ATLAS DE PATOLOGIA 2013 (1) (1)
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ATLAS DE PATOLOGIA 2013 (1) (1)


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Universidade Estadual 
de Londrina 
 
 
 
 
BIOMEDICINA TURMA 6 -2007 
Revisado pela 
BIOMEDICINA TURMA 12 - 2013 
 
ATLAS DE PATOLOGIA 
GERAL 
1ª. edição 
 
Alexandre Haruo Inue 
Ana Carolina Andrade 
Ana Lívia Ferreira 
Ana Paula Segantine Dornellas 
Andressa Megumi Niwa 
Diogo Campos Vesenick 
Julie Massayo 
Luana Soares Silva 
Lucimara Sensiate 
Mateus Prates Mori 
Natália Aparecida de Paula 
Nathália Maciel Maniezzo 
Paola Bianca Barbosa Cavalin 
Priscila Rumi Yamaoka 
Raquely Moreira Lenzi 
Silvia Emanoele Cestari 
Simone Cristine Semprebom 
Thiago Cesar Fujita 
Vander Cardoso de Matos 
Vinicius Antonio Hiroaki Sato 
 
Orientadora: Profa. Dra. Alessandra L. Cecchini Armani 
 
2007 
ATLAS DE PATOLOGIA 
GERAL 
 
2ª. edição 
 
 
Ana camila V. Ferreira 
Andressa Busetti Martins 
Danilo Koiti Matsuda 
Ellen Cristine Duarte Garcia 
Fernanda Nogueira Tomiotto 
Gabriella Pasqual Melo 
Giovana Carvalho 
Karina Maturana Pinheiro 
Marcelly Chue Gonçalves 
Marília Fernandes Manchope 
Natalia Kimie Matsubara 
Nichelle Antunes Vieira 
Victor Hugo Clébis 
Orientadora: Profa. Dra. Alessandra L. Cecchini Armani 
 
2013 
 
INDEX \u2013 LAMINÁRIO 
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
 
1. TUMEFAÇÃO TURVA 
2. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
3. ESTEATOSE HEPÁTICA 
4. AMILOIDOSE 
5. NECROSE HEPÁTICA CENTRO-LOBULAR 
6. NECROSE RENAL 
7. APOPTOSE 
8. EDEMA AGUDO \u2013 CONGESTÃO DAS PAREDES ALVEOLARES 
9. TROMBO EM VASO COM ATEROSCLEROSE 
10. TROMBO COM INICIO DE RECANALIZAÇÃO 
11. INFARTO PULMONAR 
12. INFARTO ANÊMICO DO BAÇO 
13. MIOCARDITE COM COLÔNIA DE BACTÉRIAS 
14. INFLAMAÇÃO CRÔNICA (HEPATITE) E ESTEATOSE 
15. TUBERCULOSE PULMONAR 
16. HANSENÍASE VIRCHOWIANA DA PELE 
17. BLASTOMICOSE NO BAÇO 
18. BLASTOMICOSE DE PULMÃO 
19. PNEUMONIA EM FASE DE HEPATIZAÇÃO CINZENTA 
20. CICATRIZAÇÃO 
20.1 CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO 
20.2 CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO 
21. CARCINOMA BASOCELULAR 
22. TUMOR DE WALKER-256 
23. CÉLULA B16F10 
24. METÁSTASES 
 
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
 
 O termo Patologia significa estudo (logos) das doenças (pathos). A Patologia pode ser 
conceituada como a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as 
sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam (Bogliolo Patologia, 7ª. ed., 2006). A 
patologia tenta explicar a causa e os motivos dos sinais e sintomas que os pacientes manifestam 
fornecendo meios de estudo e de tratamentos adequados (Robbins & Cotran Patologia, 7ª ed.1999). 
Este Atlas se destina à elucidação das características de algumas doenças, bem como a explicação de 
alguns mecanismos de desenvolvimento. 
As degenerações são alterações morfológicas que uma célula apresenta e se restringem a 
processos reversíveis. Para as microscopias de TUMEFAÇÃO TURVA, DEGENERAÇÃO 
HIDRÓPICA, ESTEATOSE HEPÁTICA E AMILOIDOSE, o termo degeneração indica as lesões 
reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior 
das células. Os itens de 1 a 4 explicam cada um desses casos separadamente. 
 
1. TUMEFAÇÃO TURVA 
 
TUMEFAÇÃO TURVA e DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA são sinonímias das lesões reversíveis 
que apresentam a mesma alteração, definindo-se: é a lesão celular reversível caracterizada pelo 
acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita e aumentada de volume. A 
tumefação turva é considerada uma fase anterior a degeneração hidrópica. 
Esse processo degenerativo atinge células parenquimatosas, principalmente dos rins, fígado e 
coração. Os órgãos afetados por esse processo apresentam como alterações macroscópicas um aumento 
de volume (devido ao aumento do volume das células) e palidez (devido à compressão dos vasos). 
Microscopicamente podemos encontrar alterações como inchaço das células, organelas distendidas ou 
rompidas, deslocamento do núcleo e citoplasma mais. Á microscopia ótica as células apresentam-se 
tumefeitas e são mais turvas. 
A célula que apresenta a tumefação turva possui vacúolos de água menores e um menor inchaço 
quando comparada a uma célula já em um processo de degeneração hidrópica. 
Pode ser causada por vários distúrbios diferentes, mas podemos destacar: infecção aguda, agentes 
tóxicos endógenos ou exógenos e hipóxia. Como toda degeneração, este é um processo reversível, 
desde que cesse o agente causador antes de a célula sofrer danos permanentes. 
 
 
Figura 1: Em (A) microscopia de rim normal, aumento de 10x. Em (B) microscopia de rim com 
tumefação turva. Aumento de 10x. 
 
 
 
2. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
 
A tumefação turva evolui para degeneração hidrópica através do aumento do volume de água e 
eletrólitos no interior da célula devido á continuidade da lesão química ou tóxica, levando a alterações 
bioquímicas, modificando a função da célula. Devido a essas alterações ocorre a diminuição da 
atividade da bomba de Na
+
 e K
+
, fazendo com que haja um aumento do nível intracelular de Na
+
 e um 
influxo de H2O na tentativa de restabelecer o equilíbrio eletrolítico. Como consequência também ocorre 
diminuição da síntese proteica e entrada de Ca
++
 na célula. 
Características macroscópicas: 
\uf0b7 Aumento de volume tecidual; 
\uf0b7 Tonalidade pálida; 
\uf0b7 Perda da elasticidade do tecido; 
\uf0b7 Brilho característico. 
 
Características microscópicas: 
\uf0b7 Células aumentadas de volume; 
\uf0b7 Núcleo deslocado para a periferia, resultado do acúmulo de água; 
\uf0b7 Presença de grânulos eosinofílicos; 
A B 
\uf0b7 Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo e 
vacuolização citoplasmática que aumenta de volume, freqüência e intensidade de acordo 
com o estágio da lesão; 
\uf0b7 Presença de figuras mielínicas (resíduos de organelas e proteínas precipitadas devido a 
queda do pH intracelular). 
Na TUMEFAÇÃO TURVA os vacúolos (organelas distendidas ou rompidas) são pequenos. Já na 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA há um aumento da quantidade de água no interior da célula com a 
compartimentalização desta. 
 
 
 
Figura 2.1: Microscopia renal com (A) Degeneração hidrópica. Aumento 40x e (B) Degeneração 
hidrópica. Aumento 20x. 
 
 
3. ESTEATOSE HEPÁTICA 
 
Esteatose é uma alteração degenerativa reversível que se refere à deposição de gorduras neutras 
(mono, di e triglicerídios) no citoplasma de células parenquimatosas Ela também é chamada de 
degeneração, infiltração ou metamorfose gordurosa, ou ainda esteatose de gorduras neutras. É 
observado com maior freqüência no fígado, principal órgão envolvido no metabolismo lipídico, mas 
também pode ocorrer no epitélio tubular renal, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas. 
A patogênese da esteatose no fígado ocorre a partir do metabolismo de lipídeos. O hepatócito 
sintetiza lipídeos e os exporta para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Se existe algum 
comprometimento nas vias de metabolismo, aumento da síntese, dificuldade na utilização, transporte 
ou excreção dos ácidos graxos, pode ocorrer o acúmulo destas gosduras. Os fatores que contribuem 
para a instalação da esteatose são: desnutrição protéica, diabetes mellitus, anemia, difteria, etilismo, 
intoxicação por tetracloreto de carbono, entre outros. 
Em condições experimentais pode se induzir a esteatose por administração oral de tretracloreto de 
carbono (CCl4). Um metabólito deste agente é um radical livre, que ataca principalmente as membranas 
do retículo endoplasmático rugoso, dispersando os ribossomos e interferindo diretamente na síntese 
proteica. O transporte dos triglicerídeos é feito por uma lipoproteína, VLDL, com o comprometimento 
da síntese proteica