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TUTORIA   FISIO 2   FISIOLOGIA RENAL

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Derivado do Endotélio Diminui a Resistência Vascular Renal e Aumenta a FG: Autacoide, que diminui a resistência vascular renal e é liberado pelo endotélio vascular de todos os capilares do corpo, é o óxido nítrico derivado do endotélio. O nível basal de produção do óxido nítrico parece ser importante para a manutenção da vasodilatação dos rins, porque ele permite que os rins excretem quantidades normais de sódio e água. Portanto, a administração de fármacos que inibem a síntese normal de óxido nítrico aumenta a resistência vascular renal e diminui a FG, reduzindo também a excreção urinária de sódio, o que pode causar aumento da pressão sanguínea. Em alguns pacientes hipertensos ou em pacientes com aterosclerose, o dano ao endotélio vascular e a produção prejudicada de óxido nítrico podem contribuir para o aumento da vasoconstrição renal e para a elevação da pressão sanguínea.
Prostaglandinas e Bradicininas Reduzem a Resistência Vascular Renal e Tendem a Aumentar a FG: Hormônios e autacoides que causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG incluem as prostaglandinas (PGE2 e PGI2 ) e bradicinina. Essas substâncias são discutidas no Capítulo 17. Embora esses vasodilatadores não pareçam ter importância significativa na regulação do fluxo sanguíneo renal ou da FG, em condições normais eles podem amenizar os efeitos vasoconstritores renais dos nervos simpáticos ou da angiotensina II, especialmente os efeitos constritores sobre as arteríolas aferentes. Pela oposição da vasoconstrição das arteríolas aferentes, as prostaglandinas podem ajudar a evitar reduções excessivas na FG e no fluxo sanguíneo renal. Sob condições de estresse, tais como depleção volumétrica ou após cirurgias, a administração de anti-inflamatórios não esteroides, como a aspirina que inibe a síntese de prostaglandinas, pode causar reduções significativas na FG.
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR E AUTORREGULAÇÃO DA FG: Os rins têm um mecanismo especial de feedback que relaciona as mudanças na concentração de cloreto de sódio na mácula densa com o controle da resistência arteriolar renal e a autorregulação da FG. Esse feedback permite assegurar o fornecimento relativamente constante de cloreto de sódio ao túbulo distal e ajuda a prevenir flutuações espúrias da excreção renal que de outro modo ocorreriam. Em muitas circunstâncias, esse feedback autorregula o fluxo sanguíneo renal e em paralelo a FG. Entretanto, já que esse mecanismo é especificamente direcionado para a estabilização do fornecimento de cloreto de sódio ao túbulo distal, ocorrem momentos em que a FG é autorregulada a expensas de mudanças no fluxo sanguíneo renal, como discutido adiante. Em outros casos, esse mecanismo pode realmente induzir alterações na FG em resposta a alterações primárias na reabsorção de cloreto de sódio nos túbulos renais. 
O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois componentes que agem em conjunto para controlar a FG: (1) mecanismo de feedback arteriolar aferente e (2) mecanismo de feedback arteriolar eferente. Esses mecanismos de feedback dependem da disposição anatômica especial do complexo justaglomerular. O complexo justaglomerular consiste de células da mácula densa na parte inicial do túbulo distal e de células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes. A mácula densa é um grupo de células especializadas nos túbulos distais em íntimo contato com as arteríolas aferentes e eferentes. As células da mácula densa contêm o aparelho de Golgi, organelas secretoras intracelulares, direcionadas para as arteríolas, sugerindo que essas células possam secretar substâncias direcionadas para as arteríolas.
A Diminuição da Concentração de Cloreto de Sódio na Mácula Densa Causa Dilatação das Arteríolas Aferentes e Aumento da Liberação de Renina: As células da mácula densa detectam alterações do volume que chega ao túbulo distal por meio de sinais que não são completamente entendidos. Estudos experimentais sugerem que a FG diminuída torne mais lento o fluxo na alça de Henle, causando reabsorção aumentada da porcentagem de íons sódio e cloreto fornecidos no ramo ascendente, reduzindo por meio disso a concentração de cloreto de sódio nas células da mácula densa. Essa queda da concentração de cloreto de sódio na mácula densa desencadeia um sinal que tem dois efeitos: (1) reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a retornar a FG ao normal; e (2) aumenta a liberação de renina, pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes que são os locais de maior estocagem da renina. 
A renina liberada por essas células funciona como enzima que aumenta a formação de angiotensina I, que é convertida em angiotensina II. Por fim, a angiotensina II contrai as arteríolas eferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e auxilia no retorno da FG ao normal. Esses dois componentes do mecanismo de feedback tubuloglomerular operam em conjunto, por meio da estrutura anatômica especial do aparelho justaglomerular, fornecendo sinais de feedback às arteríolas aferentes e eferentes para a autorregulação eficiente da FG durante as variações da pressão arterial. Quando ambos os mecanismos estão funcionando em conjunto, a FG se altera apenas por poucos pontos percentuais, até mesmo com grandes flutuações da pressão arterial entre os limites de 75 e 160 mmHg.
AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL E FG: Outro mecanismo que contribui para a manutenção do fluxo sanguíneo renal e a FG relativamente constantes é a capacidade dos vasos sanguíneos individuais resistirem ao estiramento, durante o aumento da pressão arterial, fenômeno conhecido como mecanismo miogênico. Estudos em vasos sanguíneos isolados (especialmente, pequenas arteríolas) de todo o corpo mostraram que respondem à tensão aumentada de parede ou ao estiramento da parede com contração do músculo liso vascular. O estiramento da parede vascular permite movimento aumentado de íons cálcio do líquido extracelular para as células, causando sua contração. Essa contração evita a distensão excessiva do vaso e, ao mesmo tempo, pela elevação da resistência vascular, ajuda a prevenir o aumento excessivo do fluxo sanguíneo renal e da FG quando ocorre elevação da pressão arterial. Embora o mecanismo miogênico provavelmente opere na maioria das arteríolas por todo o corpo, sua importância, no fluxo sanguíneo renal e na autorregulação da FG, tem sido questionada por alguns fisiologistas porque esse mecanismo sensível ao estiramento da parede não tem meios de detectar diretamente alterações do fluxo sanguíneo renal ou da FG per se. Por outro lado, esse mecanismo pode ser mais importante na proteção do rim da lesão induzida por hipertensão. Em resposta ao aumento súbito da pressão sanguínea, a resposta constritora miogênica, nas arteríolas aferentes, ocorre em segundos e assim atenua a transmissão da pressão arterial aumentada para os capilares glomerulares
Outros Fatores que Aumentam o Fluxo Sanguíneo Renal e a FG: 
Alta Ingestão Proteica e Glicose Sanguínea Aumentada: Embora o fluxo sanguíneo renal e a FG sejam relativamente estáveis na maior parte das condições, existem circunstâncias em que essas variáveis variam significativamente. Por exemplo, sabe-se que a ingestão rica em proteínas aumenta tanto o fluxo sanguíneo renal quanto a FG. 
Com uma dieta crônica rica em proteínas, como as que contêm grande quantidade de carne, o aumento da FG e do fluxo sanguíneo renal é decorrente parcialmente do crescimento dos rins. Contudo, a FG e o fluxo sanguíneo renal aumentam também 20 a 30% em 1 a 2 horas após a ingestão de refeição rica em proteínas. A explicação provável para o aumento da FG é a seguinte: a refeição rica em proteínas aumenta a liberação de aminoácidos para o sangue, reabsorvidos nos túbulos renais proximais. Como os aminoácidos e o sódio são reabsorvidos juntos pelo túbulo proximal, a reabsorção aumentada de aminoácidos também estimula a reabsorção de sódio nos túbulos