Buscar

Fisiopatologia e Manifestações da Diarreia

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

4
 Dr. Joachim Graf
Objetivos
1. Conceituar diarréia
2. Conhecer os mecanismos fisiopatológicos 
envolvidos
3. Elaborar um raciocínio epidemiológico
4. Reconhecer as manifestações e consequencias 
clínicas das diarréias
5. Identificar os principais síndromes diarréicos
O que é diarréia?
Os hábitos intestinais na população normal 
variam desde três evacuações ao dia até uma 
evacuação a cada três dias.
Para muitos médicos e pacientes diarréia 
representa evacuações de consistência aquosa 
em número aumentado. Tecnicamente 
significa a evacuação de mais de 200g de fezes 
ao dia. Alguns distúrbios funcionais também 
cursam com aumento na freqüência das 
evacuações, porém o peso não ultrapassa o 
limite de 200 g/d. 
Conceitualmente as diarréias podem ser 
agudas ou crônicas, dependendo do tempo de 
sua duração. A definição ora adotada para 
diarréia aguda é a evacuação em maior 
numero, de consistência diminuída por 
período de até 21 dias
A diarréia crônica é definida como o volume de 
fezes que persiste por mais de 3 semanas
O que é disenteria?
Disenteria é diarréia associada com sangue e 
acompanhada de febre.
Quais os mecanismos fisiopatológicos 
envolvidos nas diarréias?
Normalmente a absorção de nutrientes e 
fluidos excede em muito a secreção dos 
mesmos, e ocorre na maior parte no intestino 
delgado (ID). A absorção de fluidos no ID 
chega a 8 a 8,5 l L dos 10 litros que recebe. A 
maior parte do restante é ainda absorvida nos 
cólons, restando cerca de 100ml que são 
eliminados pelas fezes.
São quatro os principais mecanismos que 
alteram a fisiologia intestinal e podem 
provocar diarréia: 1) aumento na secreção de 
líquidos e eletrólitos, principalmente no 
intestino delgado, 2) absorção diminuída de 
líquidos e eletrólitos, envolvendo ambos o 
intestino delgado e cólons, 3) aumento na 
osmolaridade e 4) distúrbios da motilidade
1)Aumento na secreção intestinal: 
Não se observa ruptura ou invasão da mucosa 
intestinal; ocorre produção excessiva de 
secreção intestinal por ação de enterotoxinas; 
o protótipo é a toxina do cólera. Esta ativa a 
adenilciclase determinando aumento na 
produção intracelular de monofosfato de 
adenosina cíclico, (cAMP) resultando na 
abertura de canais de cloro nos enterócitos, 
através dos quais o cloro se desloca para a luz 
intestinal. Para preservar a eletroneutralidade 
ocorre saída de íons de sódio, e de forma 
passiva se instala fluxo secretório de água por 
força do gradiente osmótico. 
CT (toxina do cólera), LT (toxina termolábil da E coli) ST 
(toxina termoestável) ativam AC (adenilciclase) e GC 
(guanilciclase), através de mensageiros secundários como CA, 
CaM (cálcio-calmudolina) e PK (proteinoquinases) promovem 
a secreção de cloro. cAMP (adenosina monofosfato cíclico), 
cGMP (guanosina monofosfato cíclico), PKG (proteino 
quinase G)
A conseqüência clinica é diarréia aquosa, 
volumosa, sem sangue ou leucócitos, atingindo 
especialmente o intestino delgado.
2)Alteração na absorção: 
Ocorre invasão direta e lesão da mucosa 
intestinal e suas vilosidades pelo agente 
invasor, ocorrendo ruptura da barreira mucosa 
intestinal; a lesão das microvilosidades 
compromete a capacidade de absorção de 
fluido, eletrólitos e nutrientes no intestino 
delgado; o surgimento de nutrientes 
parcialmente absorvidos nos cólons provoca 
diarréia osmótica. A lesão da mucosa colônica, 
por sua vez, aprofunda a não absorção de água 
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
DIARRÉIA
e sódio. 
Além disso, o processo geral de absorção é 
comprometido pelo aceleramento do tempo de 
transito intestinal.
Os principais enteropatógenos envolvidos 
neste processo epitelial são rotavirus, a E coli 
enteropatogenica (ECEP), Cryptosporidium 
parvum, Salmonella sp, Shigella sp e a 
Entamoeba histolytica.
Durante este processo ocorre exsudação de 
células inflamatórias, sangue e soro na luz 
intestinal ao mesmo tempo que são liberados 
peptideos que agem sobre a motilidade e 
secreção entérica. Além da interferência na 
absorção intestinal inicia-se um estado pró-
secretor. Muitos enteropatógenos invasores 
também promovem a síntese e liberação de 
citocinas como a interleucina 8 (IL-8) pela 
células intestinais epiteliais. A IL-8 promove 
quimioatração de leucócitos 
polimorfonucleres, que aumentam a cascata 
inflamatória, e agravam a lesão epitelial 
através da liberação de espécies reativas de 
oxigênio.
A conseqüência clínica é a evacuação de 
pequenas quantidades de fezes, 
sanguinolentas, acompanhada de cólicas 
abdominais baixas e urgência intestinal, e 
eventualmente febre e choque séptico. Estas 
diarréias ocorrem preferencialmente nos 
cólons – a colite infecciosa aguda - e a análise 
das fezes pode revelar leucócitos e sangue.
3) ) Aumento na osmolaridade:
Ocorre devido a presença na luz intestinal de 
substancias osmóticamente ativas, 
determinado a permanência de água no 
interior do intestino, impedindo sua 
reabsorção. Tais substancias podem ser 
medicamentos como laxativos minerais ou 
substancias orgânicas como lactulose ou 
sorbitol. O dissacarídeo lactose, presente no 
cólon em circunstancias de ausência ou 
diminuição significativa da lactase no intestino 
delgado, também exerce efeito osmótico. 
Estas formas de diarréia tipicamente 
melhoram quando o paciente é mantido em 
jejum
4) Distúrbios da motilidade
Ao determinar um tempo de transito intestinal 
acelerado, algumas condições clinicas como 
hipertireoidismo e alguns tumores 
neuroendócrinos intestinais como o VIPoma 
causam diarréia devido ao tempo diminuído de 
contato do material a ser absorvido e a 
superfície absortiva.
Como é a epidemiologia das diarréias?
Anamnese epidemiológica:
Deve ser exaustiva na busca de informações 
epidemiológicas, que podem fornecer a 
conexão entre causa e efeito.
Os agentes mais habituais de diarréias 
infecciosas são o rotavirus, algumas cepas de 
Escherichia coli, e Salmonelas e Shiguelas, 
geralmente de evolução auto-limitada e 
benigna. Por vezes são responsáveis por 
pequenos surtos em grupos de pessoas que 
consomem algum alimento contaminado, 
como frutos do mar, maionese e enlatados.
A água pode ser o veiculo de vibriões, como V 
cholerae ou V vulnificus, vírus como os da 
família calicivirus, classe Norwalk e Giardia 
lamblia.
Estes agentes virais tais como o norovirus da 
família Norwalk podem também ser 
transmitidos via aerossóis, especialmente na 
forma de vômitos, que fazem parte do inicio do 
quadro clinico; tais infecções tendem a se 
espalhar rapidamente em cruzeiros de navios, 
hotéis e enfermarias de hospitais, atingindo a 
numero elevado de pessoas 
Diarréias bacterianas relacionadas com 
manipulação inadequada de alimentos ou 
subcozimento tendem a afetar numero mais 
restrito de pessoas
A ingestão de aves se relaciona com 
salmonelas, Shiguelas e Campylobacter, a de 
carnes de gado e suco de frutas com surtos de 
diarréia por E. coli enterohemorrágica.
O consumo de carne de porco está 
proximamente relacionado a teníase, enquanto 
o de sushi e outros frutos do mar com os 
vibriões, salmonelas e Shiguelas, além das 
hepatites A e B.
O leite e derivados pode ser veiculo da Listeria 
monocytogenes, e os ovos de Salmonellas. São 
conhecidos os surtos de diarréia após 
consumo de maioneses, tortas e cremes sendo 
implicados as toxinas do estafilococo e as vezes 
os clostridius.
As águas de piscina, e as vezes até 
reservatórios municipais, embora clorinados, 
mesmo com contagem aceitável de coliformes, 
podem veicular cistos viáveis de G. lamblia e 
Criptosporidios.
Animais de estimação podem veicular 
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
salmonela, Campylobacter e Giardias.
Diarréia que surge em
paciente hospitalizado 
ou que recebeu antibióticos ou quimioterapia, 
sugere fortemente a presença da toxina do 
Clostridium difficile, microorganismo 
anaeróbico, causador da colite 
pseudomembranosa, que pode evoluir para 
megacólon.
Retossigmoidoscopia em caso de colite pseudomembranosa 
pós uso de antibiótico. A membrana amarelada contrasta com a 
mucosa colonica avermelhada
Surtos de diarréia em centros-dia podem 
sugerir giardíase.
Que outros fatores são importantes na 
avaliação das diarréias?
A carga infectante dos agentes patogênicos é 
determinante importante se irá ocorrer 
infecção clinica após sua ingestão. O V 
cholerae requer carga alta, em torno de 109 
vibriões; entretanto quando a acidez gástrica é 
baixa, a carga requerida diminui para 103. Para 
Shiguella a carga infectante é de 10 a 100 
organismos, concentração igual a necessária 
para os cistos de giárdia.
A sazonabilidade também influi na etiologia 
dos agentes. É conhecida a prevalência maior 
do cólera em épocas quentes, enquanto o 
rotavírus tem preferência por estações frias.
Quais são as manifestações e 
conseqüências clínicas das diarréias 
agudas?
O sintoma mais severo é a urgência fecal, 
podendo ocorrer incontinência fecal tanto nas 
formas agudas como crônicas.
As diarréias agudas são muito freqüentes e 
tendem a ser mais benignas e geralmente 
resolvem em 5 a 10 dias. 
A transmissão usualmente se faz através da via 
fecal-oral de bactérias, suas toxinas, vírus e 
parasitas. 
A importância da compreensão das diversas 
etiologias das diarréias está em se identificar e 
diferenciar aquelas formas potencialmente 
graves, com risco de morte daquelas mais 
benignas, auto-limitadas, possibilitando-se 
assim formular tratamento especifico. 
Para a elaboração do diagnóstico são, 
portanto, necessários três plataformas de 
informação, a anamnese, o exame físico e 
avaliação laboratorial
Quais os achados do exame físico nas 
diarréias?
Os pacientes podem apresentar sinais 
discretos de mal estar até estados complexos 
de choque hipovolêmico, e dependendo da 
etiologia, de choque endotóxico.
A avaliação do estado mental pode trazer 
informações sobre possível toxemia e invasão 
do sistema nervoso central pelo agente 
infeccioso, sua toxina ou efeito metabólico. 
A aferição da pressão arterial em varias 
posições pode revelar o intensidade da 
contração do volume intravascular ao detectar 
hipotensão arterial.
Febre, taquisfigmia, taquipnéia podem revelar 
presença de resposta inflamatória sistêmica.
O exame das membranas mucosas e do turgor 
da pele revelam informações sobre o estado de 
hidratação.
O exame do abdome pode detectar sinais de 
irritação peritoneal por perfuração de víscera.
Quais as principais apresentações 
clinicas das diarréias infecciosas?
DIARRÉIA AQUOSA AGUDA 
A causa mais comum na faixa pediátrica é o 
rotavirus. O quadro inicia com pródromos de 
febre e sintomas respiratórios leve seguidos de 
vômitos e diarréia; a evolução para 
desidratação e acidose metabólica pode ser 
rápida. O curso geralmente dura 7 dias.
Evoluções mais prolongadas com sintomas 
respiratórios mais intensos falam a favor de 
adenovirus.
No adulto a causa bacteriana é mais 
prevalente, geralmente por E. coli entro-
toxigenica, atingindo a viajantes e relacionado 
a alimentos contaminados. Apos período curto 
de incubação surge diarréia aquosa 
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
acompanhada de anorexia, náuseas, vômitos e 
cólicas abdominais, e febre baixa. Com 
reposição hidroeletrolitica, a tendência é um 
curso auto-limitado, durando alguns dias.
Quando a diarréia aguda aquosa não se 
acompanha de sintomas sistêmicos, as causas 
a serem eventadas incluem distúrbios 
funcionais com síndrome do intestino irritável, 
ou causada por medicamentos como 
colchichina, absuo de laxantes, antiácidos a 
base de sais de magnésio, tiazidos e teofilina.
O diagnóstico diferencial inclui drogas, 
laxativos, má-absorção de sais biliares, e 
diarréias neuroendócrinas (VIPomas, 
síndrome carcinóide, carcinoma medular da 
tireóide)
DISENTERIA
Diarréia sanguinolenta aguda é causada por 
invasão por enteropatógenos bacterianos 
(Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter 
jejuni, E. coli enterohemorrágica) e o 
protozoário E. histolytica.
Geralmente existem pródromos de febre de 
baixo grau, cefaléia, anorexia e astenia. O 
período de incubação varia de 1 a 7 dias. Apos 
um período inicial de diarréia aquosa o volume 
pote até diminuir com o aparecimento de 
sangue e muco nas fezes. Característica 
importante é a dor abdominal em baixo 
ventre, intensa, em cólica, acompanhada de 
tenesmo e prolapso retal, especialmente em 
crianças com shiguelose. Pode haver distensão 
abdominal e sensibilidade sobre as áreas 
colônicas
O diagnóstico diferencial inclui as condições 
inflamatórias intestinais. A distinção pode por 
vezes ser difícil, embora a colite infecciosa tem 
inicio mais abrupto com cólicas na região 
inferior do abdome mais intensas. O exame 
físico raramente auxilia na diferenciação, 
exceto se houver estigmas óbvios de doença 
perianal, própria da doença de Crohn. ou 
outras manifestações típicas de doença extra-
intestinal observadas nas doenças 
inflamatórias intestinais como eritema nodoso, 
úlceras aftosas, pioderma gangrenoso e 
artralgias. 
A presença de sarcoma cutâneo de Kaposi, 
coriorretinite, leucoplasia pilosa e candidíase 
oral apontam para a presença de infecção pelo 
HIV
DIARRÉIA PERSISTENTE
Em adultos a principal causa das diarréias que 
se prolongam acima de 14 dias é a giardíase, 
que costuma evoluir com anorexia, distensão 
abdominal, e perda de peso considerável, e por 
vezes, com esteatorréia.
A estrongiloidíase também pode causar 
diarréia prolongada, e até mesmo má-absorção 
intestinal, embora tal situação ocorra com 
mais freqüência na síndrome de hiperinfecção.
Existem inúmeras outras condições que 
causam diarréia persistente, incluindo doença 
celíaca e outras enteropatias, 
suoercrescimento bacteriano, intolerância a 
lactose e doença inflamatória intestinal
Qual é a abordagem das diarréias 
crônicas?
As diarréias prolongadas constituem desafio 
para o médico. Inicialmente a anamnese 
deveria identificar dados da história que 
permitem situar a diarréia anatomicamente. 
As diarréias ditas altas, originadas no intestino 
delgado, tendem a ser menos freqüentes 
porém mais volumosas que as baixas, dos 
colons. Contem freqüentemente tem restos 
alimentares indevidos, e as fezes, 
freqüentemente gordurosas tendem a boiar no 
vaso e determinando um odor rançoso, e não 
se acompanham de puxo ou tenesmo. Quando 
se acompanham de dor, a mesma é de 
localização periumbilical e não melhora com a 
evacuação. Devido a perda de gorduras e dos 
elementos que necessitam de gordura para 
serem absorvidos, esta forma de diarréia leva 
com freqüência a desnutrição e 
emagrecimento, com síndromes cadenciais 
diversos.
Já as diarréia de origem baixa, tendem a ser de 
pequeno volume e muito freqüentes, com puxo 
e tenesmo, odor pútrido, devido a presença de 
sangue, muco e pus. Tipicamente o paciente 
sente alivio após evacuar.
Qual a abordagem laboratorial das 
diarréias?
O exame das fezes deve avaliar a presença ou 
ausência de parasitas, sangue, leucócitos, 
gordura, além de se determinar em certos 
casos o pH.
A presença de sangue, leucócitos sugere 
componente inflamatório ou infeccioso.
A determinação das concentrações de HCO3- , 
Cl- e Na+ fecais permite o calculo de anion gap, 
possibilitando caracterizar se a diarréia é 
osmótica ou secretora. A fórmula aplicadas é 
AG = Na+ - (HCO3- + Cl-) com valor normal 
entre 4 a 12 mEq/L. As diarréias osmóticas 
tem anion gap aumentado em relação as 
secretoras
Gastroenterologia
Semiologia - GESEP
A determinação de curva glicemia após carga 
oral de lactose pode sugerir a presença de 
intolerância a lactose, a de autoanticorpos 
anti-transglutaminase tecidual aponta para 
doença celíaca, e a determinação da dosagem 
fecal de alfa 1-antitripsina confirma a perda 
protéica. 
De acordo com as informações clínicas obtidas, 
complementadas pelos exames subsidiários de 
laboratório, a investigação deverá prosseguir 
com radiografia simples de abdômen – para 
afastar sinais de pancratite crônica – estudo 
radiológico do intestino delgado pelo transito 
intestinal, dos cólons pelo enema opaco. 
Conforme a indicação poderá ser imporante 
imagens ultra-sonograficas ou tomográficas do 
abdome, além das avaliações endoscópicas 
digestivas altas e baixa, 
colangiopancreatografia e ecoendoscopias
Bibliografia
1. Miszpten, S.M.. Abordagem Clínica das 
Diarréias. In: Gastroenterologia - Guias de 
Medicina Ambulatorial e Hospitalar, UNIFESP 
- Escola Paulista de Medicina, 2a. edição, 
2007
2.Farthing, M.J.G; Casburn-Jones, A. Infective 
diarrhea. In Weinstein
W.M.; Hawkey C.J.; Bosch J. Clinical
Gastroenteroly and Hepatology 1a ed 2005
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
Leitura Complementar
Atualização
Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC)
O que é Escherichia coli produtora de toxina Shiga ?
É uma bactéria da familia E coli enterohemorrágica (EHEC) que pode causar doença variando 
desde leve alteração intestinal até graves complicações renais. Outros tipos de E coli 
enterohemorrágica incluem o sorotipo E. coli O157:H7 e mais de 100 outras cepas não –O157, 
como as O111 e O26
Quais são os sintomas?
Sintomas típicos incluem cólica abdominal severa, início súbito de diarréia aquosa, 
frequentemente sanguinolenta, e as vezes vômitos e febre de baixa intensidade. A maioria do casos 
é leve, autolimitados, durando cerca de 1 a 3 dias. Em 10% podem ocorrer complicações sérias 
como colite hemorrágica e síndrome hemolítico urêmica ou púrpura trombocitopenica trombótica 
pós-diarréica.
Os sintomas iniciam após um Período de incubação de 1 a 8 dias, mais frequentemente de 3 a 5 
dias
Quais as informações epidemiológicas da STEC? Casos e surtos tem sido 
associados com consumo de carnes mal cozidas, especialmente carnes moídas leite cru, suco de 
maçã não pasteurizado, água contaminada, alface de folhas vermelhas, brotos de alfafa, e carne de 
veado marinada. A bacteria também foi isolada de aves e carneiro. Contaminação interpessoas, via 
transmissão fecal-oral pode ocorrer em situações de alto risco como instituições de saúde, asilos e 
crèches.
Quem pode adquirir esta STEC? 
Embora qualquer pessoa possa ser contaminado pela STEC, as maiores taxas de infecção se 
encontram em crianças abaixo de 5 anos, e no outro extremo etário 
Produzido por: Communicable Disease Epidemiology Program (303) 692-2700 Colorado 
Department of Public Health & Environment 3/2001
Update 2011-05-27
The current outbreak of shiga toxin-producing E. coli (STEC) is unusual as it is affecting adults, 
mainly women instead of the normal high risks groups which are young children and the elderly. 
Current laboratory results from indicate that STEC of serogroup O104 might be the causative 
agent. STEC O104 has been identified in 2 patients. The strains have been confirmed shiga-toxin-2-
positive and eaenegative . This is an unusual serogroup and may not be detected on routine 
laboratory testing. International disease spread: As of 25 May 2011, symptoms typical to E. coli 
(STEC infection have been diagnosed in 15 Swedish citizens with travel history to (northern) 
Germany between 5 and 15 May 2011. Seven of them have developed HUS. In addition, there are 
preliminary reports on one HUS case from the Netherlands and the United Kingdom, each among 
recent travellers to Germany. Useful links:
links:
Robert Koch Institute: www.rki.de
Swedish Institute for Communicable Disease Control: http://www.smittskyddsinstitutet.se/
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
WHO fact sheet on EHEC: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs125/en/
Outbreak of haemolytic uraemic syndrome in Germany http://www.who.int/csr/don/
2011_05_27/en/index.html
Gastroenterologia Semiologia - GESEP

Teste o Premium para desbloquear

Aproveite todos os benefícios por 3 dias sem pagar! 😉
Já tem cadastro?

Outros materiais