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artrite septica e sinovite transitoria

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LUXAÇÃO DO QUADRIL E FRATURA DA 
CABEÇA DO FEMUR
CLUBE DO ASNO – 2016/2017
Jean Felipe Araujo Agner
INTRODUÇÃO
• Invasão bacteriana do espaço articular
• Virulência e resposta imune determinam 
agressividade
– Potencial de sérias complicações, especialmente se 
atraso no diagnóstico e tratamento
VIAS DE CONTAMINAÇÃO
• Hematogênica: secundária à Bacteremia (IVAS, amigdalite, 
otite) - MAIS COMUM
• Contiguidade: osteomielite, erisipela, celulite
– Disseminação da osteomielite
• <2 anos (cruzamento de vasos pela fise) -> articulações com 
fise intra-articular
• Adultos: extensão direta da metáfise para epífise
• Inoculação direta: trauma, cirurgia, punção art. femoral ou 
articular
VIAS DE CONTAMINAÇÃO
• Articulações com 
metáfise intra-articular 
– Quadril
– Úmero proximal
– Rádio proximal
– Fíbula distal
EPIDEMIOLOGIA
• Mais comum que osteomielite
• É mais frequente em adultos
– Porém sequelas mais graves ocorrem em crianças
• Predomínio de 2:1 no sexo masculino
• Nas crianças
– 70% ocorrem entre 1 mês e 5 anos
– Metade destas ocorrem antes dos 2 anos
• 94% monoarticular
– Quadril (41%)
– Joelho (23%)
– Depois: tornozelo, cotovelo, punho, ombro
FATORES DE RISCO
• Artrite reumatóide
• Osteoartrose
• Artroplastia
• Baixo status socioeconômico
• Uso de drogas intravenosas -> Pseudomonas
• Alcoolismo
• DM
• Infiltração prévia com CTC intraarticular
• Úlcera cutânea
• Trauma
• Outras causas de ↓ imunidade (câncer, cirrose, uremia)
Polimicrobiana
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Causas de monoartrite
– AS (sempre suspeitar)
– Deposito de cristais, trauma, hemartrose (ex. hemofilia), 
osteomielite, sd. periarticulares (tendinite, bursite), cisto 
de Backer roto, TVP, sinovite vilonodular pigmentada, 
sinovite transitória
• Outros (de acordo com a idade)
– NAV, epifisiolise, , Perthes…
• Sempre pensar em tumor 
– Neoplasia maligna mais comum da criança - LEUCEMIA
CARACTERÍSTICAS
Extremos de idade mais suceptíveis 
• Crianças novas e idosos
• Principalmente se fator de risco associado
CARACTERÍSTICAS
Mais comum em adultos, porém com sequelas mais 
graves em crianças 
• Especialmente se envolvimento do quadril ou 
atraso no tratamento
• Por variações anatômicas da idade, levando a 
destruição da epífise e ON associada por ↑ pressão 
intra-capsular e efusão séptica
• Disseminação de foco de osteomielite metafisária 
em < 2 anos
CARACTERÍSTICAS
Articulações de carga dos MMII são mais afetadas 
(61-79%)
• Porém pode envolver qualquer articulação, e pode 
ser múltipla (examinar)
CARACTERÍSTICAS
Diagnóstico difícil em neonatos – sinais 
inflamatórios menos evidentes
• Febre, edema, eritema e dor podem ser mínimos ou 
ausentes
• Únicos achados pode ser infecção em outro local 
(ex. cateter umbilical), irritabilidade, assimetria na 
posição dos membros, desconforto a manipulação 
(sinal da fralda), pseudoparalisia (MMSS)
• 50% são multifocais
FISIOPATOLOGIA
• Invasão bacteriana da cavidade sinovial
• Motivos da predileção
– Receptores de colágeno do S. aureus
– Falta de membrana basal nos capilares da sinóvia, 
permitindo migração do espaço intra p/ extravascular
– Inibição da fagocitose pelos fibroblastos sinoviais
FISIOPATOLOGIA
• Após infecção, sinóvia se torna hiperemiada e é 
invadida por leucócitos polimorfonucleares
– Após 3 semanas, substituição por monomorfonucleares 
e linfócitos
• Destruição articular inicia em até 48h, devido a 
enzimas inflamatórias de fase aguda, toxinas 
bacterianas e estímulo dos linfócitos T
– Liberação na articulação de IL-1β, IL-6, TNF-α, 
imunoglobulina G, enzimas lisossomais
– Evento precoce: perda de proteoglicanos da matriz 
cartilaginosa
FISIOPATOLOGIA
• Destruição se torna aparente com 4-6 dias
– Exposição do colágeno, sofrendo ação de colagenases e 
do próprio stress mecânico articular
• Destruição completa da cartilagem em 4 semanas
– Subluxação/luxação e osteomielite também podem 
ocorrer
• Aumento da pressão intra-articular leva a isquemia, 
aumentando dano
MICROBIOLOGIA
MICROBIOLOGIA
• Em todos os grupos, S. aureus é o mais comum, 
seguido por estreptococos do grupo A e 
enterobacter
• Neonatos
– S. aureus, estreptococos, BGN
• Até 5 anos
– S. aureus, H. influenzae (↓ com vacinação), Kingella 
kingae
MICROBIOLOGIA
• Adultos saudáveis sexualmente ativos -> Neisseria 
gonorrhoeae (75%)
– <3% dos infectados fazem artrite
– Frequentemente poliarticular, podendo ter rash papular 
associado
– Culturas frequentemente negativas (PCR pode ajudar)
– Evolução favorável, usualmente não precisa drenar se 
ATB adequado
MICROBIOLOGIA
• Adultos mais velhos com infecção não-gonocóccica
– 50% por S. aureus, 50% por BGN e estrepto
– Sepse poliarticular por S. aureus é grave em 
imunocomprometidos (AR, hemofilia)
• Mortalidade de 56%
• Anemia falciforme, lúpus -> salmonella
• Drogas EV -> pseudomonas
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO
• Dor intensa e progressiva
– Pela distensão cápsular – terminações nervosas
• Limitação da mobilidade (uma das 1as queixas)
– Dor piora com mobilização suave (diferencia de 
osteomielite)
• Aumento de volume articular
– Mais difícil de evidenciar no quadril, SI e coluna
• Claudicação / posição de defesa
– No quadril, membro em flexão, abdução e 
rotação externa
• Edema, calor, rubor
• Sintomas constitucionais - febre, queda do estado 
geral, irritabilidade, anorexia
EXAMES LABORATORIAIS
• Hemograma
– Contagem de leucócitos não é confiável, pode estar 
normal
– Diferencial mostra ↑ neutrófilos
• VHS
– Pico em 3-5 dias, normaliza em 3 semanas após início do 
tratamento
• PCR
– Sobe após 6h de infecção, pico em 2 dias, normaliza 
após 1 semana de tratamento -> Mais sensível e mais 
específico
IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO
• Hemocultura
– Pedir sempre – identifica bactéria em 30-60% dos casos
• Punção articular
– Sempre realizar se suspeita de AS, antes de iniciar ATB
– De preferência guiado por US ou fluoroscopia
– Preparo cuidadoso de pele
– Enviar para gram, cultura, celularidade e cristais
IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO
• Punção articular (cont.)
– Características da AS
•>50.000 leuc/mm3 (pode ser menor em 
imunocomprometidos
•>90% neutrófilos
•Glicose 50mg/dl menor que a glicemia sérica (ou 
<33%)
•Alto conteúdo proteico
– Até 75% das culturas podem ser negativas
•Maioria dos estudos -> 18-48%
•Principalmente se ATB prévio
IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO
• Outras possibilidades
– Detectar o antígeno – imunoeletroforese, testes 
de aglutinação
– Diagnóstico molecular – DNA, RNA - PCR 
(polymerase chain reaction) 
•Em tempo real - pode dar o resultado em horas
EXAMES DE IMAGEM
• Ajudam a confirmar, mas não são diagnósticos
– Radiografia
– Ultrassom
– Cintilografia
– RNM
– TAC
RADIOGRAFIA
• Nos primeiros dias -> normal
– Pode mostrar edema de partes moles, deslocamento do 
coxim gorduroso ou aumento do espaço articular 
(derrame)
• Com a evolução, diminuição do espaço pela 
destruição da cartilagem
• Se não tratada adequadamente, destruição 
generalizada, artrose, osteomielite, perda óssea, 
luxação
ULTRASSOM
• Detecta precocemente pequenas coleções de fluido 
intra-articular
• Realizar bilateral comparativo
• Pode guiar punção inicial, e monitorar o status de 
compartimentos intra-articulares, cápsula, 
superfície óssea e tecidos adjacentes
• Facil execução, baixo custo e sem radiação
– Porém examinador-dependente e pouco específico
CINTILOGRAFIA
• Normalmente mostra área de 
inflamação
– Acúmulo de isótopos, em áreas 
osteoblásticas ou com 
vascularização aumentada
– Captação deve estar igualmente 
aumentada em ambos os lados da