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TUTORIA   FISIO 2   FISIOLOGIA RENAL

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através da membrana basolateral. As células intercaladas tipo A são especialmente importantes na eliminação de íons hidrogênio, enquanto reabsorvem bicarbonato na acidose. 
As células intercaladas tipo B apresentam funções opostas às do tipo A e secretam bicarbonato para o lúmen tubular, enquanto reabsorvem íons hidrogênio na alcalose. Comparativamente às células tipo A, as células intercaladas tipo B apresentam transportadores de hidrogênio e de bicarbonato em lados opostos da membrana celular. Os íons hidrogênio são transportados ativamente para fora da célula no lado basolateral da membrana celular por hidrogênio-ATPases e o bicarbonato é secretado no lúmen, eliminando, assim, o excesso de bicarbonato plasmático na alcalose. As células intercaladas podem reabsorver ou secretar também íons potássio. 
As características funcionais do túbulo distal final e do túbulo coletor cortical podem ser resumidas da seguinte forma: 
1. As membranas dos túbulos de ambos os segmentos são quase completamente impermeáveis à ureia, similar ao segmento de diluição do túbulo distal inicial; dessa forma, quase toda a ureia que entra nesses segmentos os percorre para chegar e penetra no ducto coletor, de onde é excretada na urina, embora ocorra alguma reabsorção de ureia nos ductos coletores medulares. 
2. Os segmentos, tanto do túbulo distal final quanto do túbulo coletor cortical, reabsorvem íons sódio, e a intensidade dessa reabsorção é controlada por hormônios, especialmente pela aldosterona. Ao mesmo tempo, esses segmentos secretam íons potássio do sangue dos capilares peritubulares para o lúmen tubular, processo que também é controlado pela aldosterona e por outros fatores, como a concentração de íons potássio nos líquidos corporais. 
3. As células intercaladas tipo A desses segmentos do néfron podem secretar intensamente íons hidrogênio por mecanismo ativo hidrogênioATPase. Esse processo é diferente da secreção ativa secundária de íons hidrogênio pelo túbulo proximal, pois é capaz de secretar íons hidrogênio contra grande gradiente de concentração, de até 1.000 para 1. Isso ocorre em contraste com o gradiente relativamente pequeno (4 a 10 vezes) dos íons hidrogênio, que pode ser obtido por secreção ativa secundária no túbulo proximal. Na alcalose, as células intercaladas tipo B secretam bicarbonato e reabsorvem ativamente íons hidrogênio. Dessa forma, as células intercaladas desempenham papel fundamental na regulação ácidobase dos líquidos corporais. 
4. A permeabilidade do túbulo distal final e do ducto coletor cortical à água é controlada pela concentração de ADH, que também é conhecido como vasopressina; com níveis elevados de ADH, esses segmentos tubulares são permeáveis à água, mas, na sua ausência, são quase impermeáveis. Essa característica especial representa mecanismo importante para o controle do grau de diluição ou da concentração da urina.
DESCREVER O CONTROLE INTRÍNSECO E EXTRÍNSECO DO SISTEMA RENAL (+ INERVAÇÃO):
CONTROLE HORMONAL DA REABSORÇÃO TUBULAR: A regulação precisa dos volumes de líquidos corporais e das concentrações de soluto exige que os rins excretem solutos diferentes e água com intensidades variáveis, algumas vezes independentemente entre eles. Por exemplo, quando a ingestão de potássio está aumentada, os rins devem excretar mais potássio, ao mesmo tempo em que mantêm a excreção normal de sódio e de outros eletrólitos. Da mesma forma, quando a ingestão de sódio está alterada, os rins devem ajustar, adequadamente, a excreção urinária de sódio, sem maiores alterações da excreção de outros eletrólitos. Vários hormônios no corpo proporcionam essa especificidade da reabsorção tubular para diferentes eletrólitos e para água. A Tabela 28-3 resume alguns dos hormônios mais importantes para a regulação da reabsorção tubular, seus principais locais de ação no túbulo renal e seus efeitos sobre a excreção de soluto e água.
 
A Aldosterona Aumenta a Reabsorção de Sódio e Estimula a Secreção de Potássio: A aldosterona, secretada pelas células da zona glomerulosa do córtex adrenal, é regulador importante da reabsorção de sódio e da secreção de íons potássio e hidrogênio pelos túbulos renais. O primeiro sítio tubular renal da ação da aldosterona é o conjunto das células principais do túbulo coletor cortical. O mecanismo, pelo qual a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de potássio, é por estimulação da bomba sódio-potássio ATPase, na face basolateral da membrana do túbulo coletor cortical. A aldosterona também aumenta a permeabilidade ao sódio da face luminal da membrana. 
Os estímulos mais importantes para a aldosterona são: 
1. concentração de potássio extracelular aumentada; 
2. níveis de angiotensina II elevados, o que ocorre, geralmente, em condições associadas à depleção de sódio e de volume ou pressão sanguínea baixa. 
A secreção aumentada de aldosterona, associada a essas condições, causa retenção de sódio e de água, ajudando a aumentar o volume do líquido extracelular e restaurar a pressão sanguínea aos níveis normais. Na ausência de aldosterona, como ocorre com a destruição ou mau funcionamento das adrenais (doença de Addison), há perda acentuada de sódio do corpo e acúmulo de potássio. Inversamente, o excesso de secreção de aldosterona, como acontece em pacientes com tumores adrenais (síndrome de Conn), está associado à retenção de sódio e à diminuição da concentração plasmática de potássio, devido, em parte, à secreção excessiva de potássio pelos rins. Embora a regulação diária do equilíbrio do sódio possa ser mantida, desde que estejam presentes níveis mínimos de aldosterona, a incapacidade de ajustar adequadamente a secreção de aldosterona prejudica muito a regulação da excreção renal de potássio e a concentração de potássio dos líquidos corporais. Dessa forma, a aldosterona é ainda mais importante como reguladora da concentração de potássio do que é para a concentração de sódio.
A Angiotensina II Aumenta a Reabsorção de Sódio e Água: A angiotensina II, talvez seja o hormônio de retenção de sódio mais potente do organismo. A formação de angiotensina II aumenta em circunstâncias associadas à pressão sanguínea baixa e/ou ao volume de líquido extracelular diminuído, como ocorre durante hemorragia ou perda de sal e água dos líquidos corporais por sudorese ou diarreia grave. 
A formação aumentada de angiotensina II auxilia o retorno da pressão sanguínea e o volume extracelular aos níveis normais pelo aumento da reabsorção de sódio e água dos túbulos renais por meio de três efeitos principais: 
1. A angiotensina II estimula a secreção de aldosterona que, por sua vez, eleva a reabsorção de sódio. 
2. A angiotensina II contrai as arteríolas eferentes, o que produz dois efeitos sobre a dinâmica dos capilares peritubulares que elevam a reabsorção de sódio e água. Primeiro, a contração da arteríola eferente reduz a pressão hidrostática dos capilares peritubulares, o que aumenta a reabsorção tubular efetiva especialmente nos túbulos proximais. Segundo, a contração arteriolar eferente, ao reduzir o fluxo sanguíneo renal, eleva a fração de filtração do glomérulo e aumenta a concentração de proteínas e a pressão coloidosmótica nos capilares peritubulares; esse mecanismo aumenta a força de reabsorção nos capilares peritubulares e eleva a reabsorção tubular de sódio e água. 
3. A angiotensina II estimula diretamente a reabsorção de sódio em túbulos proximais, alças de Henle, túbulos distais e túbulos coletores. Um dos efeitos diretos da angiotensina II é o de estimular a bomba de sódiopotássio ATPase na membrana basolateral da célula epitelial tubular. Um segundo efeito é estimular a troca de sódio-hidrogênio na membrana luminal, especialmente no túbulo proximal. 
Um terceiro efeito da angiotensina II é o de estimular o cotransporte de sódio e bicarbonato, através das membranas basolaterais. Assim, a angiotensina II estimula o transporte de sódio através das faces luminal e basolateral da membrana das células epiteliais, da maior parte dos segmentos