Rotinas em Terapia Intensiva

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UNICEUB

Mariana Morbeck

04/11/2017

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março – 2012

Kelson Nobre Veras
Médico Intensivista (AMIB/AMB)
Mestre em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ)

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva

SUMÁRIO

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 1
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) 1
MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AÉREAS 2
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV) 6
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO 6
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) 9
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 14
ARRITMIAS 18
BRADICARDIA 18
TAQUICARDIA 19
FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL 21
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA 22
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA 24
TAQUICARDIA VENTRICULAR 25
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) 29
CHOQUE 43
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 53
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 66
CRISE HIPERTENSIVA 70
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 74
PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 85
PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDIOLÓGICA 88
INTERPRETAÇÃO DO ECG 95
COMA 100
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI) 106
PERIOPERATIVE STROKE 116
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCH) 118
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) 126
PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO 133
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 136
STATUS EPILEPTICUS 140
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MORTE ENCEFÁLICA 143
SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR 146
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 157
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO 169
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 177
HIPOCALEMIA 182
HIPERCALEMIA 183
HIPONATREMIA 184
HIPERNATREMIA 191
HIPERCALCEMIA 195
HIPOCALCEMIA 195
HIPOFOSFATEMIA 195
HIPERMAGNESEMIA 196
HIPOMAGNESEMIA 197
CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO 198
MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR 205
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 209
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA 212
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE 233
HIPERTENSÃO PORTAL 242
ASCITE 242
SÍNDROME HEPATORRENAL 245
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 247
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 249
PANCREATITE AGUDA 259
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL 268
SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME WITH MALIGNANT CAUSES 271
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 273
PNEUMONIA HOSPITALAR 282
INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS 288
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 295
TÉTANO 305
REFERÊNCIA 308
COAGULOPATIAS NO PACIENTE CRÍTICO 309
TRATAMENTO COM HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICOS 314
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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 322
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 326
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 331
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PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)

Ações Preliminares
Avaliar a responsividade:
 Qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, é incompatível com condições sem pulso!
 Verificar se o paciente não respira ou apresenta respiração agônica.
Sem resposta:
 Chamar por ajuda, ou seja, pedir um desfibrilador.

Circulação
Confirmar a ausência de pulso (apenas para profissionais de saúde):
 Checar a presença de pulso na artéria carótida. Não se deve levar mais de 10 segundos
checando o pulso. Caso um pulso não seja seguramente percebido neste período, iniciar
compressões torácicas imediatamente.
 Paciente não intubado: 30 compressões para cada 02 ventilações, independente de
haver apenas um ou dois reanimadores; realizar pausa das compressões durante as
ventilações.
 Paciente intubado: pelo menos 100 compressões por minuto; ventilações: 8 a 10 por
minuto; não deve haver pausa das compressões torácicas para a realização da
ventilação.
 A profundidade mínima das compressões deve ser de 5 cm com retorno total do tórax após
cada compressão. Se não houver retração passiva do tórax ocorrerá um menor retorno
venoso para o coração e, consequentemente, menor débito cardíaco será produzido por
compressões torácicas subseqüentes.
 Não há fluxo sangüíneo na parada cardíaca. As compressões torácicas (compressões
torácicas) criam um pequeno fluxo de sangue para o coração e o cérebro. Quando as
compressões torácicas são interrompidas, o fluxo sangüíneo para!
 Toda vez que se reinicia as compressões torácicas, as primeiras não são tão eficazes
quantos as últimas estavam sendo. Estudos de paradas cardíacas reais mostraram que as
compressões torácicas são interrompidas com muita frequência durante RCP e que
metade das compressões torácicas são muito superficiais.
 A interrupção das compressões torácicas leva à parada do fluxo sangüíneo e a pressão de
perfusão coronariana (PPC) cai rapidamente. Quanto menor a PPC, menores as chances
de sobrevivência.
 Quando indispensáveis, cada interrupção deve limitar-se a não mais que 10 segundos,
exceto para intervenções como a colocação de via aérea avançada ou desfibrilação.
 Revezar socorrista que realiza compressões torácicas cada 2 minutos ou 5 ciclos de RCP.
A troca de socorristas deve ser feitas em 5 segundos ou menos.
 Estudos em manequins mostram que a fadiga (taxa ou profundidade inadequadas das
compressões torácicas) se desenvolve em 1 a 2 minutos, contudo o socorrista não a relata
por 5 minutos ou mais.

Airway
Abra a via aérea
 Inclinação da cabeça / elevação do queixo
 Inspecionar quanto a presença de objetos estranhos, vômitos ou sangue
 Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze

Breathing
Realize ventilações com pressão positiva
 Insira cânula orofaríngea (somente com paciente inconsciente)
 Boca-a-boca, máscara-boca, ambu-máscara

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SUPORTE BÁSICO DE VIDA

MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AÉREAS

Em pessoas inconscientes, ocorre um relaxamento da
musculatura que sustenta a língua e a epiglote.
Consequentemente, a língua se desloca para trás e oclui as
vias aéreas ao nível da faringe e a epiglote oclui as vias
aéreas ao nível da laringe (fig. 1).

A técnica básica para abertura das vias aéreas é (fig. 1):
 Extensão cervical
 Elevação da mandíbula ou do queixo
 Abertura da boca

OBS: se há suspeita de lesão na coluna cervical, não se faz a
extensão cervical

Aparelhos auxiliares como a cânula orofaríngea (Guedel)
podem ser úteis. A intenção da cânula é manter a base da língua afastada da parede posterior
da faringe (fig. 2).

Fig. 1 – Abertura da via aérea.
Acima, obstrução da via aérea pela
língua e epiglote. Abaixo, alívio
através da inclinação da cabeça e
elevação do queixo.
Sem resposta
Sem respirar ou respiração normal ausente
Pedir desfibrilador
Checar pulso: não sentiu pulso
em 10s
Iniciar ciclos de 30 compressões e 2
ventilações
Desfibrilador
Ritmo chocável
1 choque
RCP por 2 minutos
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A cânula orofaríngea facilita a aspiração da faringe e evita que o paciente morda o tubo
endotraqueal após a intubação.

Tamanhos para adultos:
 Adulto grande: Guedel número 5
 Adulto médio: Guedel número 4
 Adulto pequeno: Guedel número 3

Técnica de inserção:
 Remover as secreções, sangue ou vômito da boca e faringe
utilizando um cateter rígido de aspiração faríngea.
 Inserir a cânula com a parte côncova voltada para cima e
rodá-la conforme penetra na boca, de modo que ao se
aproximar da parede posterior da faringe a rotação deve ter
sido completada e a cânula estará em sua posição
adequada.
 Outra técnica consiste em inserir a cânula com o auxílio de
um abaixador de língua.
 A cânula orofaríngea só deve ser utilizada em pacientes inconscientes devido à
probabilidade
da mesma induzir vômitos e laringoespasmo no paciente consciente ou
semiconsciente.
 Se após a desobstrução das vias aéreas, ocorrer respiração espontânea, o paciente deve
receber oxigênio suplementar.
 Se a respiração espontânea for inadequada ou ausente, deve-se fornecer ventilação com
pressão positiva.

Técnica de ventilação manual (fig. 3):
 A base da máscara é inicialmente colocada na dobra entre o lábio inferior e o queixo e a
boca é gentilmente aberta.
 O ápice da máscara é colocado sobre o nariz, tendo-se cuidado em evitar pressão sobre
os olhos do paciente.
 A máscara é mantida no rosto do paciente segurando-se a conexão da máscara com o
ambu entre o polegar e o indicador da mão esquerda.
 Comprima gentilmente a máscara contra o rosto do paciente.
 Os demais dedos da mão esquerda são colocados na mandíbula do lado esquerdo do
paciente.
 O operador realiza com a mão esquerda a extensão do pescoço do paciente e contrai
seus dedos na mandíbula de modo a levantá-la levemente.
 Esta posição evita o escape do ar entre a face do paciente e a máscara e mantém a via
aérea aberta.
 Quando for difícil evitar o escape do ar (por exemplo, paciente com barba), pode-se optar
pela técnica de segurar a máscara com
as duas mãos e uma segunda pessoa
realiza a compressão com o ambu (fig.
3).
 Se o paciente estiver apneico, a
compressão do ambu deve ser feita a
cada 6 a 8 segundos (8 a 10 vezes por
minuto). Se a respiração está presente,
mas é inadequada, a compressão do
ambu deve ser sincronizada com os
esforços inspiratórios do paciente.
 Durante a ventilação manual o
oxigênio deve ser conectado à máscara
sob um fluxo de 15 litros por minuto.

Fig. 2 – Posicionamento correto
da cânula orofaríngea. Acima,
antes da inserção, posição
incorreta da cabeça. Abaixo,
após a inserção, mostrando a
cabeça inclinada e a cânula
orofaríngea em posição.
Fig. 3 – Técnica com uma mão (A) e com duas mãos (B)
para aplicação da máscara facial.
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INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL

1. Testar a integridade do balonete antes da inserção do tubo endotraqueal.
2. Em uma emergência, o tamanho padrão adequado de tubo tanto para as mulheres como
para os homens é de 7,5 mm.
3. Posicionamento adequado da cabeça (“posição de farejamento”).
4. Pode ser necessária a aspiração da boca e faringe antes de se tentar a intubação.
Também é útil a anestesia tópica com xylocaína spray na base da língua, parede posterior
da faringe e fossas amigdalianas.
5. Caso necessário, proceda com a sedação do paciente:
 Midazolam (15 mg em 3mL; diluír com água destilada para 10 mL): iniciar com
cerca de 3 a 5 mL EV em bolus; se necessário, repetir de acordo com o efeito
sedativo desejado
 Succinilcolina (100 mg; diluír em 10 mL de água destilada): 1 mg/kg EV
6. Abrir a boca com os dedos da mão direita (movimento em tesoura). O laringoscópio é
seguro com a mão esquerda (independente da mão dominante do operador) e a lâmina
inserida no lado direito da boca, deslocando a língua para esquerda.
7. Mover a lâmina em direção à linha média e avançar até a base da língua, em direção à
valécula. Uma leve pressão na cricóide, realizada por um ajudante, facilita a visualização
da glote.
8. A fenda glótica é exposta exercendo-se tração para cima com o cabo. O laringoscópio não
deve ser utilizado como uma alavanca e os dentes superiores não devem ser utilizados
como um apoio .
9. Quando o tubo está adequadamente posicionado, a marca de profundidade, em adultos,
estará entre 20 a 22 cm ao nível dos dentes anteriores.
10. O balonete do tubo deve ser, então, insuflado com ar suficiente para ocluir a via aérea
(geralmente 10 mL).
11. O tempo máximo de interrupção da ventilação deve ser de 30 segundos(de preferência,
inferior a 15 segundos).
12. Se não conseguir intubar, ventilar 30 a 60 segundos com oxigênio a 100% antes de tentar
novamente.
13. O posicionamento do tubo deve ser confirmado, simultaneamente com a realização da
primeira ventilação manual, pela ausculta do epigástrio.
14. Se ocorrer borbulhamento gástrico e a expansão da parede torácica não for evidente,
deve-se suspeitar de intubação esofágica inadvertida, devendo-se interromper as
ventilações.
15. Se a parede torácica elevar-se e não se suspeitar de insuflação do estômago, deve ser
realizada a ausculta dos campos pulmonares esquerdo e direito e confirmado os ruídos
respiratórios.
16. Após a fixação do tubo, uma cânula orofaríngea deve ser colocada.

Desfibrilação
Dê choques se FV/TV sem pulso
 A maioria das pessoas que colapsa em parada cardíaca está em FV.
 Se você não tratou o ritmo de um paciente em FV dentro de 10 minutos do colapso, a
probabilidade de sobrevida aproxima-se de zero.

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 5
PASSOS PARA A DESFIBRILAÇÃO
1. Ligar o desfibrilador.
2. Selecionar o nível de energia:
 Desfibrilador bifásico: valor específico para o desfibrilador
 Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J
 Formato de onda retilíneo: 120 J
 Padrão: 200 J
 Desfibrilador monofásico: 360 J
 Pacientes pediátricos: primeiro choque: 2 J/kg; choques subseqüentes: 4 J/kg
3. Aplicar gel nas pás.
4. Posicionar as pás no paciente.
5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo.
6. Anuncie aos membros da equipe “Carregando o desfibrilador, fiquem afastados”.
7. Pressione o botão “carga”.
8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que você está livre de
contato com o paciente, a maca e o equipamento.
Assegure-se de que ninguém está tocando o paciente
ou a maca. Em particular não esqueça a pessoa
fazendo as ventilações. Esta pessoa não deve ter as
mãos nos acessórios de ventilação, incluindo o tubo
endotraqueal !)
9. Diga claramente e com voz firme que vai liberar o
choque, pressione ambas as pás contra o tórax do
paciente, conforme a figura ao lado e pressione os dois
botões “descarga” simultaneamente.

CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAÇÃO
 Não deixe para conhecer seu desfibrilador apenas na hora da parada!
 O eletrodo anterior é colocado à direita da parte superior do esterno, abaixo da clavícula e
o eletrodo do ápex é colocado à esquerda do mamilo, com seu centro posicionado na linha
axilar média.
 Deve-se cuidar que não haja resíduos de pasta ou de gel espalhados na pele entre os
eletrodos. Neste caso a corrente fluirá, preferencialmente, ao longo da parede torácica,
“pulando” o coração. A corrente também pode formar um arco no ar, entre os eletrodos,
com risco de acidentes.
 Em pacientes com marcapasso implantado, não aplicar o choque sobre o mesmo (afastar
alguns centímetros).
 Prolongar a RCP além de 30 minutos sem o retorno a uma circulação espontânea é
usualmente fútil, a não ser que a parada cardíaca seja composta por hipotermia, overdose
de drogas, outras condições identificáveis e tratáveis ou fibrilação ou taquicardia ventricular
intermitentes.
 É razoável interromper a ressuscitação após um paciente estar em assistolia por mais que
10 minutos se não há causa prontamente identificável e tratável.
 No hospital, pacientes com parada não testemunhada, com ritmos diferentes de fibrilação
ou taquicardia ventricular e sem pulso após 10 minutos de RCP não sobrevivem.

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SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV)

Airway
 Alguém já deve ter realizado os preparativos para intubação endotraqueal (tubo de
tamanho adequado, checado laringoscópio, aspirador)
 Realize a intubação endotraqueal

Breathing
Checar a eficácia da intubação
 Avaliar a movimentação do tórax
 Auscultar o epigástrio
 Examinar a presença de sons pulmonares bilaterais
 Ventilar o paciente (não é mais necessário pausa nas compressões torácicas para ventilar
o paciente)

Circulação
 A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso
 Solução salina normal é recomendada como o fluido IV ideal (evitar na congestão
pulmonar)
 Após cada medicação IV, administrar 20-30mL de fluido IV e elevar o braço
 Continue as compressões torácicas

Diagnóstico Diferencial
Identifique a possível razão da parada

Não usar o suporte cardiovascular avançado de vida em pacientes que morreram de doença
incurável!

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO

 A fibrilação ventricular é a principal forma de parada cardíaca, correspondendo a 80 a 85%
dos casos em ambiente pré-hospitalar.
 As recomendações anteriores de 3 choques escalonados consecutivos para tratar FV/TV
sem pulso eram baseadas no uso de desfibriladores de formato de onda monofásico. Os
choques repetidos eram necessários uma vez que o primeiro choque frequentemente era
ineficaz com os desfibriladores monofásicos. Os três choques em rápida sucessão
diminuíam a impedância torácica e aumentavam a oferta de corrente a cada choque
liberado.
 Os desfibriladores bifásicos têm uma eficácia muito maior com o primeiro choque. O
primeiro choque reverte a FV em 85% a 94% das vezes.
 Se o primeiro choque com desfibrilador bifásico falha, a FV deve ser de baixa amplitude
(indicativo de miocárdio depletado de oxigênio e substratos). A RCP imediata com
compressões torácicas eficazes fornecem fluxo sangüíneo ao miocárdio e aumentam as
chances de sucesso de um novo choque.
 Mesmo quando o choque reverte a FV, a maioria das vítimas demonstra um ritmo não-
perfusional (AESP, assistolia) nos primeiros minutos após a desfibrilação. Estas vítimas
necessitam de RCP imediata, especialmente compressões torácicas. As compressões
torácicas não provocarão a recidiva da FV.
 Não se tenta palpar o pulso ou checar o ritmo após a administração do choque. Após o
choque realiza-se 5 ciclos ou 2 minutos de RCP antes de checar o ritmo. Se um ritmo
organizado for visualizado então, pesquisa-se a presença de pulso através da palpação.
 Os vasopressores são administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta,
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem após a aplicação do primeiro ou segundo
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose única de
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de
epinefrina, uma vez que não se mostrou diferenças nos efeitos destas duas drogas na
parada cardíaca.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 7
 Os antiarrítmicos devem ser feitos caso a FV/TV sem pulso persista após 2 ou 3 choques
mais RCP e adrenalina. Amiodarona é a droga de escolha. Lidocaína pode ser feita na
falta da amiodarona.
 As drogas devem ser administradas durante RCP, assim que possível após a checagem
do ritmo quer seja durante a RCP realizada enquanto desfibrilador carrega quer seja
durante a RCP realizada imediatamente após choque. A administração de drogas não
deve interromper a RCP
 O preparo das doses deve ser feito antes do momento da próxima checagem do ritmo, de
modo que a droga possa ser administrada tão logo quanto possível após a checagem do
ritmo com o objetivo de minimizar as interrupções das compressões torácicas. Isto requer
organização e planejamento!

DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO

Adrenalina e Vasopressina
 Os vasopressores são administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta,
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem após a aplicação do primeiro ou segundo
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose única de
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de
adrenalina, uma vez que não se mostrou diferenças nos efeitos destas duas drogas na
parada cardíaca.
1,2

 Dose: EV em bolus a cada 3 a 5 minutos, alternando com drogas antiarrítmicas; não há
dose máxima nesta situação.
 Adultos: 1 mg ou 1 ampola (1: 1000)
 Crianças: 0,01 mg/kg; diluir 1 mL (01 ampola) para 9 mL de água destilada (solução 1:
10.000); fazer 0,1 mL/kg desta solução
 Reforça a contratilidade.
 Aumenta a excitabilidade.
 Aumenta a frequência cardíaca.

1 Múltiplos estudos bem realizados em animais, dois grandes ensaios randomizados controlados em humanos
falharam em mostrar um aumento na taxa de retorno de circulação espontânea (RCE) quando a vasopressina (40U
com a dose repetida em 1 estudo) foi comparada com adrenalina (1mg repetido) como o vasopressor inicial para o
tratamento da parada cardíaca. Em um destes estudos (Wenzel et al. NEJM 2004; 350:105), uma análise post-hoc do
subgrupo com assistolia mostrou melhora significativa na sobrevida à alta hospitalar, mas não na sobrevida
neurologicamente intacto quando 40 U (repetida uma vez, se necessário) de vasopressina foi usada como
vasopressor inicial comparado à adrenalina (1mg, repetido, se necessário).
2 Gueugniaud et al. (N Engl J Med 2008; 359: 21-30): As compared with epinephrine alone, the combination of
vasopressin and epinephrine during advanced cardiac life support for out-of-hospital cardiac arrest does not improve
outcome. More than 80% of patients presented with asystole. The small number of patients with ventricular
fibrillation in this study precludes a definitive conclusion against the use of vasopressin.
 Choque  5 ciclos ou
2 minutos
de RCP
 RCP
enquanto
desfibrilador
carrega
Voltar
para
A
Checar
ritmo
Checar
ritmo
Checar
ritmo
PCR Desfibrilador
A
Adrenalina
RCP  RCP  RCP  RCP
Amiodarona
RCP 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 8
Amiodarona
 Atualmente é utilizada preferencialmente à lidocaína como antiarrítmico na FV/TV sem
pulso.
 Comparada à lidocaína, a amiodarona leva a maior sobrevida à admissão ao hospital em
pacientes com FV/TV resistentes aos choques em ambiente extrahospitalar (22,8% x
12%).
 Dose:
 Adultos: 300 mg (2 ampolas) EV em bolus; uma segunda dose de 150 mg EV em bolus
pode ser aplicada após 5 minutos.
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
 Crianças: 5 mg/kg, seguido por 2,5 mg/kg se a FV/TV persistir.

Lidocaína
 Pode ser tentada em caso de insucesso com a amiodarona.
 Dose:
 Ataque: 1 mg/kg EV em bolus, seguido por 0,5 mg/kg a cada 3 a 5 minutos em caso de
FV/TV refratária, até uma dose máxima de 3mg/kg.
 A dose de 1 mg/kg pode ser rapidamente calculada utilizando-se a fórmula: 5% do
PC = dose de 1mg/kg de lidocaína a 2% em mililitros
 Exemplo: 5% de 60kg = 3mL; dose máxima = 9 mL
 Manutenção: 1 a 4 mg/min EV em bomba de infusão
 Xylocaína 2% sem vaso (50 mL) + SG5% (200 mL)
 30 mL/hora = 2 mg/minuto

Bicarbonato de Sódio
 1 mEq/kg se pH<7,20 ou hipercalemia ou intoxicação com antidepressivos tricíclicos ou
aspirina.
 Seu uso rotineiro não é recomendado. As indicações para sua utilização são:
 Hipercalemia preexistente
 Cetoacidose diabética
 Intoxicação com antidepressivos tricíclicos, cocaína, difenidramina, aspirina
 No retorno da circulação em ressuscitação prolongada com ventilação eficaz
 Não é eficaz na acidose hipercárbica: PCR com RCP sem intubação
 Ventilação adequada e manobras de RCP são os principais “agentes tampões” na
PCR
 Dose:
 1 mEq/kg EV em bolus; repetir metade da dose a cada 10 minutos
 Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq = 1 mL

Sulfato de Magnésio
 Indicações:
 Torsade de pointes
 Dose:
 Adultos: 1 a 2 g EV em bolus
 MgSO4 50%: 2 a 4 mL (diluído em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60 minutos)
 MgSO4 10%: 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL)
 Crianças: 25 a 50 mg/kg; máximo 2 g

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 9
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)

 Devido à similaridade das causas e manejo destes dois ritmos de parada, seu tratamento
foi combinado em um mesmo algorritmo.
 A assistolia deve ser confirmada mudando-se para outra derivação ou trocando a posição
das pás do desfibrilador em 90.
 A ausência de pulso detectável e a presença de algum tipo de atividade elétrica definem a
AESP. É um estado no qual a despolarização elétrica organizada ocorre através do
miocárdio, não ocorrendo, entretanto, qualquer encurtamento sincrônico das fibras do
miocárdio. As contrações mecânicas estão ausentes ou a atividade elétrica não produz
uma pressão sangüínea detectável pelos métodos usuais de palpação ou
esfigmomanômetro.
 QRS estreito: ritmo sinusal, taquicardia supraventricular
 QRS largo: ritmo idioventricular, ritmo ventricular de escape, ritmos bradiassistólicos (mal
funcionamento do miocárdio ou do sistema de condução).
 Hipovolemia secundária a hemorragia ou perdas de fluido, tamponamento cardíaco,
pneumotórax hipertensivo e embolia pulmonar maciça são as causas mais comuns.
 Outras causas: IAM, hipercalemia grave, hipotermia, hipóxia, acidose preexistente,
intoxicação por drogas (antidepressivos tricíclicos, -bloqueadores, bloqueadores de canal
de cálcio, digitálicos e muitos outros agentes).

5 H Conduta 5 T Conduta
Hipovolemia Volume Tamponamento
cardíaco

Reposição volêmica,
pericardiocentese
Hipóxia Oxigenação,
ventilação, confirmar
posição do TOT
Tensão no tórax
(pneumotórax
hipertensivo)

Toracocentese
seguida de
toracostomia com
colocação de dreno
torácico
Hidrogênio
(acidose)
RCP, ventilação,
bicarbonato se o ph
< 7,20 após ações
anteriores)
Tromboembolia
pulmonar

Anticoagulação,
trombólitico, cirurgia
Hipo ou
hipercalemia
 Reposição de
potássio
 Cloreto de
cálcio, insulina,
glicose,
bicarbonato,
diálise
Tóxicos (intoxicação
exógena)

Intervenções
específicas
Hipotermia Tratamento
específico
Trombose
coronariana (IAM)

Tratamento específico

 Pacientes com assistolia/AESP não se beneficiam com tentativas de desfibrilação. O foco
da reanimação é:
 Realização de RCP de alta qualidade com mínimas interrupções
 Identificar causas reversíveis e fatores complicadores
 Os clínicos devem tratar assistolia/AESP com:
 Intubação
 RCP contínua
 Adrenalina:
 Droga inotrópica e cronotrópica: aumenta a excitabilidade elétrica do coração
 Vasoconstritora: eleva a PA e aumenta o retorno venoso
 1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos
 Choques elétricos devem ser desencorajados, pois podem eliminar qualquer possibilidade
de retorno da atividade cardíaca espontânea.

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 10
 Assistolia mais frequentemente representa a confirmação da morte. A ressuscitação pode
ser interrompida em uma assistolia confirmada e persistente quando o paciente já recebeu
intubação orotraqueal e acesso venoso bem sucedidos, RCP adequada e todas as
medicações apropriadas.
 Observações importantes:
 As evidências disponíveis sugerem que o uso rotineiro de atropina na AESP ou assistolia
provavelmente não apresenta benfício terapêutico. Por esta razão, a atropina foi retirada
do algorritmo de parada cardíaca.
 O marcapasso geralmente não é eficaz na parada cardíaca e nenhum estudo observou
um benefício na sobrevivência. A evidência existente sugere que marcapasso
transcutâneo, transvenoso ou transmiocárdico na parada cardíaca não melhora a
probabilidade de retorno da circulação espontânea ou da sobrevivência independente do
momento da colocação do marcapasso (precoce ou tardio na assistolia), local da parada
(hospitalar ou extra-hospitalar), ou do ritmo cardíaco primário (asystole, AESP). O
marcapasso não é recomendado para o uso rotineiro na parada cardíaca.

PROBLEMAS ESPECIAIS NO PERÍODO IMEDIATO PÓS-RESSUSCITAÇÃO

Sistema Nervoso Central
 Um cérebro saudável é o objetivo primário da ressuscitação cardiopulmonar (RCP).
 A atitude mais importante no sentido de restaurar e proteger a função cerebral é otimizar a
oxigenação e perfusão, através das seguintes medidas:
 Promover oxigenação adequada do sangue arterial
 Manter a pressão arterial normal ou discretamente elevada
 Controlar convulsões (aumento similar das necessidades de oxigênio cerebral:
fenobarbital, fenitoína, diazepam)
 Elevar a cabeça (aproximadamente 30, para aumentar a drenagem venosa cerebral e
reduzir pressão intracraniana)
 Hipotermia terapêutcia
 5 ciclos ou
2 minutos
de RCP
RCP
Voltar
para
A
Checar
ritmo
A
Adrenalina
Identificar
fatores
contribuintes
Checar
ritmo
RCP
PCR
RCP
Desfibrilador
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 11
Hipotensão
 Mesmo hipotensões leves devem ser evitadas já que podem prejudicar a recuperação da
função cerebral.
 É apropriada a administração de 250 a 500 mL de solução salina em bolus, a menos que o
paciente esteja sabidamente hipervolêmico.
 Se a hipotensão persistir, com ou sem sinais de choque, após a expansão volêmica, o uso
de drogas inotrópicas (dobutamina) ou vasopressoras (dopamina, adrenalina) pode ser
indicado.

FV / TV Recorrentes no Período Pós-Ressuscitação
 FV/TV sem pulso podem recorrer no período imediato pós-ressuscitação.
 A profilaxia da FV/TV recorrente é feita com a administração por infusão contínua do
antiarrítmico de interrompeu a arritmia, ou com dose de ataque de amiodarona ou
lidocaína, seguido de infusão contínua, caso o paciente tenha sido desfibrilado sem
necessitar usar antiarrítmicos.
 Problemas como má ventilação, desequilíbrio ácido-básico, hipovolemia e anormalidades
eletrolíticas serão sempre os vilões ocultos por trás de FV/TV refratária.
 Nesta situação, a revisão dos ABCD proporcionará melhores resultados do que novas
intervenções farmacológicas.

Taquicardias Pós-Ressuscitação
 As taquicardias supraventriculares rápidas no pós-ressuscitação imediato são melhor
tratadas deixando-as em paz.
 O nível elevado de catecolaminas em uma parada cardíaca pode ser a causa da
taquicardia, particularmente se doses elevadas de adrenalina tiverem sido administradas.
 Se a PA cair ou não se elevar a um nível razoável, logo após a ressuscitação, então deve-
se considerar o tratamento da taquicardia.

Bradicardias Pós-Ressuscitação
 Ventilação e oxigenação inadequadas têm um papel importante nas bradicardias pós-
ressuscitação.
 O clínico deve retornar aos ABCD em lugar de solicitar atropina de imediato.
 Se houver bradicardia importante, acompanhada de hipotensão e hipoperfusão, considere
o tratamento específico.

Extrassístoles Ventriculares
 Pode indicar problemas com os ABCD secundários.
 Verificar problemas com vias aéreas, respiração ou eletrólitos.
 Conduta expectante sob cuidadosa observação, enquanto se otimiza a oxigenação e o
equilíbrio ácido-básico e as catecolaminas retornam aos níveis próximos ao normal.

Monitorização e aspectos a observar pós-RCP
SaO2 ≥ 94%
PAS > 80 mmHg
Glicemia 80 a 140 mg%
Gasometria arterial Normoventilado
Eletrólitos Corrigir Na+, K+, Mg+, Ca+
Acidose Corrigir ventilação e, em alguns casos, usar
bicarbonato
Neurológico Bons sinais: redução do diâmetro pupilar nas
primeiras 6 horas e recuperação da resposta a
estímulos dolorosos com retirada em até 24
horas
Infusão de drogas vasoativas Manter doses de drogas vasoativas ajustadas
Sedação Manter sedação para conforto e para privilegiar
a ventilação mecânica
Curarização Garantir ventilação mecânica adequada
Complicações Descartar pneumotórax, tamponamento
cardíaco, embolia, etc.

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 12

MONITORANDO O RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA (RCE)

Pulso
Nos seres humanos a parada cardíaca é a situação de doença mais critica possível,
contudo a mesma é tipicamente monitorada pela avaliação do ritmo usando derivações
eletrocardiográficas selecionadas e pela verificação do pulso como os únicos parâmetros
fisiológicos para guiar a terapia.
Os profissionais de saúde frequentemente tentam palpar os pulsos arteriais durante
as compressões torácicas para avaliar a eficácia destas. Nenhum estudo mostrou a validade
ou a utilidade clínica de verificar os pulsos durante a RCP em andamento. Uma vez que não
há nenhuma válvula na veia cava inferior, o fluxo sanguíneo retrógrado no sistema venoso
pode produzir pulsações da veia femoral. Assim, a palpação de um pulso no triângulo femoral
pode indicar fluxo sanguíneo venoso ao invés de arterial. Por outro lado, as pulsações
carótidas durante a RCP não indicam a eficácia da perfusão miocárdica ou cerebral durante a
RCP.
A palpação de um pulso quando as compressões torácicas são interrompidas é um
indicador confiável de RCE, contudo é potencialmente menos sensível do que outras medidas
fisiólogicas discutidas abaixo. Porém, os profissionais de saúde podem levar muito tempo
checando o pulso e ter dificuldade de determinar se o pulso está presente ou ausente.

Indicadores Fisiológicos

Estudos em animais e em seres humanos indicam que monitorização da PETCO2, da
pressão de perfusão coronária (PPC) e da saturação venosa central de oxigênio (ScvO2)
fornece informação valiosa sobre a condição do paciente e a resposta à terapia. Mais
importante, PETCO2, PPC e ScvO2 correlacionam-se com o débito cardíaco e com o fluxo
sanguíneo miocárdico durante a RCP e foram identificados valores mínimos abaixo dos quais
a RCE raramente é obtida. Além disso, um aumento abrupto em qualquer um destes
parâmetros é um indicador sensível de RCE que pode ser monitorado sem interrupção das
compressões torácicas. Embora nenhum estudo clínico tenha ainda examinado se a condução
dos esforços resuscitativos com base nestes parâmetros fisiológicos melhora o resultado, é
razoável considerar usar estes parâmetros quando possível para otimizar as compressões
torácicas e a terapia vasopressora durante a parada cardíaca (classe IIb, nível de evidência
C).

O CO2 no final da expiração é a concentração do dióxido de carbono no ar exalado no
fim da expiração. O mesmo é tipicamente expresso como pressão parcial em milímetro de
mercurio (PETCO2). Uma vez que o CO2 é um gás vestigial no ar atmosférico (0.03%), o CO2
detectado através de capnografia no ar exalado é produzido no corpo e levado aos pulmões
pelo sangue circulante. Sob condições normais, a PETCO2 varia entre 35 a 40 mmHg.
Durante a parada cardíaca não tratada, o CO2 continua a ser produzido no corpo, mas não
chega aos pulmões. Sob estas condições, a PETCO2 aproxima-se de zero. Com a iniciação
da RCP, o débito cardíaco torna-se o determinante principal do CO2 que chega aos pulmões.

Se a ventilação for relativamente constante, a PETCO2 correlaciona-se bem com o
débito cardíaco durante a RCP. A correlação entre PETCO2 e o débito cardíaco durante a
RCP pode ser alterada pela administração de bicarbonato de sódio EV. Isto ocorre pelo fato
que o bicarbonato é convertido em água e CO2, causando um aumento transitório no aporte
de CO2 aos pulmões. Conseqüentemente, uma elevação transitória da PETCO2 após
administração de bicarbonato de sódio é esperada e não deve ser confundida como uma
melhoria na qualidade da RCP ou em um sinal de RCE.
Estudos animais e em humanos mostraram também que a PETCO2 correlaciona-se
com a pressão de perfusão coronária (PPC) e com a pressão de perfusão cerebral durante a
RCP. A correlação da PETCO2 com a PPC durante a RCP pode ser alterada pelo uso de
vasopressores, especialmente em doses elevadas (acima de 1mg de adrenalina). Os
vasopressores causam aumento da pós-carga, o que aumentará a pressão sanguínea e o
fluxo sanguíneo miocárdico durante a RCP, mas também diminuem o débito cardíaco.
Conseqüentemente, uma pequena redução da PETCO2 após uso de vasopressores pode
ocorrer, mas não deve ser confundida como uma diminuição na qualidade da RCP.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 13
Valores de PETCO2 persistentemente baixos (<10 mmHg) durante a RCP em
pacientes intubados sugerem que o RCE é improvável. Embora uma PETCO2 < 10 mmHg em
um paciente intubado indique que o débito cardíaco é inadequado para atingir o RCE, não foi
estabelecido ainda um valor específico de PETCO2 que otimize a possibilidade de RCE.
A monitorização das tendências da PETCO2 durante a RCP tem o potencial de guiar a
otimização individual da profundidade da compressão torácica e avaliar e detectar a fadiga no
executor das compressões. Adicionalmente, um aumento abrupto sustentado da PETCO2
durante a RCP é um indicador de RCE. Se a PETCO2 aumenta subitamente para um valor
normal (35 a 40 mmHg), é razoável considerar-se como indicativo de RCE (classe IIa, de nível
de evidência B).
Se a PETCO2 é <10 mmHg, é razoável considerar-se tentativas de melhorar a
qualidade da RCP, otimizando parâmetros da compressão torácica (classe IIb, nível de
evidência C ).
Dados similares usando a monitorização quantitativa da PETCO2 não são disponíveis
para pacientes com uma via aérea supraglótica ou naqueles ventilados com ambu e máscara
durante a RCP. Adicionalmente, o escape de ar durante a ventilação com ambu e máscara ou
com uma via aérea supraglótica pode resultar em valores de PETCO2 mais baixos.

REFERÊNCIAS
1. Berg RA, Hemphill R, Abella BS et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(3 Suppl.): S685-S705.
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 Suppl.) S729-S767.

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 14
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

A hipotermia terapêutica é o único tratamento que tem demonstrado, de forma
consistente, reduzir a mortalidade e melhorar os desfechos neurológicos em pacientes
sobreviventes pós-parada cardiorrespiratória até o presente momento. O número necessário a
tratar (NNT) para reduzir uma morte é de apenas seis. Isso é muito melhor que a maioria dos
tratamentos utilizados em terapia intensiva, além de ser de baixo custo e fácil aplicação em
qualquer UTI. No momento atual, não submeter os pacientes comatosos pós-PCR à
hipotermia significa não oferecer o melhor tratamento disponível para a síndrome pós-
ressuscitação, o que tem importante repercussão ética e econômica. A despeito do baixo
custo e dos benefícios a ela atribuídos, a implantação de protocolos para o uso da hipotermia
terapêutica tem ocorrido de forma lenta em todo o mundo.
Dois importantes estudos consolidaram o uso da hipotermia terapêutica (HT) em
pacientes comatosos pós-PCR em FV/ TV sem pulso fora do hospital. Os pacientes
submetidos à hipotermia leve (32ºC a 34º C durante 12 a 24 horas) tiveram menor mortalidade
e maior taxa de desfechos neurológicos favoráveis quando comparados aos pacientes
normotérmicos.
Desde 2003, a ILCOR recomenda o uso de HT para todos os pacientes sobreviventes
pós-PCR que permaneçam comatosos após a reanimação, independente do ritmo da PCR e
do local onde ocorreu o evento. Devem ser excluídos:
 Pacientes reanimados por mais de 60 minutos;
 Aqueles com retorno da circulação espontânea há mais de 6 horas;
 Pacientes com estado de coma prévio à PCR;
 Gestantes;
 Pacientes com sangramento ativo ou coagulopatia;
 Pacientes em pós-operatório de grande porte há menos de 14 dias;
 Pacientes com choque cardiogênico ou choque séptico;
 Pacientes terminais.
Pacientes que se apresentarem hipotérmicos na chegada ao hospital e preencherem
critérios de exclusão para o protocolo não devem ser reaquecidos.
A temperatura-alvo a ser atingida é 32ºC a 34ºC, a qual deverá ser mantida nestes
níveis por 24 horas. Esse alvo representa um equilíbrio entre os benefícios clínicos e os
efeitos adversos, que se exacerbam muito a temperaturas mais baixas. Arritmias cardíacas
são frequentes abaixo de 31ºC e abaixo de 28ºC o risco de FV aumenta muito. Além disso,
essa faixa de temperatura (32ºC a 34ºC) é facilmente atinginda com métodos não-invasivos
de resfriamento. Dados sugerem que a HT deve ser instituída o mais breve possível após o
retorno da circulação espontânea, mas parece haver benefício mesmo quando o seu início é
retardado em até 6 horas.
É necessário monitorização com termístor esofágico, uma vez que outros sítios a
alteração da temperatura se faz de forma muito lenta para refletir uma mudança na
temperatura corporal central.
A monitorização intra-arterial da pressão é muito importante, pois o desenvolvimento
de hipotensão durante a HT é comum e frequentemente demanda o uso de drogas
vasoativas. Hipovolemia é a regra nesse cenário também, pois a hipotermia é responsável por
diurese profusa. É preciso ficar atento para que essa não seja uma causa adicional de baixo
débito cardíaco, comumente presente na síndrome pós-ressuscitação. Contudo, se ocorrer
instabilidade hemodinâmica durante a hipotermia, o reaquecimento não será benéfico, uma
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 15
vez que pode ocorrer vasodilatação durante o reaquecimento. A reposição volêmica e
administração de inotrópicos e vasopressores deve ser tentada ao invés de reaquecer o
paciente.
Exames laboratoriais devem incluir hemograma, plaquetas, coagulação, eletrólitos e
gasometria arterial, a serem coletados no tempo zero e após a cada 6 ou 12 horas. Pequenas
alterações da coagulação são observadas em condições de hipotermia, comprometendo
discretamente a formação do trombo. Sangramentos maiores não costumam ser associados à
hipotermia leve. A oxigenação do sangue e os ajustes ventilatórios são mais bem avaliados
através de gasometrias arteriais, pois a oximetria de pulso não é um parâmetro adequado
durante a HT, em função da vasoconstrição cutânea induzida pela hipotermia. O resfriamento
causa fluxo intracelular de potássio, magnésio, cálcio e fósforo, resultando em baixos níveis
séricos desses íons, podendo causar arritmias graves. Recomenda-se iniciar a reposição de
eletrólitos na fase de indução e a suspensão no reaquecimento.
Sedação e analgesia adequadas são aspectos fundamentais durante a indução da HT. O
tremor é uma resposta fisiológica normal na tentativa de manter a temperatura corporal. O
aparecimento de tremores é contraproducente, pois gera calor e retarda o processo de
resfriamento, além de aumentar muito o consumo de oxigênio e a pressão intracraniana.
midazolam e fentanil são drogas utilizadas de rotina. Frequentemente é necessário
acrescentar bloqueadores neuromusculares ao esquema de sedação, na tentativa de conter
os tremores.
A hipotermia é causa de resistência insulínica. A monitorização da glicemia deve ser
feita com sangue coletado de acesso venoso, pois a vasoconstrição cutânea pode alterar os
resultados. As dosagens laboratoriais podem ser programadas a cada 6 ou 12 horas, na
dependência de resultados prévios, e incluem os mesmos exames da fase de indução. Não
está indicado alimentar os pacientes durante a HT, pois existe um retardo do esvaziamento
gástrico nesses pacientes.
A remoção de calor pode ser induzida de forma não-invasiva ou invasiva. Os métodos
não-invasivos, ou convencionais, incluem a utilização de pacotes de gelo, o uso de mantas
térmicas, o uso de equipamentos comerciais de resfriamento de superfície e a infusão de
soluções geladas. Esses métodos são bastante eficazes em induzir hipotermia, porém o
controle do ritmo das alterações da temperatura é menos apurado e o risco de hiper-
resfriamento é maior, além de impor maior dificuldade ao reaquecimento. A associação
desses métodos tem sido utilizada em vários estudos de HT, com bons resultados. A infusão
rápida de solução salina a 4ºC na dose de 30 a 40 ml/kg, por via periférica ou central, é
capaz de produzir uma queda na temperatura de 2ºC a 4ºC, com a vantagem de poder ser
administrada antes mesmo de o paciente chegar ao hospital. Grandes volumes de soro gelado
não parecem estar associados a efeitos adversos graves em pacientes pós-PCR, não tendo
sido demonstrado deterioração da oxigenação ou desenvolvimento de edema agudo de
pulmão nesses pacientes.
1
Juntamente com a utilização de soro gelado, a aplicação de
pacotes de gelo nas superfícies do pescoço, das axilas e das virilhas é uma forma
simples e fácil de manter o resfriamento. Os pacotes de gelo externos devem ser trocados a
cada vez que estiverem derretidos e deve-se atentar para as lesões de pele produzidas pelo
frio. As mantas térmicas podem ser colocadas duplamente: uma sob o paciente e outra sobre
ele. A aplicação de gelo associado a cobertores térmicos é a forma menos dispendiosa de
induzir HT, porém estudos já demonstraram que o hiper-resfriamento acontece quase
invariavelmente, podendo ter complicações graves, caso seja muito profundo ou prolongado.
O hiper-resfriamento é menos comum com o uso de equipamentos comerciais de resfriamento
de superfície. Esses equipamentos consistem em pás revestidas de gel condutor de calor,
aderidas sobre a pele, que cobrem aproximadamente 40% da superfície corporal que estão
conectados a uma unidade termorreguladora. O sistema aumenta ou diminui a temperatura da
água circulante em resposta à temperatura-alvo e à temperatura do paciente. A velocidade
média para atingir a temperatura-alvo com esse sistema é em torno de 1,4ºC/hora de redução
na temperatura. É um método seguro e eficaz, pois as variações de temperatura são mais
controladas, tanto na indução quanto no reaquecimento.

1 Vanden Hoek TL, Kasza KE, Beiser DG, Abella BS, Franklin JE, Oras JJ, et al. Induced hypothermia by central
venous infusion: saline ice slurry versus chilled saline. Crit Care Med. 2004;32(9 Suppl):S425-31.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 16
Atualmente, o método mais eficaz de produzir hipotermia é através do uso de cateteres
endovasculares, que proporcionam um excelente controle de temperatura tanto na indução,
quanto na manutenção e no reaquecimento. É muito rápido em induzir hipotermia, diminuindo
a temperatura numa velocidade de 2ºC a 2,5ºC/hora. Esse é um sistema que utiliza um cateter
venoso central especial, de metal recoberto, por onde circula água, conectado a um
equipamento externo que a refrigera. O cateter pode ser introduzido via femoral, subclávia ou
jugular e tem riscos de complicações mecânicas, além de risco de infecção e trombose
venosa. Alguns deles têm via extra para infusão de medicações e coletas de sangue. Sua
experiência de uso ainda é limitada e seu custo elevado, mas por outro lado é menos
trabalhoso para a equipe do que os métodos convencionais.
A ocorrência de arritmias graves ou sangramentos nessa fase impõe a suspensão do
resfriamento. A monitorização eletrocardiográfica contínua é fundamental
durante todo o
tratamento. O aparecimento da bradicardia ou ondas de Osborne não são indicativos de
interrupção da HT. Caso o paciente apresente qualquer sinal de despertar, interrompe-se
prontamente a hipotermia e permite-se o reaquecimento espontâneo.
Fase de reaquecimento: essa fase inicia após 24 horas do início da indução do
resfriamento e deve ser lenta, numa velocidade de 0,2ºC a 0,4ºC/hora, durante 12 horas, até
que se atinja temperatura entre 35ºC e 37ºC. O reaquecimento pode ser passivo ou ativo. O
reaquecimento passivo até uma temperatura central de 35ºC costuma levar em torno de 8
horas. Se for feito com a ajuda de manta térmica, essa deve ser retirada quando a
temperatura alcançar 35ºC. Caso sejam utilizados equipamentos comerciais de resfriamento
externo ou cateteres endovasculares, programa-se a velocidade do reaquecimento. Essa é
uma das maiores vantagens desses equipamentos, que é favorecer o melhor controle da
velocidade de variação da temperatura.
Instabilidade hemodinâmica, com vasodilatação periférica e hipotensão, faz parte da
síndrome pós-reperfusão e é muito comum na medida em que a temperatura vai aumentando.
Pode exigir o uso de doses mais altas de vasopressores. Outra preocupação da fase de
reaquecimento é o desenvolvimento de hipercalemia, pois o potássio que migrou para dentro
da célula durante a hipotermia retorna para o extracelular. Isso pode ocorrer de maneira
rápida e ser causa de arritmias. Todas as soluções contendo potássio ou magnésio devem ser
interrompidas nesse ponto. Desliga-se também a infusão de insulina, pelo risco de
hipoglicemia. Ao se atingir a temperatura de 35ºC, suspende-se a sedação contínua.

REFERÊNCIAS
1. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K.
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced
hypothermia. N Engl J Med. 2002;346:557-63.
2. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild Therapeutic Hypothermia to
Improve the Neurologic Outcome after Cardiac Arrest. N Engl J Med 2002 346: 549-556
3. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al. International Liaison Committee on
Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the
advanced life support task force of the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation. 2003;108(1):118-21.
4. Rech TH, Vieira SRR. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-parada cardiorrespiratória:
mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo assistencial. RBTI 2010; 22(2):196-
205.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 17
Fuxograma do protocolo de hipotermia terapêutica

Identificar pacientes
Verificar critérios de
inclusão e exclusão
Instalar linha arterial
Induzir hipotermia
entre 32ºC e 34ºC.
Atingir temperatura-
alvo em 4 horas
Instalar analgesia,
sedação e bloqueio
neuromuscular
Controlar tremores
agressivamente
Administrar soro
gelado 30ml/g,
packotes de gelo e
mantas térmicas
Manter
normoventilação
Manter resfriamento
por 24 horas
Interromper
hipotermia em caso de
sangramento, arritmias
graves ou despertar
Parar infusões de
eletrólitos ao iniciar
reaquecimento
Reaquecer lentamente,
com velocidade entre
0,2ºC e 0,4ºC
Interromper sedação
ao atingir 35ºC
Não alimentar
paciente
Controlar glicemia
Coletar exames
de laboratório a
cada 6 horas
Medir temperatura
com termômetro
esofágico
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 18
ARRITMIAS

BRADICARDIA
 Sinais e sintomas importantes: devem estar relacionados à baixa frequência cardíaca.
 As manifestações clínicas incluem:
 Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto torácico
isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.
 A lidocaína pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular (pode ser
confundida com uma ESV) ocorrendo devido à presença de BAV de 3º grau.
 Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e
hipotensão, mas a hipotensão é devida mais à hipovolemia do que à bradicardia; uma
cuidadosa prova de volume com solução fisiológica pode ser salvadora.

Seqüências de Intervenções

1. Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg)
 0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, até máximo de 3 mg
 Precauções:
 Pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia miocárdica)
 Doses excessivas: delírio, taquicardia, coma, rubor, ataxia, visão turva
 Bloqueios de alto grau (BAV 2
o
grau tipo II, BAVT) não costumam responder à atropina
e são tratados preferencialmente com marcapasso transcutâneo (MPTC) ou suporte
beta-adrenérgico como medida temporizadora enquanto o paciente é preparado para
marcapasso transvenoso.
 Se a atropina for ineficaz, as opções são marcapasso transcutâneo OU infusão de
dopamina OU infusão de adrenalina.

2. Marcapasso transcutâneo (MPTC)
 Em um estudo avaliando o tratamento com dopamina comparado ao MPTC, nenhuma
diferença foi observada entre os grupos quanto a sobrevivência à alta hospitalar. O MPTC
é, na melhor hipótese, uma medida temporizadora.
 Muitos pacientes podem não tolerar o estimulo elétrico na pele; nestes casos, deve-se
administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contrações musculares) e
fentanil (para analgesia).
 Ajuste do MPTC
 Ajuste da estimulação (mA): aumente a saída até quando o marcapasso começa a
capturar. Este é o limiar de estimulação. Reajuste em um nível duas vezes maior que o
limiar estabelecido.
 Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mínimo (maior sensibilidade), aumente o
valor até que a captação das ondas R seja perdida. Diminua agora o valor até que ocorra
uma retomada da captura. Esse é o limiar de sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para
metade do valor do limiar.
 Modo ventricular de demanda (VVI): este modo faz com que o ventrículo seja estimulado,
detectado e inibido. O marcapasso dispara se nenhum QRS for captado durante o
intervalo de tempo pré-estabelecido, ao mesmo tempo em que, havendo atividade
cardíaca intrínseca, esta suprime o marcapasso. Esse modo é muito popular e preferido
em 95% dos casos.

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 19
Dopamina
 Dose: 2 a 10 µg/kg/min.
 É utilizado por curto intervalo até implante de marcapasso transvenoso ou até
que a causa básica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicação por drogas)
possa ser revertida.

Adrenalina
 Dose: 2 a 10 µg/min.

TAQUICARDIA
 Dois pontos críticos:
 Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioversão
elétrica (CVE) imediata
 Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV
 A taquicardia está produzindo os sinais e sintomas importantes? Ou os sinais e sintomas
estão produzindo a taquicardia?
 Um paciente com IAM pode apresentar frequência cardíaca elevada em resposta à dor de
origem isquêmica.
 O clínico cometeria um erro se cardiovertesse o paciente, interpretando a taquicardia como
causa da dor torácica.

PASSOS DA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) SINCRONIZADA
1. Sedação do paciente.
2. Ligue o desfibrilador.
3. Coloque os eletrodos no paciente.
4. Acione o modo sincronizado (botão “sinc”).
5. Observe o aparecimento de pequenas marcas no traçado indicando o modo sincronizado.
6. Selecione o nível desejado de energia.
7. Posicione as pás no paciente (esterno e ápice).
8. Avise aos membros da equipe: “Carregando o desfibrilador, todos se afastem”.
9. Aperte o botão “carga”.
10. Quando o desfibrilador estiver carregado, avise três vezes para que todos se afastem.
11. Aplique uma pressão em ambas as pás.
12. Aperte os botões de “descarga” simultaneamente.
13. Olhe
para o monitor. Se a taquicardia persistir, aumente a energia de acordo com o
algoritmo de cardioversão elétrica.

 Quando o cardioversor é usado no modo sincronizado, ele procura o pico do QRS e dá o
choque poucos milissegundos após o ponto mais alto da onda R.

 Este mecanismo programado evita que o choque seja realizado durante o “período
vulnerável” da repolarização cardíaca (onda T), o que aumentaria muito a chance de
induzir uma FV.

 Observe após cada cardioversão se não é necessário ressincronizar o aparelho, pois a
maioria dos desfibriladores retorna ao modo não sincronizado após cada choque. Este
retorno tem a finalidade de permitir a desfibrilação imediata, se a cardioversão produzir
uma FV.

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 20
ALGORITMO DE CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) PARA TAQUIARRITMIAS

Taquicardia juncional, taquicardia atrial ectópica e taquicardia atrial multifocal:
– Foco automático
– Choque pode acelerar a taquicardia
– Não realizar CVE

Posologia das drogas sedativas para execução da CVE
 Fentanil (50 μg/mL): 25 a 150 μg EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a cada 3 a 5
minutos para obtenção do efeito desejado.
 Midazolam (5 mg/mL): preparar solução decimal a 1,5 mg/mL e administrar 2 mL até
obtenção do nível de sedação desejado (perda do reflexo ciliar).
 Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg até obtenção do
nível de sedação desejado (perda do reflexo ciliar).
 Após a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia até despertar. Caso haja
demora na recuperação da sedação ou depressão respiratória, pode-se utilizar o
antagonista de opióides naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; dose: 0,4 mg ou 1 ampola
EV com incrementos de 0,1 a 0,2 mg ou 2,5 a 5 mL da solução decimal a cada 2 a 3
minutos) e, após isso, o antagonista de benzodiazepínicos flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5
mL; dose: 0,2 mg ou 4 mL da solução decimal EV a cada 1 minuto até o despertar ou até
o máximo de 1 mg ou 2 ampolas).

Sim
Instável, com sinais e sintomas importantes?
 Dor torácica
 Dispneia
 Hipotensão arterial ou má perfusão (cianose,
diminuição do débito urinário, diminuição do nível
de consciência, extremidades frias)
 Choque
 Congestão pulmonar
 Insuficiência cardíaca
 Infarto agudo do miocárdio
Não
Tratamento
medicamentoso
1. Doses iniciais recomendadas:
 QRS estreito e regular: 50 J a 100 J
 QRS estreito e irregular: 120 J a 200 J bifásico ou 200 J monofásico
 QRS largo e regular: 100 J
 QRS largo e irregular: dose de desfibrilação (não sincronizado)
2. Verificar no monitor se houve cardioversão da taquicardia. Caso esta persistir,
aumentar a energia.

Se a frequência ventricular for maior que 150 bpm:
 Preparar para cardioversão imediata.
 Pode ser dada uma série curta de drogas, baseada na arritmia
em questão.
 Cardioversão imediata raramente é necessária para FC < 150
bpm.
Preparativos (quando a situação clínica permitir):
 Acesso endovenoso
 Ventilação com ambu/máscara ou intubação orotraqueal, conforme o caso
 Sedação (midazolam) com ou sem um agente analgésico (morfina, fentanil).
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 21
Resultados possíveis da CVE

1. Falha em converter: algumas vezes o choque não pára o coração; nesta circunstância, o
coração não tem a oportunidade para converter para o ritmo sinusal; nete caso, tente
novamente, usando uma energia mais elevada.
2. Conversão temporária: após conversão para ritmo sinusal, há reversão para a arritmia
original; o paciente deve ser tratado com drogas antiarrítmicas antes de tentar-se nova
cardioversão elétrica.
3. Conversão definitiva: indica o sucesso da CVE.

FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL

FA COM DURAÇÃO MENOR QUE 48 HORAS
 Pacientes com história de FA com duração menor que 48 horas devem ser monitorizados
(observar a possibilidade de reversão espontânea) até a decisão sobre reversão química
ou elétrica.
 Pense em causas agudas tratáveis:
 IAM
 hipóxia
 embolia pulmonar
 distúrbios eletrolíticos
 toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina)
 tireotoxicose
 Com instabilidade hemodinâmica: use cardioversão elétrica
 Fibrilação atrial: iniciar com 100 J (posteriormente, se não houver sucesso, 200 J, 300 J, 360
J)
 Flutter atrial: iniciar com 50 J (posteriormente, se não houver sucesso, 100 J, 200 J, 300 J,
360 J)

FA COM DURAÇÃO MAIOR OU IGUAL A 48 HORAS OU DE TEMPO INDETERMINADO
 Pacientes com FA de duração maior ou igual a 48 horas ou de tempo indeterminado
devem iniciar anticoagulação imediatamente na emergência com heparina intravenosa ou
subcutânea, associada a anticoagulante oral, além de controlar a resposta ventricular. A
seguir deverá ser discutida a indicação de CV.
 Eventos embólicos podem ocorrer em 1 a 7% dos pacientes submetidos à CV elétrica sem
anticoagulação profilática. O momento da CV poderá ser após 3 semanas de
anticoagulação plena com INR terapêutico (entre 2,0 e 3,0) ou após ser submetido ao
ecocardiograma transesofágico sem evidência de trombos intracavitários.
 Nessas duas situações, após a CV, a anticoagulação deverá ser mantida por no mínimo 4
semanas.
 Não cardioverter fibrilação atrial com mais de 48 horas de duração pela possibilidade de
desencadear um AVC isquêmico.

Paciente hemodinamicamente estável, função cardíaca normal:
1. Controle da frequência cardíaca: bloqueadores de canal de cálcio (verapamil, diltiazen),
beta-bloqueadores (ambos Classe I)
 Metoprolol: 5 mg EV infundido em 2 a 5 minutos; pode ser repetido intervalos de 5 a 10
minutos (máximo 15 mg)
 Contra-indicações absolutas: hipotensão, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio
cardíaco
 Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15 mg/kg) em
infundido em 2 minutos; dose de repetição de 10 mg infundido em 30 minutos após a
dose inicial caso a resposta não tenha sido satisfatória.
 Observar precauções e contraindicações detalhadas no tópico a seguir “Taquicardia
Supraventricular”.

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 22
2. Conversão do ritmo:
 Propafenona (Ritmonorm, comprimidos 300mg e ampolas com 70 mg em 20 mL):
Classe IA
 Seu uso deve ser considerado antes da amiodarona, em pacientes com coração normal ou
na presença de cardiopatia mínima. Em comparação a outros agentes, a propafenona
apresenta maior eficácia para reversão de episódios agudos de FA e na prevenção de
recorrências.
 DOSE: Via oral 600 mg (02 comprimidos); EV 2,0 mg/kg em 10 a 20 minutos
 Efeitos colaterais: Hipotensão, flutter atrial com alta resposta ventricular
 Contraindicações: Esse agente não deve ser empregado em pacientes com hipertrofia
ventricular esquerda, disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e insuficiência
coronariana devido aos riscos de efeitos pró-arrítimicos.

 Amiodarona (Ancoron, ampolas de 150 mg): Classe IIa
 Ataque: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg) EV em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a
250 mL de SG 5% (evitar concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação)
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
 Efeitos colaterais: vasodilatação, hipotensão, prolongamento do intervalo QT, inotropismo
negativo
 Contra-indicações: BAV, bradicardia severa, choque, hipotensão severa

Paciente hemodinamicamente estável, disfunção cardíaca (FE< 40% ou ICC)
1
:
1. Controle da frequência cardíaca: amiodarona, digoxina ou diltiazen (todos Classe IIb)
 Diltiazem
(Balcor 

25 e 50 mg, liofilizado): 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3 minutos;
pode ser repetido após 15 minutos na dose de 0,35 mg/kg (20 a 25 mg) em 2 a 3
minutos.
 Deslanosídeo (Cedilanide 0,2 mg): 0,4 a 0,8 mg.
 Amiodarona: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg a cada dose).

2. Conversão do ritmo: amiodarona (Classe IIb)
 Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos outros
agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.

FA em paciente com síndrome de Wolf-Parkinson-White:
 Amiodarona ou CVE (não usar adenosina, beta-bloqueador, bloqueador de canal de cálcio
ou digoxina, pois estes fármacos atuam principalmente sobre o nó AV e podem favorecer a
condução pela via acessória).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA

 Antigamente denominada taquicardia paroxística supraventricular.
 É um ritmo que se origina nos átrios ou no nó atrioventricular, resultando em resposta
ventricular rápida.
 TSV com complexo QRS estreito:
 Algumas vezes as manobras vagais podem abortá-las;
 A adenosina é a segunda melhor escolha.
 Se a TSV de reentrada recidiva ou se a adenosina falha, e se a pressão arterial tolerar, o
verapamil é a próxima escolha.
 Se a pressão arterial for muito baixa para tolerar o verapamil, então deve-se realizar a
cardioversão elétrica.

1 Os guidelines do American College of Cardiology, da American Heart Association e da European
Society of Cardiology recomendam a amiodarona como agente de primeira-linha para fibrilação atrial
em pacientes com insuficiência cardíaca.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 23
Manobras Vagais
 Aumentam o tônus parassimpático e lentificam a condução através do nó AV.
 Massagem do seio carotídeo: feita com muita cautela e monitorização de ECG; evitada
em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotídeos (optar por indução do
vômito).
 Complicações: AVC, síncope, bradicardia, assistolia, agravamento de bloqueios AV e
taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicação digitálica.
 Acesso EV, sulfato de atropina, lidocaína e monitoração eletrocardiográfica contínua
devem estar disponíveis para uso imediato.
 Vire a cabeça do paciente para a esquerda e massageie o seio carotídeo direito, na
bifurcação carotídea, próximo ao ângulo da mandíbula. A massagem deve ser firme,
durante não mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem várias vezes, após
pausas breves, e então, pode ser massageado o seio carotídeo esquerdo.
 NUNCA FAÇA MASSAGEM BILATERAL SIMULTÂNEA!

Adenosina (Adenocard; ampolas de 6 mg)
 Realiza uma cardioversão química: a droga é metabolizada instantaneamente e não possui
efeito mais persistente que um choque elétrico.
 A recorrência do ritmo patológico indica a necessidade de uma droga antiarrítmica.
 Droga inicial no tratamento das TSV estáveis:
 Não acarreta tanta hipotensão como o verapamil;
 Meia-vida extremamente curta;
 Pode ser dada sem perigo numa TV equivocadamente confundida com TSV de
reentrada;
 Permite a diferenciação de uma taquicardia de complexo largo de origem incerta:
TSV de reentrada  pausa de assistolia
TV  não ocorre assistolia
 A adenosina não aborta arritmias como a fibrilação atrial, flutter atrial ou taqucardias
atriais ou ventriculares, uma vez que estas arritmias não se devem a mecanismo de
reentrada envolvendo o nó AV ou nó sinusal. Contudo, o bloqueio AV transitório
produzido pode esclarecer o ritmo subjacente.
 6 mg EV em bolus rápido (3 a 5 seg.), não diluído, seguido de 20mL de fluido também em
bolus; se não houver reversão, dê uma segunda dose de 12mg, da mesma maneira, após
1 a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg pode ser dada.
 Os pacientes experimentam uma sensação desagradável de dor torácica e mal-estar que
dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes).
 Quando a reversão ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de assistolia até
que se restabeleça o ritmo sinusal normal.
 Contra-indicado: BAV II e III; doença do nódulo sinusal; hiperreatividade brônquica (pode
desencadear broncoespasmo).
 Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutter atrial, taquicardia atrial
ectópica ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provável TSV de reentrada)
mas, posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo com um bloqueador dos
canais de cálcio (verapamil, diltiazem) ou beta-bloquedores, como agentes de segunda
linha (Classe IIa). Estas drogas agem primariamente no tecido nodal ou lentificando a
resposta ventricular à arritmia atrial pelo bloqueio da condução pelo nó AV, ou eliminando
a TSV de reentrada que depende da condução pelo nó AV.

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 24
Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL)
 Bloqueador dos canais de cálcio; efeito inotrópico e cronotrópico negativo.
 A dose recomendada é de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3 minutos em
pacientes mais velhos). O efeito terapêutico máximo se observa em 3 a 5 minutos.
 Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos até um total de 30
mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer dentro de limites
aceitáveis.
 Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deterioração hemodinâmica,
cardioverta imediatamente o paciente.
 O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a posição
de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de cálcio 10%
 Cloreto de cálcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente; repetir, se
necessário, em intervalos de 10 minutos.
 A administração rápida de cálcio pode causar lentificação de FC.
 Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar intoxicação
digitálica (o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular).
 O cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.
 O uso de agentes -bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de cálcio é
contra-indicado (risco de hipotensão e bradicardia importante). Use verapamil com
cautela em pacientes sob uso crônico de -bloqueadores.
 O verapamil pode ser usado com segurança e eficácia em paciente recebendo digital, mas
a insuficiência cardíaca grave é contra-indicação a seu uso.
 O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com síndrome do nó
sinusal ou bloqueio AV.
 O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: não usar em
arritmias de QRS largo.

Diltiazem (Balcor 

25 e 50 mg, liofilizado)
 25 mg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo aumentar
até 15 mg/hora; a infusão não deve exceder 24 horas devido ao acúmulo de metabólitos
tóxicos.

Beta-bloqueadores
 Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por mecanismo de
reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco automático (taquicardia juncional,
taquicardia atria ectópica, taquicardia atrial multifocal) que não puderem ser controladas
por manobras vagais e adenosina em pacientes com função ventricular presevada.

Amiodarona
 Se o ritmo permanece não controlado após manobras vagais, adenosina e bloqueio AV
nodal em pacientes com fução ventricular preservada ou prejuicada.

Cardioversão elétrica (CVE)
 Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o paciente esteja
estável hemodinamicamente.

TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA
Trata-se de uma TV ou de uma TSV com condução aberrante (devido a bloqueio de ramo)?
 Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia ventricular, pois
é mais seguro tratar uma TSV como
TV do que o contrário.
 A administração de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal!
 Não dê verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo.
 quando utilizado durante um episódio de TV, resulta em alta incidência de complicações,
como colapso hemodinâmico, FV e assistolia.
 O algorritmo de taquicardia foi construído para restringir o uso de verapamil para pacientes
com TSV com QRS estreito e pressão arterial normal ou elevada.
 A amiodarona é a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras taquicardias de
QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou ventricular.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 25
TAQUICARDIA VENTRICULAR

Parada Cardíaca: não esqueça!
 TV persistente sem pulso e com sinais de parada cardíaca total deve ser tratada como FV:
 desfibrilação
 intubação e acesso venoso
 vasopressores e antiarrítmicos

TV Hemodinamicamente Instável (não em parada cardíaca)
 Sinais e sintomas importantes: hipotensão arterial, dispneia, dor torácica, alteração do
nível de consciência ou edema pulmonar: cardioversão imediata.
 A taquicardia ventricular polimórfica instável com ou sem pulso é tratada como FV usando-
se choques de alta energia não sincronizados (doses de desfibrilação). Diversas
configurações de QRS e frequência irregular impossibilitam sincronização confiável.
 O paciente com TV polimórfica provavelmente não manterá perfusão/pulso por muito
tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimórfica com e sem pulso
rapidamente se torna fútil.
 Se houver alguma dúvida se a TV é monomórfica ou polimórfica e o paciente apresentar-
se instável deve-se administrar choque com alta energia não-sincronizado (ou seja, dose
de desfibrilação).

TV com Paciente Clinicamente Estável
 TV não sustentada (duração menor que 30 segundos) não necessita tratamento.

Amiodarona
 Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos outros
agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
 Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG 5% (evitar
concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação)
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g

Lidocaína (Xylocaína 2% sem vasoconstritor)
 1 a 1,5mg/kg (50 a 100 mg ou 2,5 a 5 mL) EV em bolus seguido, se necessário, de 0,5 a
0,75mg/kg (metade da dose anterior) a cada 5 a 10 minutos até a dose máxima de 3mg/kg.
 Se a lidocaína reverter a arritmia, mantenha uma infusão contínua de 1 a 4 mg/minuto (30
a 50 g/kg/minuto), iniciando o desmame após cerca de 24 horas.
 Solução a 4 mg/mL: lidocaína 50 mL (1.000 mg) em 200 mL de SG 5%; 2 mg/minuto =
30 mL/hora
 Solução concentrada (8 mg/mL): lidocaína 100 mL em SG5% 150 mL; 2mg/minuto =
15 mL/hora
 A infusão deve ser reduzida pela metade em paciente com ICC ou disfunção hepática
grave.
 Inicie, concomitantemente, amiodarona, 200 mg VO de 8/8 horas até o terceiro dia,
quando então deve-se reduzir para 200 mg/dia.
 A lidocaína é suspensa após 24 horas se não houver recorrência da arritmia.
 Recomendação prática: iniciar com 3 mL de Xylocaína 2% em bolus (para paciente de 60
kg, 1mg/kg corresponde a 5% do peso, isto é 3 mL) e repetir metade da dose até a dose
máxima de 9 mL (3 mg/kg).
 Precauções:
 doses excessivas: alterações neurológicas (sonolência, desorientação, diminuição da
audição, parestesias, contrações musculares, agitação, convulsões) depressão do
miocárdio e bloqueio cardíaco

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 26
Procainamida
 Procamide 500mg/5mL:.
 Máximo de 17 mg/kg a 20 a 30 mg/minuto
 Efeitos colaterais: hipotensão, diminuição da função ventricular esquerda, prolongamento
do QT, torsades de pointes (tratamento: isoproterenol).

Sulfato de magnésio
 1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia e nas
arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicação digitálica.
 2 a 4 mL de MgS04 a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO4 a 10%, diluídos em SG5% 50 a 100
mL; correr em intervalo variável de 5 a 60 minutos.
 Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose titulada para
controle da torsades (até 24 horas).
 Precauções: hipotensão ocasional; uso cauteloso na insuficiência renal.

Cardioversão elétrica
 Caso as medidas anteriores falharem.
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 27

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 28
REFERÊNCIAS

1. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 Suppl.) S729-S767.
2. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R and Barr A. Amiodarone as
compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002;
346:884-90.
3. Falk RH. Atrial fibrillation. The New England Journal of Medicine, 2001; 344:1067-1766.
4. Silva PGMB, Esper RB, Poppi NT, Bonilha AMM, Furtado RHM, Lopes RD. Fibrilação
atrial aguda. In: Programa de atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto
Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 2. Módulo 1. p. 9-58.
5. Zimerman LI, Fenelon G, Martinelli Filho M, Grupi C, Atié J, Lorga Filho A, e cols. Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol 2009;92(6
supl.1):1-39

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 29
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)

 Síndromes coronarianas agudas (SCA) é a expressão usada para se referir ao espectro
que compreende angina instável ao infarto agudo do miocárdio. A fisiopatologia, na grande
maioria dos casos, é baseada na ruptura de uma placa aterosclerótica vulnerável e
conseqüente formação de um trombo no local. Esse trombo é totalmente oclusivo nos
casos de infarto com elevação do segmento ST e produz uma obstrução apenas parcial na
angina instável e no infarto sem elevação do segmento ST.
 A angina instável caracteriza-se por dor torácica (angina) de começo recente,
progressivamente mais frequente ou desencadeado por estímulos cada vez menores (até
em repouso). A angina instável é definida pela ausência de elevação anormal e transitória
de CK-MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose miocárdica).
 O infarto sem elevação do segmento ST diferencia-se da angina instável pela presença
de marcadores séricos de necrose miocárdica.
 A angina instável e o infarto sem elevação de ST podem apresentar-se com:
 ECG normal
 Inversão simétrica de onda T
 Infradesnivelamento de ST
 No infarto com elevação do segmento ST, além dos marcadores de necrose miocárdica,
o ECG mostra supradesnivelamento de pelo menos 1 mm do segmento ST, em pelo
menos, duas derivações contíguas (2 mm nas derivações V1 a V3) ou bloqueio de ramo
esquerdo novo (ou presumivelmente novo).

Enzimas cardíacas
 A mioglobina é o marcador mais precoce disponível; aumenta em 2 a 3 horas após o
infarto, com pico entre 6 horas e normalização em 24 horas. Tem maior utilidade para
excluir infarto precocemente em doentes com dor precordial no pronto-socorro. O valor
preditivo negativo da mioglobina é de virtualmente 100% quando dosada quatro horas
após o início dos sintomas.
 Creatinoquinase (CPK): a fração MB (CK-MB) é específica para o músculo cardíaco;
eleva-se entre 4 a 12 horas após início da dor; pico em 24 horas; valores normalizam-se
em 48-72 horas. Podem ocorrer falsos positivos: revascularização