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Anticoagulantes Hemost�ticos.pptx FARMACOLOGIA CLÍNICA DA COAGULAÇÃO Após lesão vascular, o sistema de coagulação é ativado para formar um tampão a partir de plaquetas (trombócitos) e moléculas de fibrina, que vedam a lesão e interrompem o sangramento. A formação desnecessária de coágulo intravascular – uma trombose – pode ameaçar a sobrevivência: se o coágulo se forma em uma placa ateromatosa na artéria coronária, pode ocorrer infarto do miocárdio; um trombo em veia profunda das pernas pode se desprender e ser levado para uma artéria pulmonar, causando embolia pulmonar Hillary permanece com anticoagulantes França proíbe venda de anticoncepcionais após 4 mortes. Brasil ...minasurgente.com.br Doenças próprias desse sistema manifestam-se tanto por : Hipoatividade e redução da capacidade de estancar sangramentos Hiperatividade e estados protrombóticos Hipocoagulabilidade Deficiências de produção de fatores da coagulação (hemofilia, cirrose hepática) Anormal ou baixa produção de plaquetas (púrpuras, hiperesplenismo) Hiperatividade Trombose arterial (oclusão das artérias por placas de ateroma) Trombose venosa Placa de ateroma na bifurcação da carótida e ateroembolismo Maior causa de doença isquêmica cardíaca e cerebrovascular é distúrbio inflamatório crônico que interage com mecanismos imunes para ativar lesões trombóticas vasculares. Aterosclerose Trombolíticos Fármacos que não interferem na prática odontológica porque são indicados em situações emergenciais cardiológicas (para recanalização de artérias coronarianas em infarto agudo do miocárdio). A PREVENÇÃO PRIMÁRIA em doenças tromboembólicas Controle de fatores precipitantes de trombose (aterosclerose e insuficiência venosa) Uso de antitrombóticos em pacientes de alto risco – geralmente: AAS®, para cardiopatia isquêmica e doença cérebro vascular isquêmica, e Heparina® ou anticoagulantes orais em indivíduos predispostos a trombose venosa e intracardíaca Antiplaquetários ou Anticoagulantes Orais Interferem na agregação plaquetária, o que explica a atividade antitrombótica. São indicados em prevenção primária e secundária de acidentes isquêmicos: cardiovasculares (angina, infarto agudo do miocárdio) e cerebrovasculares (acidente vascular encefálico isquêmico). ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS AAS em baixas doses (50 a 320mg) exerce esse efeito. CONSIDERAÇÕES NO USO DE ANTIPLAQUETÁRIOS E ANTICOAGULANTES EM ODONTOLOGIA Eventos hemorrágicos ocorrem com mais freqüência em indivíduos com altos níveis de anticoagulação, medidos pelo International Normalized Ratio – INR Nos pacientes que vem em uso de anticoagulantes orais é interessante solicitar a verificação laboratorial desse índice para poder prever os riscos de sangramento e tomar as medidas preventivas cabíveis. Este risco aumenta quando INR está acima de 4, e o aumento é abrupto quando os valores são superiores a 5. Valores de INR e risco de sangramento em pacientes sob uso de anticoagulantes orais INR Risco de sangramento e medidas de contraposição 2-3 < 5% 2,5 – 3,5 13,9% 4 -5 22,4%; suspender temporariamente o anticoagulante oral antes da cirurgia e recomeçar com menor dose quando INR estiver em nível terapêutico 5 - 10 Alto risco de hemorragia endocraniana; vitamina K1(1-2,5mg, por VO) > 10 42,4%; alto risco de hemorragia; vitamina K1(5-10mg por VO ou em infusão IV lenta) Na literatura consultada, afirma-se não ser necessária a suspensão de AAS® ou Clopidogrel em cirurgias odontológicas, porém se recomenda que a tomada de decisão seja feita em conjunto com médico especialista. TXA2 e a PGI são adversários funcionais: a PGI produzida pela COX2 inibe a aglutinação das plaquetas e relaxa a musculatura lisa vascular. Já o TXA2 produzido pela COX1 incentiva a coagulação pela estimulação da aglutinação das plaquetas e contração dos vasos sanguíneos envolvidos (atividade antitrombótica). O AAS inibe irreversivelmente este processo fisiológico. Doses subterapêuticas AAS → Há predomínio clínico do 2º efeito, atribuído a mais rápida recuperação da parede celular endotelial, enquanto TXA2 só se renova com a formação de novas plaquetas em torno de 10 – 12 dias. Ao ser suspensa a Warfarina®, o INR cai a níveis entre 2 e 3 após 4 a 5 dias. Em pacientes com baixo risco de tromboembolismo (p.ex., com fibrilação atrial), é possível suspender o anticoagulante em 4-5 dias pré-operatórios para que o INR retorne ao normal no momento do procedimento. A dose de manutenção de Warfarina® é retomada pós operatoriamente. ANTICOAGULANTES Em pacientes que se submeterão a extrações dentárias, as recomendações atuais são pela não-interrupção da terapia com anticoagulantes orais, pois o risco teórico de hemorragia pós-cirurgia dental é mínimo, sobrepujado grandemente pelo risco de tromboembolismo conseqüente à suspensão da terapia anticoagulante Em pacientes anticoagulados, estáveis e com INR entre 2 e 3, é possível realizar extrações simples, raspagens periodontal e procedimentos cirúrgicos menores sob uso de compressão local, suturas e curativo hemostático. Além das complicações hemorrágicas, outro aspecto a considerar é o potencial de interação medicamentosa de anticoagulantes orais com os fármacos de uso odontológico Interações farmacológicas de anticoagulantes orais e medicamentos de uso corrente em odontologia Potencialização do efeito anticoagulante Oposição ao efeito anticoagulante Sem interferência sobre o efeito anticoagulante Ácido acetilsalicílico AINEs AIEs Paracetamol Diflunisal Fluconazol Cefalosporinas Eritromicina Metronidazol Penicilinas Tetraciclinas Ácido ascórbico Barbitúricos Dicloxacilina Ibuprofeno Cetoconazol Vancomicina HEMOSTÁTICOS Melhor conduta profissional → PREVENÇÃO Nas hemorragias imprevisíveis durante o ato cirúrgico, a conduta mais recomendada são as medidas mecânicas de hemostasia e em algumas ocasiões o uso de hemostáticos tópicos. Já nas hemorragias após a cirurgia é mais corriqueiro o uso de hemostáticos sistêmicos por nem sempre ser aconselhável ou possível a reabertura da ferida cirúrgica para execução das medidas locais Hemostáticos locais – incluem diferentes agentes Trombina, enzima natural e purificada a partir de numerosas fontes, tem sido usada como hemostático em procedimentos odontológicos. Sua ação se deve à conversão de fibrinogênio em fibrina, ativação de plaquetas e indução de vasoconstrição. Medidas hemostáticas locais e sistêmicas usadas em sangramento oral LOCAIS SISTÊMICAS Mecânicas Químicas Suturas múltiplas com fios de seda, pressão local Gelatina absorvível Esponja demetilcelulose Rede demetilceluloseoxidada Colágenomicrofibrilar Trombina bovina Cola,selanteou adesivo de fibrina Cola decianoacrilato Ácidotranexâmico Vitamina K Plasma fresco ou concentrado deprotrombinaou concentrado de fatores específicos da coagulação (para reposição)
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