DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS 1

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DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS 1
CONCEITOS:
Doença infectocontagiosa:
É o desequilíbrio da homeostasia orgânica, ocasionalmente pela entrada e multiplicação de agentes infecciosos na corrente sanguínea. 
Divide-se em:
Clínica							Aguda
Subclínica							Crônica
Clínica:
É aparente, possui sinais visíveis. 
Ex: mamite
Subclínica:
Inaparente, o animal fica aparentemente sadio.
Aguda:
Curso clínico rápido.
Ex: Carbúnculo hemático
Crônica:
Doença longa e algumas vezes indetectável. 
Ex: Tuberculose
Agente infeccioso:
Microorganismo capaz de ocasionar uma doença.
Ex: bactérias, fungos, vírus, rickettsia, Mycoplasma.
VÍRUS:
Material genético (DNA ou RNA), capsídio (Ag), envelope.
Ex: Raiva 
RICKETTSIA:
Possui DNA e RNA. 
Ex: Babesiose
Mycoplasma:
Assemelha-se a uma bactéria, mas não possui parede celular, o que dificulta a ação dos antibióticos.
Ex: pneumonias, artrites, mamites.
FUNGOS:
Causam principalmente doenças de pele, mas podem causar doenças mais sérias.
Ex: Aspergilose
BACTÉRIAS:
Além de suas organelas, possui uma parede celular que permite a sua diferenciação emG+ e G-
G+ produzem na sua parede celularendotoxinas.
Enquanto as exotoxinas são produzidas pelas G+ e G-, esta toxina é produzida no citoplasma da bactéria e vertida para fora.
Ex: Ceratoconjuntivite
PATOGENIA:
É desde a entrada do agente e todo o caminho percorrido até o desfecho final.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO:
Desde a entrada do microorganismo até a primeira manifestação clínica.
Ex: Brucelose
CURSO CLÍNICO:
É a duração dos sintomas, pode ser agudo ou crônico.
MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS:
Pós-morte.
DIAGNÓSTICO:
Presuntivo:
Baseado na anamnese, sinais clínicos e sinais patológicos.
De certeza:
Direto: quando o laboratório detecta o Ag.
Indireto: quando determina o Ac por exames sorológicos.
Ex: Brucelose
CONTROLE:
Evitar que um surto se espalhe.
PROFILAXIA:
Previne o surto.
QUARENTENA:
Restrição de liberdade de animais sadios durante o provável período de incubação. 
Utilizado por exemplo em animais adquiridos em remates ou exposições.
ISOLAMENTO:
Restrição de animais doentes durante o provável período de transmissão da doença.
EPIZOOTIOLOGIA – EPIDEMIOLOGIA: Tríade epizootológica
Fonte de infecção – Reservatório:
Aquele que alberga o agente infeccioso e pode manifestar a doença, bem como transmiti-lá.
Portador:
Aquele animal sadio ou convalescente, ou seja, que não possui sintomas da doença, mas pode transmiti-la.
FOOT-ROOT
Pododermite infecciosa, necrose infecciosa ou peste do casco.
Casco de ovelha comprometido. 
Fusobacteriumnecrophorus			Dichelobacternodosus
Bacilo G- anaeróbio.					
Definição:
A mais importante doença dos ovinos que atinge o casco e tecidos adjacentes, acarretando transtornos econômicos. NÃO É ZOONOSE. 
Etiologia: 
Fusobacteriumnecrophorus
Dichelobacternodosus
Fusobacteriumnecrophorus
Participa na etiologia, mas não desencadeia a doença.
Pode atingir o homem.
E G- anaeróbio, com extremos afilados.
Não capsulado e não esporulado.
Vive cerca de 30 dias no meio ambiente.
Dichelobacternodosus
Não é habitante normal no meio ambiente.
É G- e possui extremos dilatados.
Não esporulado e não encapsulados.
Produz toxinas.
Necessita de meios com extrato de casco para isolar a bactéria.
Vive cerca de 10 dias no meio ambiente.
Epidemiologia:
Possui distribuição mundial com prevalência alta no RS.
Fontes de infecção:
Ovinos, caprinos, suínos.
Transmissão:
Secreção da lesão do casco de forma direta ou indireta.
Indireta:
Tesouras, mangueira e bretes.
Fatores predisponentes:
Épocas úmidas do ano.
Temperaturas acima de 10ºC.
Raças de casco branco (Merino, Ilê de France, Ideal)
Anatomia do casco.
Alta morbidade.
Baixa mortalidade.
Patogenia:
Após ocorrer uma lesão no casco (por trauma, umidade excessiva, parasita, etc.), o Fusobacteriumnecrophorus se instala causando uma dermatite interdigital. Esta pode se auto curar, exceto em casos onde há a entrada do Dichelobacternodosusque liberará toxinas querolíticas e proteolíticas que causam destruição tecidual, odor fétido, dor e até perda de casco.
Sinais clínicos:
Claudicação
Dor
Aumento de temperatura
Abertura do casco no espaço interdigital
Cor brilhante
Pode ocorrer perda óssea
Febre 
Anorexia 
Miíase
Andar de joelhos
Perda de lã
Abortos
Gastos com mão de obra
Manifestações patológicas:
Necrose do tecido podofiloso.
Perdas ósseas e perdas de casco.
Diagnóstico:
Presuntivo:
Caso tenham sido adquiridos carneiros recentemente, se já houver casos de foot-root e com base na anamnese.
De certeza:
DIRETO: quando se encontra a bactéria em lâmina histológica.
INDIRETO: quando se encontram Ac no exame de soroaglutinação (pouco utilizado pelo uso de vacina).
Material enviado para laboratório:
Coletar com SWAB da parte mais interna da lesão sem feri-lo ainda mais.
Controle e tratamento:
Exame minucioso de todos os ovinos.
Aparar os cascos com tesoura, deixar as aparar em um único local para que sejam incinerados.
No pé-de-lúvio deve-se passar primeiro os animais sadios e a água deve estar com formol a 10%. Usa-se também sulfato de cobre (mancha lã) ou zinco (devendo os animais permanecerem mais tempo na água).
O pé-de-lúvio deve ter no mínimo 1,5cm de extensão e altura que cubra os cascos.
Após o pé-de-lúvio os animais sadios dever ser colocados em um potreiro que esteja com 1 mês de descanso.
Os animais doentes devem ser submetidos a 4 banhos podais com intervalos de 1 semana. Os que não obtiverem resultado devem ser abatidos.
Carne não indicada para consumo. 
Tratamento:
Tratamento antibiótico com tetraciclinas ou penicilina. Usa-se também spray terra-cotril.
Todos os animais que chegam na propriedade devem ser mantidos separados dos outros em períodos de quarentena. 
A vacinação deve ser feita em 1ª DOSE: FEVEREIRO. 
2ª DOSE: MARÇO
Ou 1ª DOSE: JULHO			 2ª DOSE: AGOSTO
Aplicado no pescoço 2ml IM agulha 15-10 ou 13-10.
Quando houver menos de 5% de prevalência da doença aconselha-se a erradicação dos animais. 
Diagnóstico diferencial:
Dermatite interdigital: cura espontaneamente, uma vez que se altere a temperatura e umidade do ambiente.
Separação da muralha: preenche os espaços por sujeira, ocorre geralmente em animais mais pesados.
Febre aftosa: pode causar lesão e ser porta de entrada do foot-root. 
Parasitoses: parasitas que tenham penetração ativa na pele podem causar uma porta de entrada ao foot-root. 
Ectima: causa lesão na boca podendo ocorrer também no espaço interdigital.
Manqueira pós-banho: pelo Erysipelothrix insidiosa no segundo dia de banhos.
Dermatophilose: presença de fungos que causam crostas no bordo coronário e no espaço interdigital, causando manqueira. 
Abcesso na pata: mais comum em 1 único animal. 
MAMITE ou MASTITE
Staphylococcus aureus Como ocorre a inflamação das glândulas mamárias. 
Definição:
Processo inflamatório da glândula mamária, pode ser infeccioso ou ter origem traumática.
Mamite clínica:
Apresenta 5 sinais cardinais da inflamação:
Dor 
Calor
Rubor
Tumor
Perda de função
Podendo se tornar subclínica, podendo se apresentar de 2 formas:
Aguda: 
Com os 5 sinais de inflamação e presença de sangue ou pus no leite. 
Crônica:
Atrofia de um quarto ou mais do úbere e este deve ser descartado, pois fica o reservatório do agente. Nestes casos também ocorre substituição do tecido do parênquima alveolar por tecido conjuntivo fibroso.
Mamite subclínica:
Não apresenta sinais clínicos, mas pode ocorrer diminuição da quantidade ou mudança da coloração do leite.
Pode se tornar uma mamite clínica aguda. 
Fatores predisponentes:
Falta de higiene do animal, estábulos e ordenhadeiras.
Presença de moscas que servirão como vetores.
Máquina de ordenha monitorada todo tempo, pois continua ordenhando causando lesões.
Deixar leite residual.
Higienização da ordenhadeira.
Falta de estrutura (água insuficiente – mangueira combarro).
Estresse no manejo. 
Transmissão:
Ordenhadeira
Mão do ordenhador
Fômites
Terneiros 
Vetores
Animais susceptíveis:
Todas as fêmeas em lactação, sendo mais ainda as de 1ª lactação. TODAS AS ESPÉCIES. 
Etiologia:
Principal agente: Staphylococcus aureus
Pode ser causado também por: Streptococcus spp.,Escherichia coli, Pasteurela, clostrídios, Brucella, Pseudomônas, vírus do IBR ou Papiloma e fungos. 
Patogenia:
A entrada geralmente ocorre por via ascendente.
Ex: Galactoforite(inflamação dos galactóforos) evoluindo para mamite. 
Sinais clínicos:
Só ocorre na forma clínica aguda da doença ou em caso de atrofia de parte do úbere.
Diagnóstico:
Presuntivo: 
Feito a nível de estábulos ou até mesmo pelos sinais clínicos apresentados pelo animal. Outro meio de se presumir que seja mamite é fazendo o teste de pá ou CMT. 
Método teste de pá: 
É feito com o animal em pé, utiliza-se um detergente iônico e um indicador de pH. 
O detergente iônico promove ruptura do PMN, liberando o DNA de dentro das células e estes se juntam formando grumos. 
A alteração de pH faz com que a amostra de leite passe do lilás para o roxo intenso;
A base para o teste de CMT são os PMN (poliformonucleares).
Outros testes: 
CC direto
CC indireto
White side (utiliza-se uma gota de leite + NaOH a 4%)
De certeza:
Isolamento e caracterização do agente.
O agente é Staphylococcus aureus, bactéria G+ e catalase +.
Teste com leite:
Agar McConkey e caldo simples, bem com teste de gram e catalase.
Indireto:
Sorológico. É importante sempre pedir antibiograma para saber o antibiótico correto a utilizar. 
Material a enviar para laboratório:
Leite coletado assepticamente em frascos estéreis depois da higienização do quarto com álcool 70%.
Controle e tratamento:
Higiente no manejo (estábulos, mangueiras, equipamentos).
Manejo e regulação dos equipamentos.
Lavar e secar úbere com toalhas de qualidade ou sachês específicos.
Não fazer sobre nem subordenha.
Retirar os primeiros jatos na pá plástica.
Higienizar a ordenha de um animal para o outro.
Mergulhar as teteiras em baldes com solução antisséptica e água.
CMT periódico.
Descartar vacas com mamite crônica.
TeepDeap após ordenha (antisséptico e hemoliente).
Ordenhar por último os animais positivos para mamite.
VACA SECA: mais ou menos no 7º mês de gestação após a última ordenha colocar antibióticos com base oleosa no teto.
Tratamento:
Mamite clínica:
Coletar leite para laboratório e aplicar antibiótico de amplo espectro por via parenteral e intramamária.
Prescrição de diuréticos, pois estes reduzem edema.
Massagem com pomadas também diminuem edema.
Mamite subclínica:
Coletar e esperar o resultado do antibiograma direto da via mamária.
Massagem com água morna.
Diagnóstico diferencial
Edema pós-parto.
Picada de cobra. 
CERATO CONJUNTIVITE INFECCIOSA BOVINA
Peste do olho, doença da lágrima, olho branco dos bovinos.
Animais com cerato conjuntivite. 		Moraxellabovis
Definição:
Principal enfermidade ocular de raças preferencialmente europeias caracterizando-se sempre por opacidade corneal.
Pode ocorrer em todas espécies, mas com menos ênfase do que nos bovinos, assim como as raças que possuem cruzamento zebuíno possuem maior resistência a doença. 
É uma enfermidade bastante importante em nossa região.
Possui baixa mortalidade, no entanto, pode evoluir para um carcinoma. 
Etiologia:
Em 80% dos casos a Cerato conjuntivite é causada pela Moracellabovisque é uma bactéria G- na forma de diplococos bacilos. 
Estes crescem em meios de rotina como é o caso do Agar McConkey
Produz toxinas
Não apresenta cápsula ou esporos e
É muito mutante, 
Pode ser encontrada em até 6 subtipos, por esse motivo é tão difícil a prescrição de antibióticos. 
Existem casos de cerato conjuntivite que podem ser causados por outros tipos de microorganismos, como Neisseriaspp, Listeriaspp, vírus, rickettsias, etc. 
Epidemiologia:
Fontes de infecção são: bovinos, ovinos, caprinos. 
Transmissão:
Secreções oculares, de forma direta ou indireta (vetores).
Animais susceptíveis:
Bovinos, ovinos, caprinos, principalmente sobreanos (18 meses).
Fatores predisponentes:
Raças, principalmente europeias que possuem mais receptores na córnea.
Manejo que permita maior aglomeração de animais.
Época do ano pela presença de vetores. 
Pasto alto e poeira por serem irritantes. 
OBSERVAÇÃO: 
Raças zebuínas possuem na lágrima lisozima e properdinaque atuam contra as bactérias G- por isso são mais resistentes a cerato conjuntivite.
Patogenia:
Entrada da bactéria e esta se adere a córnea pelo pilis, começa a multiplicação bacteriana e liberação de exotoxinas (hialuronidase que abre caminho para que a bactéria penetre na célula, colagenase, DNase, hemolisina que deixam as fibras desorganizadas), ocorre então uma reação inflamatória com aumento de PMN levando a opacidade corneal. Com o avanço da doença forma-se o ceratocone no globo ocular o que pode causar ulceração ou até ruptura do globo. 
Sinais clínicos:
Período de incubação: 2 a 15 dias
Após o período de incubação começa o lacrimejamento, sendo o melhor período para coleta de material. 
A opacidade córnea é centrípeta se a enfermidade for bacteriana.
A opacidade córnea é centrífora se for de origem viral. 
Curso clínico: 
Variável, mas no mínimo 3 a 4 semanas.
Complicações:
Pode ocorrer infecção bacteriana secundária que se alcançar o nervo óptico pode levar a uma septicemia, carcinoma, míiase, infecção do nervo óptico acarretando a uma opacidade crônica. 
Manifestações patológicas:
Desordenamento de fibrinas de colágeno e necroses.
Diagnóstico:
Presuntivo:
Baseado na anamnese, sinais clínicos e patológicos.
De certeza:
Direto: com isolamento e caracterização do agente (morfologia bacteriana). Sempre pedir antibiograma pela alta mutação.
Diagnóstico indireto não é usual. 
Material para enviar para laboratório:
Swab por baixo da 3ª pálpebra na fase de lacrimejamento. 
Controle e tratamento:
Injeção palpebral de cloxacilinabenzatina, anti-inflamatórios spray (terra cotril), hipoglós oftálmico com uma sutura nas pálpebras e deixando um dreno. 
Também existem colírios a base de anti-inflamatório e antibiótico
 Injeção de vitamina A ou suplementação na ração ajudam na imunização
Usar brincos piretroides que controlam vetores
Isolar animais doentes
Higienizar e desinfetar. 
VACINAÇÃO:
Mais ou menos 15 de setembro e 10 de outubro usando vacinas de cepas piliadas. 
Diagnóstico diferencial: carcinoma ocular
Car 
Casos de carcinoma ocular. 
Diferenciação entre cerato conjuntivite infecciosa bovina (a esquerda) e carcinoma ocular bovino (a direita). 
ENTEROTOXEMIA
Doença do rim pulposo. 
Clostridium perfringens
Definição:
Causada pela bactéria Clostridium perfringestipo D G+, capsulada e produtora de toxinas alfa e épsilon, habitante normal das fezes.
Bactéria sensível a formol 5% e compostoscresólicos. 
Etiologia:
Atinge cordeiros mais desenvolvidos que são submetidos a trocas bruscas de alimentação. 
Ex:desmame para pastagem, os mais susceptíveis são animais bem nutridos e desenvolvidos entre 3 e 12 semanas.
Epidemiologia:
Fonte de infecção ruminantes domésticos podendo acometer o homem causando gangrena gasosa. 
Transmissão:
Ingestão da bactéria. 
Fatores predisponentes:
Animais bem nutridos
Idade
Época do ano (julho-setembro)
Boas pastagens
Trocas bruscas na alimentação
Patogenia:
Ocorre ingestão de esporos que se germinam e produzem toxinas, há grande multiplicação alterando flora intestinal, altera o pH pela incapacidade de metabolizar nutrientes.
Sinais clínicos:
As toxinas aumentam alterando a permeabilidade vascular
quedas com movimentos de pedalagem, 
Opistótonos (olhar para cima) 
Convulsões. 
Não é comum ter diarreia e febre. 
Possui alta morbidade e altamortalidade. 
Manifestações patológicas:
O rim se desmancha 
Cápsula renal solta aparentando uma “borra de café”
Grande produção de gás no intestino
Cérebro afinado. 
Diagnóstico:
Presuntivo: por anamnese, dados clínicos e patológicos. 
Necropsia: aparência do rim
De certeza: Isolamento e caracterização do agente, desde que ele prolifere muito sobre outras bactérias. 
Indireto: Sorológico, pouco confiável por ser uma bactéria habitante normal da flora. 
Material para enviar ao laboratório:
Rim, intestino e líquido das cavidades. 
Controle:
As ovelhas 15 a 30 dias antes do parto serem vacinadas.
Vacinar os cordeiro antes do desmame.
No manejo diminuir o nível nutricional para só então colocar em pastagens cultivadas. 
Evitar trocas bruscas de alimentação. (Ração – pastejo)
Tratamento:
Não existe pela grande presença de toxinas no SNC. 
Diagnóstico diferencial:
Tétano em forma de surto
Polioencefalomacia
Intoxicações por medicamentos 
Outras encefalites
TÉTANO
Tetânia espasmódica
Clostridium tetani
Protusão de 3ª pálpebra. 					Espasticidade muscular secundária ao quadro. 
Definição:
	Doença caracterizada por espasmos musculares pelas toxinas que atingem o SNC.
Etiologia:
	Clostridium tetani, bactéria G+, anaeróbica, esporulada e produtora de toxinas, habitante natural das fezes e no solo das mangueiras.
Contaminação:
Penetra geralmente em feridas abertas (porta-de-entrada), muito comum após castrações. 
Epidemiologia:
	Mundial, áreas de solos férteis, adubados.
Transmissão:
	Principalmente fezes e contaminação em feridas.
Nos bovinos existe tétano endógeno, podendo ocorrer lesões internas, como no próprio intestino.
Susceptíveis:
Animais domesticados e silvestres, sendo mais os equinos.
Sem idade predisponente
Gatos possuem mais clostrídios
Esporos sobrevivem 8 a 12 anos no solo
Desinfetantes:
Formol a 3%
Ácido clorídrico 1%
Fatores predisponentes:
Equinos: 
Castração
Ferimentos na sola do casco
Cravos enferrujados
Ovinos:
Práticas de manejo (esquila – corte de cauda)
Assinalação
Castração
Bovinos:
Lesões por parasitas
Patogenia:
Entrada dos esporos, multiplicação bacteriana, germinação, acúmulos no soma bacteriano, produção de toxinas como tetanolisina e tetanoespaminaque atuam como sinapses NEUROMUSCULARES, essas toxinas INIBEM os inibidores de AcetilCoA, causando espasmos cada vez mais fortes, levando a taquipneia e dispneia e convulsões podendo levar a óbito.
Sintomas:
No início da patogenia:
Espasmos localizados e depois se espalham atingindo até a deglutição podendo causar falsa via assim como parada da ruminação.
A musculatura fica marcada
Membros tensos
Prolapso de 3ª pálpebra
Hipersensibilidade a luz ou sons
Orelhas eretas
Dispneia, podendo causa asfixia
Cauda arqueada
Riso sardônico
Convulsões
Difícil ocorrer febre.
Curso clínico:
2 a 3 semanas
Período varia de acordo com a imunidade do animal.
Manifestações patológicas:
Presença de ferimento.
Diagnóstico:
Presuntivo:
Por dados epidemiológicos e anamnese, sinais clínicos e patológicos descritos acima.
De certeza:
Isolamento e caracterização do agente.
Controle: 
Evitar fômites
Castração em local apropriado
Medidas de higiene e desinfecção 
Tratamento do animal doente:
Utilizar cama macia
Alimentação com sonda nasogástrica
Antibiótico (penicilina), aplicada também nos bordos das lesão
Ambiente escuro
Soro
Silêncio
Limpeza do ferimento com água oxigenada
Hidrantante
Tranquilizantes com miorelaxante
Vacinação:
Vacina morta.
Aplicar nos animais de 3 a 4 meses de idade
3 doses com intervalo de 30 dias. 
Soro hiperimune:
Usa-se no momento da castração desde que nunca tenha sido vacinado.
BOTULISMO
Hamziektse
Clostridium botulinum
Definição:
Doença infecciosa NÃO contagiosa, não febril.
Oriunda da ingestão de toxinas pré-formadas junto com a alimentação.
Etiologia:
Clostridium botulinumG+
Anaeróbia com esporos centrais ou subterminais, não capsulada, habitante normal do trato digestivo.
 Possui 8 tipos sorológicos distintos, mas nos bovinos mais comuns são: C e D
Resistênica:
5h a 100ºC.
Epidemiologia:
Fonte animais domésticos e selvagens.
Transmissão:
Carcaças ou alimentos contaminados.
Ingestão de Lymnias ou alimentos contaminados com fezes.
Fatores predisponentes:
Presença de moluscos
Carcaças no campo
Rações a base de farinha de ossos
Superlotação de animais
Época de seca
Bovinos:
Deficiência de Ca e P, levando a consumir carcaças.
Equinos:
Forragens contaminadas com fezes de gatos.
Patogenia:
Semelhante ao tétano.
Mudando o tipo de ação inibindo AcetilCoA, causando paralisia flácida. Pode causar morte por paralisia dos músculos respiratórios.
Sinais respiratórios:
Paralísia ascendente a partir dos membros posteriores.
Língua sai da boca não retornando
Cai em posição esternal
Incoordenação
Fraqueza
Dispneia e asfixia
Insuficiência cardíaca
Manifestações patológicas:
Hemorragias
Congestão
Corpos estranhos no TGI
Diagnóstico:
Presuntivo:
Carcaças no campo
Deficiência de minerais
Sinais clínicos e patológicos
De certeza:
Isolamento e caracterização do agente.
Indireto:
Não há por ser habitante natural do organismo.
Material a enviar para o laboratório:
Conteúdo gastrointestinal.
Controle:
Destruição de carcaças
Suplementação mineral
Higiene e desinfecção da água
Controle Lymnias
Tratamento:
Não há!
Vacinação:
Vacina com toxina C e D. 
3 a 4 meses de idade com revacina aos 21 dias.
De 6 em 6 meses ou anual.
Diagnóstico diferencial:
Raiva, encefalomielites com paralisia, plantas tóxicas.
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
peste da manqueira, mal da paleta ou mancha
Órgãos afetados pela bactéria.
Mionecrose formada pela bactéria.
Definição:
É uma miosite necrótica, causada pela produção de exotoxinas, com toxemia e mortalidade alta. Imunidade vital.
O prognóstico é desfavorável. 
Não é uma zoonose, e é menos violento que o carbúnculo hemático.
Ocorre principalmente nos animais de sobreano.
Etiologia:
O principal agente etiológico é o Clostridium chauvoei, bactéria capsulada, produtora de esporos, habitante normal das fezes, com resistência de 8 a 11 anos no meio ambiente, G+, anaerobio. 
Outros agentes etiológicos:
- Clostridium oedematiens
- Clostridium Perfringens
- Clostridium novyi
- Clostridium welchii
- Clostridium septicum
- Clostridium sordelli
Desinfetantes:
Formol a 3%, 15 minutos.
Meios de cultura utilizados para clostridiosanaerobios:
Tarozzi (carne figado), 
Robertson (carne de coração) 
Thioglicolato (tubo de ensaio com carne - figado).
Epizootiologia:
 Como fontes de infecção temos: os ruminantes domésticos e silvestres.
Transmissão: por secreções ou excreções.
Principalmente do tumor e por via digestiva. 
Por via direta = animal com animal 
Via indireta = fômites
Susceptíveis: Bovinos e ovinos
Predisponentes:
Bovinos com idade entre 4 à 30 meses
Traumatismos (principalmente que provoque hematoma – devido zona de anaerobiose) 
Presença de tumoração (batida)
Animais gordos
Época do ano (mais no outono).
Morbidade e mortalidade altas.
Animais Refratários (não apresentam a doença): 
	Homem, carnivoros e eqüinos.
Diferenças epizootiológicas - Diagnóstico diferencial
 Carbúnculo hemático (não ocorre coagulação do sangue)
 Gangrena gasosa 
Precisa ter lesão como porta de entrada (ferida aberta)
Não tem idade para dar
Causada principalmente pelo Clostridium perfringens
Pode atingir o homem
Tumor apresenta maior quantidade de gás.
Patogenia:
Ocorre entrada do agente e migração para áreas traumatizadas, com anaerobiose ocorre germinação dos esporos, multiplicação e produção de exotoxinas (colagenase, lecetinase, hialuronidase, hemolisinas e DNase) que causam miosite necrótica, produção de gás, tumoração nas grandes massas musculares (paleta ou quarto) aumentando a necrose e provocando septicemia, toxemia, causando dispinéia,asfixia e morte.
 CASO O ANIMAL SOBREVIVA FICA COM IMUNIDADE VITAL (para toda vida)
Sinais clínicos:
Tumoração
Claudicação 
Assoleamento (ficar para trás do rebanho), 
Febre alta, 
Sede, 
Dispneia (parece estar cansado), 
Taquicardia e asfixia,
Prostração e tumor (de inicio é doloroso com criptação; depois se torna frio e insensível).
Período de encubação:
1 a 5 dias.
Curso clínico: 
12 a 36 horas; podendo estender-se até 72h.
Manifestações Patológicas:
Tumoração – aspecto degrade vinho bem escuro no centro e mais para as bordas vais desbotando (bolhas de gás), flutuação na água, 
Pulmão (em casos mais graves Pulmão pode se encontrar edemaciado podendo ter edema gelatinoso.) e baço normal,
Fígado com focos necróticos e manchas amarelas, putrefação rápida, sem rigidez, saída de exsudato (espumoso) sanguinolento pelas aberturas naturais. 
Sangue com coloração e coagulação normal. 
Material a enviar:
Punção tumoral, 
Osso longo descarnado (canela) 
Fígado.
Controle e Tratamento:
 Isolar e tratar os doentes com penicilina ou oxitetraciclina.
Vacinação:
A partir dos 4 meses de idade. A vacina pode ser oleosa (não necessita revacinar após 21 dias) ou aquosa – indicada em casos de surto, pois, age mais rapidamente (deve revacinar após 21 dias). 
Para manter o controle deve-se vacinar de 6 em 6 meses ou uma vez ao ano. Pode-se utilizar vacina polivalente (pega mais de um agente etiológico).
Vacas prenhes podem ser vacinadas ao contrario do carbúnculo hemático.
Medidas de higiene desinfecção em geral( destruição de cadáveres)
Diagnóstico:
Diagnóstico presuntivo: 
Dados epizootiologicos, sintomatologia clínica, presença de tumor.
Diagnóstico de certeza: 
Isolamento e caracterização do agente.
 Teste de imunofluorescencia
(se for positivo floresce = imunoflorescencia positiva).
Diagnóstico indireto:
 Não deve ser feito.
	
CARBÚNCULO HEMÁTICO
- Carbúnculo bacteridiano, carbúnculo verdadeiro, antraz.
Bacillusanthracis
Posição característica pós-morte por carbúnculo hemático. Posição de CAVALETE. 
 Equino com edema generalizado. 
Definição:
	Zoonose grave, de grande importância na região, mas mais prevalente na região sudeste do RS.
Dura muitos anos no solo, em média 25 anos. 
Mortalidade em 100% dos casos, possui alta morbidade, atinge TODAS as idades. 
Etiologia:
	Bacillusanthracis, bastonete G+ com extremos retos, capsulado, produtor de complexo tóxico, esporulado, considerado aeróbio facultativo crescendo a 10% CO2.
Desinfetantes:
Formol a 5% ou 10%, sendo o 10% mais indicado e eficaz. 
Fontes de infecção:
Animais domésticos e silvestres. 
Transmissão:
Tudo o que houver contato com o animal infectado.
	Carne, sangue, ossos, secreções e excreções por via direta ou indireta.
Via de infecção:
Através da via digestiva, respiratória, transplacentária e pele lesionada. 
Morbidade e mortalidade altas. 
Espécies acometidas:
Susceptíveis em animais domésticos e silvestres, RARO em aves. 
Cães, gatos e suínos é localizado na parte anterior. 
Período de incubação:
7 a 14 dias. 
Época de ocorrência:
Época de prevalência: MAIO, principalmente se houver seca no verão e após período chuvoso.
VACINAÇÃO:
Março seria a época ideal.
Vacinação ENTRE 4 e 6 meses e vacinação anual, como se trata de uma vacina viva, não é necessário reforço e não pode ser utilizado em animais prenhez. 
Patogenia:
ocorre entrada dos esporos no organismo, germinação e produção de cápsula que promove um “disfarce” da bactéria para os fagócitos (fator antifagocitário), ocorre grande multiplicação intravascular promovendo ruptura dos vasos. Produzem toxinas váriadas, principais: a fibrinolisina que impede a coagulação do sangue, hialuronidase que separa as células pelo rompimento do ácido hialurônico, tornando mais invasivo. Também produz o complexo tóxico C¹, C² e C³ que leva a distúrbios eletrolíticos, principalmente a nível renal (falha renal aguda). Possui fator de edema, que leva a uma falha renal aguda, ocorre a septicemia com grande produção a nível debaço (esplenomegalia = muito aumentado) exceto em ovinos, pulmão (hemorragias, -O2 diminuindo oxigenação), depressão da medula (falha levando a não produção de células sanguíneas) e cérebro levando a morte apopletica(falha de todos os centros), anóxia terminal, insuficiência renal aguda e choque agudo.
Em ovinos o baço não é afetado. 
Diferença bacteremia e septicemia:
Bacteremia: entra de bactérias na corrente sanguínea;
Septicemia: entrada e multiplicação de bactérias na corrente sanguínea.
Sinais clínicos:
Podem não ser notados, pelo curso rápido da doença.
Se notado:
Febre alta, em média 42ºC, tremores, parada da ruminação, aborto, sangue preto e que não coagula, muito inchaço, fica em posição de cavalete, putrefação do casco e aspas, edemas na parte ventral, assoleamento, agalactia (parada da produção de leite), convulsões, cianose, dispneia, dificuldade de locomoção, morte súbita. 
Equinos:
Ocorre de 2 formas: 
Ingestão: ocorre gastrite, enterite e cólica violenta.
Insetos: edema localizado.
Suínos, cães e gatos:
Edema grande na região da garganta.
Manifestações patológicas:
Externas:
Animal em posição de cavalete, sintomas discutidos acima. 
Internas:
Sangue nas cavidades (preto sem coagular), hemorragia em todos os órgãos, principalmente baço, pulmões e órgãos do sistema retículo-endotelial e edema gelatinoso com coloração amarelo-marrom.
Em caso de suspeita NÃO ABRIR. 
Diagnóstico presuntivo:
Pela anamnese, dados patológicos e manifestações patológicas, DESCRITAS ACIMA. 
Diagnóstico de certeza:
Direto: Isolamento e caracterização de Bacillusanthracis com semeadura em agar sangue a 10% CO2.
Não se faz exame indireto. Pode-se utilizar solução de fagotipificação (pinga uma gota na colônia suspeita, em agar sangue, se for Bacillusanthracisa colônia desaparece.
Morfologia de colônias:
Colônias cinzas, rugosas tomando conta de toda placa. 
Enxerga-se bastonetes G+ retos. 
Material para laboratório:
Sangue, osso da canela, órgão alterado e pedaço da orelha.
Controle:
Isolar casos suspeitos.
Diagnóstico de certeza.
Notificação obrigatória. 
Vacinação no período certo de 4 a 6 meses e revacinação anual. 
Destruição de cadáveres.
Queimar, enterrar e cobrir a carcaça com cal. 
Medidas higiênicas em geral. 
Não vacinar animais prenhe. 
Tratamento:
A base de penicilina e oxitetraciclina, porém perigoso e pouco eficiente. 
BRUCELOSE
Mal de Bang
Definição:
Doença venérea que causa aborto no último terço gestacional (no caso dos bovinos 7º mês). Doença ocupacional ligada ao aspecto reprodutivo, causando prejuízos econômicos e saúde pública, uma vez que podem ser transmitidos aos humanos, sendo considerada uma ZOONOSE.
Causa abortos, fetos fracos com artrites e muitos outros danos. 
Nos machos desencadeia transtornos reprodutivos.
Nos humanos pode causar problemas de pele, neurológicos sendo muito patogênica. 
Etiologia:
Brucellaabortus
Brucellabovis
Brucella ovis– Não é considerada zoonose 
Brucella canis
Brucellasuíns
Brucellaneotomae – Não é considerada zoonose
Brucellamelintensis
Bactéria G –aeróbia (usada coloração de Ziehl-Nielsen para corar), intracelulares facultativas, crescem em agar sangue com 10% de CO2 e são de cultivo lento. Não resistem a fervura e nem a pasteurização. No inverno podem viver no ambiente por até 110 dias, enquanto que no verão vivem 30. 
- 3 fervuras no leite
Desinfetantes:
Cresóis a 5%
Fenol 1%
Cal 15% (ótimo desinfetante para as instalações), 
Formol 5% 
Hipoclorito de sódio ou de cálcio. 
Fontes de infecção:
Animais domésticos ou silvestres.
Transmissão:
Por secreções ou excreções, leite in natura, carne, materiais de aborto ou sêmen. Pode ser de maneira direta ou indireta.
Vias de infecção:
Digestiva
Pele com lesão
Mucosa 
Via transplacentária.
Susceptíveis: 
Todos os animais sexualmente maduros.
Patogenia:
Ocorre entrada da bactéria por via digestiva, migra paraos gânglios e para o útero mais ou menos no 5º mês de gestação (por atração de um álcool, Eritritol, que é produzido neste período) lá ela produz endotoxinas que baixam o limiar do miométrio a ação da ocitocina, tornando-o mais susceptível a este hormônio, que por sua vez leva ao descolamento da placenta com consequente perda de nutrição fetal e choque endotoxêmico no feto. Ocorre então, por ação da ocitocina, a expulsão fetal. Período de encubação: 270 dias.
Sinais Clínicos: 
Aborto no 7º mês
Subfertilidade ou infertilidade, 
Retenção de placenta
Endometrite.
Cães:
O aborto ocorre nos 50 dias de gestação. Nos machos pode-se observar inflamação nos órgãos sexuais.
Suínos:
O aborto ocorre de 4 a 12 semanas de gestação, e
Equinos:
É menos frequente, ocorrendo mais casos de bursite.
Característica de surto: 
É mais frequente em vacas de 2 anos. 10 a 25% das vacas que abortaram voltam a abortar. No 3º e 4º ano apenas 4% voltam a abortar.
Manifestações Patológicas:
Placentite necrótica
Aborto 
Inflamações.
Diagnóstico:
Presuntivo: 
Por dados de anamnese associados a sinais clínicos e patológicos.
De Certeza:
Exame direto: com isolamento de agente. 
Exame indireto: por sorologia ou Card Test que é o exame de triagem.
Para amostras de leite usa-se o MilkRing Test. Exame confirmatório: 2-Mercaptoetanol e Fixação de Complemento.
Diagnóstico Diferencial:
Outras causas de aborto como Trichomonose, onde o aborto ocorre no 5º mês, com mumificação do feto. 
Leptospirose, Toxoplasmose, Salmonelose, Clostridiose (feto nasce inchado), Aborto traumático (presença de lesão), aborto fúngico (apresenta manchas amareladas), IBR DVD, ou causas tóxicas, nutricionais (grande ingesta de trevo branco) ou medicamentos.
Tratamento e Controle:
Segundo as normas do PNCEBT (Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose) não se deve fazer o tratamento, pois este é ineficaz. 
Vacinação:
Fêmeas de 3 a 8 meses de idade. 
Não se vacina machos. 
É utilizada uma vacina viva (B19), por isso não deve-se vacinar vacas prenhas. 
	Em casos de perder o prazo para vacinação, ou seja, após os 8 meses de idade do animal utiliza-se uma vacina alternativa que é a RB51.
	Teste sorológico só deve ser feito após 24 meses da vacinação.
LEPTOSPIROSE
Enfermidade de Wells
	Definição: Doença emergente, transmitida principalmente pela urina de roedores e animais infectados. Sabe-se que 70% dos roedores são infectados (ratos, hamsters e ratões). É uma zoonose grave. Penetra na pele intacta, e esta é muito associada a enchentes e áreas com águas como lavouras e etc. É de importância econômica, pois causa perdas de diversas formas.
	Etiologia:
Leptospirabiflexa, que é saprófita. E Leptospirainterrogans que é a patogênica. 
São divididas em 200 sorovares e agrupados em 22 sorogrupos (assim se faz a diferenciação). A vacina não contém todos os sorogrupos. É uma espiroqueta que precisa de meios especiais de coloração (nitrato de prata) e meios de cultura própria (EMJH e Fletcher). Em pH alcalino se manifestam melhor, são resistentes ao congelamento, vivem mais em ambientes úmidos e em temperaturas elevadas e resistem por até 6 meses em áreas de esgoto.
Epizootiologia: Distribuição mundial.
Fontes de infecção:
Roedores (70%)
Animais domésticos.
Os gatos são mais resistentes.
Transmissão:
Por urina
Sangue
Material de aborto
Todas as secreções e excreções e transmissão interespecífica (entre espécies diferentes).
A bactéria possui formato de espiroqueta, e se fixa com uma extremidade e penetra na pele por movimentos de “saca-rolha”.	
Período de Leptospirúria:
Suínos: 2 anos.
Cão/Homem: 6 meses.
Bovino: 100 dias
Gato:/Eqüino/ovino: Reduzido a leptospira.
Susceptíveis:
Todas as espécies domésticas e silvestres.
Fatores predisponentes: 
Animais de raça
Confinados ou semiconfinados
Estresse
Falta de higiene
Áreas úmidas 
Medidas de manejo.
Patogenia:
Ocorre entrada da bactéria por movimentos rotatórios, migração de PMN, reações inflamatórias, Inicia o período de leptospiremia por até 10 dias, a bactéria de instala em vários órgãos como fígado, rim, baço, pulmão, útero, úbere e SNC (após os 10 dias é eliminada de todos os órgãos menos dos rins, tornando o animal portador). A Leptospira se fixa no rim, e começa o período de leptospirúria. Promove nas células o bloqueio enzimático e oxidativo, levando a queda de ATP, distúrbios metabólicos como asfixia e dispneia podendo levar a morte.
Período de incubação: 
7 a 20 dias.
Sinais Clínicos: 
Bovinos:
Mamite clínica ou subclínica, 
Leite com sangue, 
Aborto (sorovarehardje), 
Retenção de placenta, 
Nascimento de terneiros fracos ou mortos, morte de terneiro por síndrome de hepatonefrite. 
Nos cães:
Hemorragias bucais e dos músculos, 
Icterícia 
Apatia. 
Nos equinos:
Lesões oculares, 
Raramente abortam 
Lesões de nefrite como cálculo renal.
Manifestações Patológicas:
Reações inflamatórias em geral
Hemorragias
Icterícia
Diagnóstico:
Presuntivo: 
Por dados epizootiológicos, clínicos e manifestações patológicas.
De certeza:
 Direto: Isolamento e caracterização do agente. Feito em campo escuro com colorações especiais. 
Indireto:
Que é o mais comum, por sorologia sendo soroaglutinação macroscópica (antígeno morto) ou soroaglutinação microscópica (antígeno vivo)
Material a enviar:
Abaixo, tabela com os métodos laboratoriais para os diferentes materiais considerando o tempo de infecção:
	Métodos
	Estágios
	Sangue
	LCR
	Urina
	Fígado
	Rim
	Exame em campo escuro
	- 10 dias
	+
	+
	-
	+
	+
	Exame em campo escuro
	+10 dias
	+
	+
	+
	-
	+
	Cultura
	-10 dias
	+
	+
	-
	+
	+
	Cultura
	+10 dias
	-
	-
	+
	-
	+
	Teste sorológico
	-10 dias
	+ -
	
	
	
	
	Teste Sorológico
	+ 10 dias
	+
	
	
	
	
Brod, 1996
- 10 dias = Leptospiremia
+10 dias = Leptospirúria
Controle:
Medidas de higiene e desinfecção em geral
Controle de vetores e 
Drenagem de terrenos alagadiços.
Tratamento:
Dihidroestreptomicina 25mg/kg + Penicilina, por no mínimo 7 dias.
Desinfetantes:
Cloro 
Água sanitária.
TUBERCULOSE
	Definição:
 Enfermidade crônica, muito infectante. É uma zoonose.
Etiologia: 
Mycobacterium bovis
Mycobacterium tuberculosis (homem)(ocorre reação cruzada)
Mycobacterium avium.
 São bactérias G+, de cultivo lento e ácido-alcool resistentes.
Epizootiologia:
Comum em gado leiteiro. 
Equinos e ovinos são naturalmente resistentes.
Transmissão:
Carne
Leite
Secreções respiratórias ou geniturinárias, 
De forma direta ou indireta.
Susceptíveis:
 São as “espécies chaves” como citado na etiologia. 
Sendo o mais susceptível a vaca de leite pelo stress diário.
Perdas econômicas:
10 a 25% da produtividade do gado leiteiro, e condenação de carcaça no abatedouro.
Patogenia:
Ocorre uma porta de entrada pulmonar ou digestiva, atingem os gânglios localizados no sistema afetado. Promove uma discreta lesão nos órgãos (Tuberculose Miliar Aguda). 
Formam-se dois complexos:
Complexo Primário: 
Avança até os gânglios intestinais ou respiratórios.
Complexo pós-primário:
Ocorrem lesões em órgãos e outros gânglios.
Desinfetantes:
Cal a 20% 
Cresóis a 5%
Fenol 5% 
Formol 7,5% 
Hipoclorito de sódio 
Cálcio a 5%. 
Todos por 3 minutos.
Sinais Clínicos:
Dependem da forma de infecção, sendo a mais comum a respiratória. 
Nos homens, bovinos e caninos:
Tosse (sem força)
Secreção, debilidade
Febre intermitente principalmente a noite. 
Em bovinos Angus ocorrem os chamados “suores noturnos”.
Tuberculose óssea é frequente nas aves.
Tuberculose ganglionar, nos suínos e nos bovinos.
Tuberculose mamária, ou mamite de base de úbere também são comuns nos bovinos (neste caso, coleta-se material no fim da ordenha).
Pode ocorrer também tuberculose interina, testicular (causa esterilidade) ou renal. Em todas elas os sintomas são locais.
Curso clínico: Longo.
Manifestações Patológicas:
Granulomas tuberculosos
Nódulos acinzentados
Cápsulaesbranquiçada apresentando no seu interior pus de colocarão creme ou laranja. 
Quando a tuberculose for calcificada, existirão vários tipos de lesões.
Diagnóstico:
Presuntivo:
“Teste da faca” feito pós-morte, haverá aspecto de areia. (Actino bacilose não há calcificação)
Com o animal vivo:
Pode-se dar o diagnóstico baseado em sinais clínicos inconstantes
Tosse
Apatia
Fraqueza. 
De certeza:
Teste da tuberculina, Isolamento do agente e bacterioscopia.
Falso negativo:
Pode ocorrer em animais dessensibilizados, idosos ou em casos iniciais assim como nos casos muito avançados. 
Tratamento:
É proibido por ser uma doença altamente infecciosa. 
Nos humanos usa-se Isoniazida10 a 35mg/kg durante 60 dias, após de 2 em 2 dias por mais 120 dias.
Esquemapara controle e erradicação da Tuberculose: