. TUMEFAÇÃO TURVA
2. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
3. ESTEATOSE HEPÁTICA
4. AMILOIDOSE
5. NECROSE HEPÁTICA CENTRO-LOBULAR
6. NECROSE RENAL
7. APOPTOSE
8. EDEMA AGUDO – CONGESTÃO DAS PAREDES ALVEOLARES
9. TROMBO EM VASO COM ATEROSCLEROSE
10. TROMBO COM INICIO DE RECANALIZAÇÃO
11. INFARTO PULMONAR
12. INFARTO ANÊMICO DO BAÇO
13. MIOCARDITE COM COLÔNIA DE BACTÉRIAS
14. INFLAMAÇÃO CRÔNICA (HEPATITE) E ESTEATOSE
15. TUBERCULOSE PULMONAR
16. HANSENÍASE VIRCHOWIANA DA PELE
17. BLASTOMICOSE NO BAÇO
18. BLASTOMICOSE DE PULMÃO
19. PNEUMONIA EM FASE DE HEPATIZAÇÃO CINZENTA
20. CICATRIZAÇÃO

20.1 CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO
20.2 CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO

21. CARCINOMA BASOCELULAR
22. TUMOR DE WALKER-256
23. CÉLULA B16F10
24. METÁSTASES

INTRODUÇÃO À PATOLOGIA

 O termo Patologia significa estudo (logos) das doenças (pathos). A Patologia pode ser

conceituada como a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as

sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam (Bogliolo Patologia, 7ª. ed., 2006). A

patologia tenta explicar a causa e os motivos dos sinais e sintomas que os pacientes manifestam

fornecendo meios de estudo e de tratamentos adequados (Robbins & Cotran Patologia, 7ª ed.1999).

Este Atlas se destina à elucidação das características de algumas doenças, bem como a explicação de

alguns mecanismos de desenvolvimento.

As degenerações são alterações morfológicas que uma célula apresenta e se restringem a

processos reversíveis. Para as microscopias de TUMEFAÇÃO TURVA, DEGENERAÇÃO

HIDRÓPICA, ESTEATOSE HEPÁTICA E AMILOIDOSE, o termo degeneração indica as lesões

reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior

das células. Os itens de 1 a 4 explicam cada um desses casos separadamente.

1. TUMEFAÇÃO TURVA

TUMEFAÇÃO TURVA e DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA são sinonímias das lesões reversíveis

que apresentam a mesma alteração, definindo-se: é a lesão celular reversível caracterizada pelo

acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita e aumentada de volume. A

tumefação turva é considerada uma fase anterior a degeneração hidrópica.

Esse processo degenerativo atinge células parenquimatosas, principalmente dos rins, fígado e

coração. Os órgãos afetados por esse processo apresentam como alterações macroscópicas um aumento

de volume (devido ao aumento do volume das células) e palidez (devido à compressão dos vasos).

Microscopicamente podemos encontrar alterações como inchaço das células, organelas distendidas ou

rompidas, deslocamento do núcleo e citoplasma mais. Á microscopia ótica as células apresentam-se

tumefeitas e são mais turvas.

A célula que apresenta a tumefação turva possui vacúolos de água menores e um menor inchaço

quando comparada a uma célula já em um processo de degeneração hidrópica.

Pode ser causada por vários distúrbios diferentes, mas podemos destacar: infecção aguda, agentes

tóxicos endógenos ou exógenos e hipóxia. Como toda degeneração, este é um processo reversível,

desde que cesse o agente causador antes de a célula sofrer danos permanentes.

Figura 1: Em (A) microscopia de rim normal, aumento de 10x. Em (B) microscopia de rim com

tumefação turva. Aumento de 10x.

2. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA

A tumefação turva evolui para degeneração hidrópica através do aumento do volume de água e

eletrólitos no interior da célula devido á continuidade da lesão química ou tóxica, levando a alterações

bioquímicas, modificando a função da célula. Devido a essas alterações ocorre a diminuição da

atividade da bomba de Na
+
 e K

+
, fazendo com que haja um aumento do nível intracelular de Na

+
 e um

influxo de H2O na tentativa de restabelecer o equilíbrio eletrolítico. Como consequência também ocorre

diminuição da síntese proteica e entrada de Ca
++

 na célula.

Características macroscópicas:

 Aumento de volume tecidual;

 Tonalidade pálida;

 Perda da elasticidade do tecido;

 Brilho característico.

Características microscópicas:

 Células aumentadas de volume;

 Núcleo deslocado para a periferia, resultado do acúmulo de água;

 Presença de grânulos eosinofílicos;

A B

 Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo e
vacuolização citoplasmática que aumenta de volume, freqüência e intensidade de acordo

com o estágio da lesão;

 Presença de figuras mielínicas (resíduos de organelas e proteínas precipitadas devido a
queda do pH intracelular).

Na TUMEFAÇÃO TURVA os vacúolos (organelas distendidas ou rompidas) são pequenos. Já na

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA há um aumento da quantidade de água no interior da célula com a

compartimentalização desta.

Figura 2.1: Microscopia renal com (A) Degeneração hidrópica. Aumento 40x e (B) Degeneração

hidrópica. Aumento 20x.

3. ESTEATOSE HEPÁTICA

Esteatose é uma alteração degenerativa reversível que se refere à deposição de gorduras neutras

(mono, di e triglicerídios) no citoplasma de células parenquimatosas Ela também é chamada de

degeneração, infiltração ou metamorfose gordurosa, ou ainda esteatose de gorduras neutras. É

observado com maior freqüência no fígado, principal órgão envolvido no metabolismo lipídico, mas

também pode ocorrer no epitélio tubular renal, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas.

A patogênese da esteatose no fígado ocorre a partir do metabolismo de lipídeos. O hepatócito

sintetiza lipídeos e os exporta para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Se existe algum

comprometimento nas vias de metabolismo, aumento da síntese, dificuldade na utilização, transporte

ou excreção dos ácidos graxos, pode ocorrer o acúmulo destas gosduras. Os fatores que contribuem

para a instalação da esteatose são: desnutrição protéica, diabetes mellitus, anemia, difteria, etilismo,

intoxicação por tetracloreto de carbono, entre outros.

Em condições experimentais pode se induzir a esteatose por administração oral de tretracloreto de

carbono (CCl4). Um metabólito deste agente é um radical livre, que ataca principalmente as membranas

do retículo endoplasmático rugoso, dispersando os ribossomos e interferindo diretamente na síntese

proteica. O transporte dos triglicerídeos é feito por uma lipoproteína, VLDL, com o comprometimento

da síntese proteica