Fisiologia do CORAÇÃO - cardíaco

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Potenciais de Ação no coração 
 O coração é considerado como duas bombas, uma direita bombeando sangue para o pulmão e outra bomba esquerda 
bombeando sangue para os sistemas. 
 Os batimentos cardíacos sao gerados pela contração do musculo cardíaco, que é causado pelos potenciais de ação 
nas fibras cardíacas 
O miocárdio como um sincício 
 O músculo cardíaco tem áreas escuras transversais que são os discos intercalares. Eles ajudam a manter as células unidas 
e tem junções comunicantes que permitem um transito livre de ions por todas as fibras e é por isso que quando uma fibra 
é excitada, o potencial de ação se propaga rapidamente por todas as fibras 
 Tem dois sincícios funcionais no coração: 
 Sincicio atrial  forma a parede dos dois átrios 
 Sincício ventricular  forma a parede dos ventrículos 
 Separar o coração em dois sincícios é importante para que os átrios se contraiam pouco antes da contração do ventrículo 
 
Potencial de ação 
 Há dois tipos de potencial de ação que podem ocorrer no coração 
Potencial de Resposta Rápida 
 Ocorre nas fibras musculares dos átrios, ventrículos e nas fibras de purkinge e é caracterizado por ter 5 fases: 
 
 Fase 0: Quando há um estímulo que ultrapasse o potencial limiar (que é a diferença de voltagem que deve existir na 
membrana da fibra muscular para que o potencial de ação ocorra) há a abertura de CANAIS DE Na RÁPIDOS que 
permitem a entrada rápida e em grande quantidade de íons Na+, isso vai aumentar o potencial da membrana muito 
rapidamente. Há também a abertura de CANAIS DE Ca/Na LENTOS* que permitem a entrada de Ca e de Na também. 
Isso ajuda a aumentar ainda mais a voltagem da membrana  DESPOLARIZAÇÃO 
 Na despolarização ocorre a contração, na repolarização ocorre o relaxamento 
 
 Fase 1: há o início da abertura de CANAIS LENTOS DE K POTÁSSIO que fazem sair lentamente o K e isso caracteriza a 
fase de REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, em que o potencial da membrana fica um pouco menos positivo 
 
 Fase 2: Nesse momento há um PLATÔ, que acontece quando a membrana despolarizada não se repolariza 
imediatamente e o potencial de ação é mantido por alguns milissegundos (0,2-0,3) e depois os canais de Ca/Na se 
fecham 
 
 Fase 3: o potencial de membrana diminui rapidamente porque quando os canais de Ca/Na lentos se fecham, a 
permeabilidade da membrana ao K aumenta e mais canais de K se abrem e ele vai sair da fibra rapidamente, 
ocasionando a repolarização 
 O potencial diminui até voltar ao potencial de membrana (fase 4) 
Causas do PLATÔ 
 1 – os canais de Ca/Na lentos demoram para se abrir e se mantem abertos por mais tempo, isso permite a entrada 
de masi carga positiva dentro da célula, mantendo o potencial alto por mais tempo 
 2 – após o inicio do potencial, a permeabilidade da membrana da fibra ao K diminui ~5x e isso faz com que o K entre 
mais lentamente na fibra (repolarização precoce), mantendo por mais tempo a despolarização na fibra 
Potencial de Resposta Lenta 
 Ocorre nas células do nó SA e AV 
PRA 
PRR 
 Fase 4: a célula está com o potencial de repouso da 
membrana (~-85mV) 
 
***O coração precisa de Ca++ para se contrair e 
o que faz com que seu potencial de ação seja 
mais longo é a abertura lenta dos canais de cálcio 
 
 A única diferença é que elas nao vai ter a fase 1 de REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
 Mesmo após a célula estar completamente repolarizada pode ser difícil produzir resposta algum tempo. Isso é 
chamado de REFRATARIEDADE PÓS-
REPOLARIZAÇÃO  a recuperação da 
excitabilidade total da fibra é mais lenta 
 
 
Transmissão do potencial de ação 
 Quando a onda de despolarização chega a 
extremidade da célula, o potencial é transmitido por meio das junções comunicantes 
 
 Essas junções são seletivas para a maior parte dos íons e tem valor de resistência elétrica baixo, o que facilita a 
passagem do impulso pela fibra 
 
 A velocidade de propagação do potencial de ação varia 
proporcionalmente com a amplitude do potencial de ação 
 A amplitude do potencial é a diferença entre o valor de 
potencial máximo na despolarização e na repolarização e 
a corrente elétrica vai variar proporcionalmente de acordo 
com a diferença desses potenciais 
 
 No caso depois que o impulso chegar a próxima fibra e a 
corrente gerada vai excitar a membrana dessa fibra e aumentar 
seu potencial de repouso da membrana até o potencial limiar, 
disparando o potencial de ação 
 
 Quando maior a diferença de potencial, maior vai ser a corrente e mais rápido o potencial de ação vai ser transmitido 
 
 Outro fator que colabora para a maior velocidade de transmissão do impulso é a rápida despolarização de fibras 
musculares dos átrios, ventrículos e nas fibras de purkinge durante a fase 0 porque quando mais rápido a mudança de 
voltagem, mais rápido a próxima fibra pode ser excitada 
 
 Nas fibras com potencial de resposta lento (Nodo SA/AV) o impulso demora mais para ser transmitido 
Acoplamento Excitação-Contração 
 O acoplamento excitação-contração é o processo em que há liberação do Ca++ pelo RS induzido pelo Ca que entrou 
 Também é chamado acoplamento eletroquímico 
 
 Os canais de Ca lentos vao permitir a entrada de Ca em pequena quantidade e isso vai servir como gatilho para a 
liberação de Ca no Reticulo Sacoplasmático (RS) e iniciar a contração 
 
**As velocidades de condução da resposta 
lenta, nos nódulos SA e AV, são de cerca 
de 0,02 a 0,1 m/s. As velocidades de 
condução da resposta rápida são de cerca 
de 0,3 a 1 m/s para células miocárdicas e 1 
a 4 m/s para fibras condutoras 
especializadas (Purkinje) nos ventrículos. 
Períodos Refratários 
Absoluto: é o período em que a fibra não consegue disparar 
outro potencial de ação enquanto o seu potencial atual não 
tiver disparado. Equivale ao período de Platô 
Quando os canais de Na+ se inativam no final da 
despolarização eles nao podem ser ativados novamente e 
quando ele se fecham durante a repolarização eles podem se 
tornar abertos e ativos de novo por um grande estimulo (À 
medida que a célula se repolariza (fase 3), os canais 
inativados começam sua transição para o estado fechado) 
 
Relativo: é mais difícil disparar outro potencial de ação, mas 
se pode fazer isso com um alto estimulo 
Os PR no átrio são menores que nos ventrículos 
Quando acaba a repolarização todos os canais de Na estao 
fechados e ja podem ser abertos por estímulos normais 
 
 As regiões terminais do reticulo sarcoplasmático se localizam ao 
lado dos túbulos T e a junção entre essas duas estruturas tem um 
receptor , chamado RECEPTOR DE RIANODINA 
 
 Esse receptor é um canal de Ca cálcio-dependente, então quando 
entra Ca na fibra por causa do potencial de ação, esses canais se 
ativam e mais Ca é liberado dentro da fibra muscular cardíaca 
 
 Esses ions cálcio interagem com as miofibrilas causando a 
contração 
 
 No interior dos Tubulos T te mucopolissacarídeos que vao se ligar ao Ca para que 
durante o potencial de ação eles sejam liberados 
 
 Quando acaba o Platô, para de entrar Ca na fibra e o Ca no citosol da fibra volta 
para dentro do RS por uma BOMBA DE CÁLCIO/ATPase. Isso faz a contração parar 
até haver um novo potencial de ação 
 
 Para nao haver sobrecarga de Ca no sarcolema, parte do cálcio no citosol é retirado pelo antiportador 3Na+-1Ca++ 
do sarcolema e da bomba de Ca++ sarcolêmica 
 
 O musculo começa a se contrair poucos ms depois do potencial de ação iniciar e continua a contração até o final do 
potencial (0,2 s no átrio e 0,3 no ventrículo) 
Ciclo Cardíaco 
 
 São os eventos que ocorrem entre um batimento e outro 
 O nó SA esta perto da abertura da VCS e dispara o potencial de ação para a geração de cada batimento 
 O potencial vai do nó SA para os dois átrios e depoispara os dois ventrículos através do feixe AV 
O canal de Ca++ do tipo L é composto por 
cinco subunidades (α1, α2, β, γ e δ). A 
subunidade α1 é denominada, também, 
receptor de diidropiridina (DHPR), porque 
liga-se a fármacos bloqueadores de canal de 
Ca++ da classe das diidropiridinas (p. ex., 
nitrendipina e nimodipina) 
 
Retículo Sarcoplasmático = 
Ret. Endoplasmático, fica nas 
fibras musculares e armazena 
e libera Ca++ 
 A disposição dos nós e feixes causa um retardo de 0,1 s e isso faz com que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, 
fazendo o sangue fluir do AV 
Diástole e Sístole 
 Diástole = relaxamento 
 Sístole = contração 
Frequência cardíaca 
 ↑ FC α ↓ tempo do ciclo α ↓ potencial de ação α ↓sístole 
 
 Quando o coração bate muito rápido, nao ha tempo 
suficiente para os átrios se encherem suficientemente de 
sangue 
Átrios como bomba de escorva 
 O sangue vai chegar nos átrios através das veias pulmonares e da VCI e do seio venoso 
 80% do sangue que chega nos átrios vai fluir para os ventriculos mesmo antes da contração atrial, devido a diferença 
de pressão 
 
 A contração dos átrios vai servir só para bombear os 20% restante de sangue no átrio, mas uma pessoa que apresente 
insuficiência cardíaca pode nao notar os sintomas de inicio, ja que o coração manda 300-400% a mais de sangue para 
o corpo que o necessário 
Enchimento do ventrículo durante a diástole 
 Durante a sistole ventricular, o átrio estara em diástole, se enchendo de sangue e aumentando sua pressão. Quando 
o ventrículo acabar a sistole, a sua pressão, antes alta, agora ficou baixa novamente devido ao seu esvaziamento e 
como a pressão do átrio esta alta (fim da diástole), as valvas vao se abrir e o sangue vai passar para o ventrículo  
isso é chamado de PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR 
 
 O rápido enchimento acontece no primeiro terço da diástole, no segundo o sangue que acaba de entrar no átrio (VCS) 
entra e no ultimo terço o átrio se contrai, aumentando o fluxo dos últimos 20% de sangue para os ventrículos 
Esvaziamento ventricular 
Período de contração isovolumétrica (isométrica) 
 Após o inicio da contração a pressão sobe muito e isso provoca o fechamento das valvas 
 
 Apos 0,2-0,3 s a pressão sob o suficiente para permitir a abertura das valvas semilunares 
 
 
 PERIODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA é quando os ventriculos estao aumentando a pressão mas ainda nao 
ocorreu contração 
Período de ejeção 
 Quando a pressão ventricular aumenta o suficiente para abrir as valvas semilunares, 70% do sangue vai para as aterias 
no primeiro terço do período de ejeção, e nos outros dois terços sai os outros 30% 
 
 Primeiro terço do período de ejeção = PERÍODO DE EJEÇÃO RÁPIDA 
Período de relaxamento isovolumétrico 
 Ao final da sistole, ocorre um rápido relaxamento muscular e a pressão ventricular diminui muito 
 
 Quando o sangue flui para as aterias, elas vao fazer uma força de retração elástica que vai fazer o sangue tender a 
voltar para os ventriculos e essa força vai fechar as valvas semilunares 
 
 
 
Haverá dois tipos de canais de Potássio, um 
que se ativara quando o potencial estiver 
próximo de zero durante a despolaziração, 
mas que é um canal de abertura muito 
lenta e ele permanece aberto por muitos 
milissegundos, isso faz com que a duranção 
do período de despolarização seja menor e 
assim cada potencial de ação tende a 
ocorrer de forma mais rápida 
Volume diastólico final 
 É o volume que o ventrículo fica após diástole =~120ml 
 
 DÉBITO SISTÓLICO = volume de sangue que fica no coração depois da sístole 
 
 A quantidade restante em cada ventrículo (30%) = VOLUME SISTÓLICO FINAL 
 
 O volume que é ejetado pelo ventrículo = 60ml = FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
Funcionamento das valvas 
VALVA AV 
 Abrem e fecham passivamente devido as pressões do átrio e ventrículo 
 
 Quando a pressão atrial aumenta na diástole, elas se abrem e permitem o sangue passar para o ventrículo e quando 
esse aumenta sua pressão, elas se fecham 
 
 Função dos músculos papilares 
 O m. Papilares se ligam nas cúspides através das cordas tendíneas e quando os m. Papilares se contraem eles 
tencionam as cordas, as quais puxam as cúspides em direção aos ventriculos para evitar que elas se curvem 
muito para trás durante a contração 
 
VALVAS SEMILUNARES 
 As altas pressões da arteria faz as valvas se fecharem 
 
 A velocidade de ejeção do sangue nas valvas semilunares é maior que nas valvas AV e isso se dá pelo fato de elas 
terem menor abertura 
 
 Por terem maior velocidade e serem maiores, estao sujeitas a maiores choques mecânicos e por isso, elas sao feitas 
de tecido fibroso muito resistente para aguentar as pressões e fluxos 
Curva da pressão aórtica 
 A entrada de sangue nas artérias faz suas paredes distenderem e isso aumenta sua pressão por causa da força de 
retração elástica =~120mmHg 
 
 Durante a diástole a parede vai diminuindo a distenção e passa ter uma pressão =~80mmHg 
 Incisura = momento em que a valva aórtica se fecha 
 
 Durante a diástole, a pressão na aorta diminui lentamente porque o sangue que estava causando a distensão das 
paredes da artéria flui para o corpo 
 
 A pressão na aorta durante o final da sistole é =~120mmHg e na diástole é =~80mmHg 
Conceitos pré e pós carga 
 Pré-carga = pressao gerada pela distenção do ventriculo durante a diástole 
 Quando maior o retorno venoso, que é a quantidade de sangue que sai das veias e chega nos ventriculos, maior será 
a pressao pré-carga, pois o coração estará cheio de sangue e o sangue fara pressao contra as suas paredes, 
tensionando-as 
 Pós-carga = pressao na parede do ventriculo durante a sistole. 
 Tem ligação com a resistência vascular periférica, se os vasos oferecem pouca resistência para o sangue passar, então 
o ventriculo faz menos força e a pós-carga é menor. Se o ventriculo faz mais força ao contrair a pós-carga é maior 
 
 
 
Sistema excitatório e condutor especializado do coração 
 O coração tem um sistema próprio de geração de impulsos elétricos que controla o batimento cardíaco e as 
propriedades de ritmicidade e automatismo é o que mantem o coração batendo mesmo quando é totalmente 
retirado do corpo 
 Os átrios se contraem 1/6s antes do ventrículo 
 
 O nodo SA gera os impulsos, as vias intermodais conduzem o impulso ao nodo AV, sendo esse o responsável por 
retardar o impulso antes de chegar nos ventrículos 
 
 O feixe AV conduz o impulso do AV e os seus ramos direito e esquerdo são as fibras de purkinje que conduzem o 
impulso para todo o ventrículo 
Nodo SA 
 É uma pequena prega na parede superior do átrio, posterior a veia cava e possui dois tipos de células 
 As fibras do nodo se conectam com as fibras do musculo atrial e transmitem a contração 
 
Ritmicidade elétrica automática das fibras do nodo SA 
 Essas fibras do nó tem a capacidade de gerar seu próprio potencial de ação para gerar os impulsos para a contração 
 
 Sabe-se que seu potencial de repouso da membrana é maior (-55) que o pot de repouso de uma fibra ventricular (-
85). Isso ocorre porque a membrana das fibras do nodo sao mais permeáveis aos ions Na e Ca e por isso, a entrada 
desses ions na fibra ajuda a neutralizar as cargas negativas no seu interior e isso aumenta o valor do potencial de 
repouso de sua membrana 
 
 Tem muito sódio extracelular e ele tende a entrar para dentro da fibra 
 Canal Na  além de -50Mv 
 Canal Ca  ~-55mV 
 
 A consequência disso é que seu potencial de ação vai ser disparado de uma forma mais lenta que os potenciais das 
fibras ventriculares. Isso ocorre porque seus canais de Na rápido são inativados quando o seu potencial de membranaassume valores acima de -55mV por muito tempo. Entao a maior parte da sua despolarização advem dos canais de 
Ca/Na lentos e assim seu potencial de ação vai demorar mais tempo para ser disparado 
 
Autoexitação das fibras 
 A autoexitação é causado pela passagem do ion Na para dentro da fibra cardíaca. Isso acontece entre cada batimento 
cardíaco e é essa entrada de Na que aumenta gradualmente o potencial de membrana até chegar no potencial limiar 
para disparar a despolarização* 
 
 A célula nao permanece sempre despolarizada porque quando os canais de Ca/Na se fecham, cessam a entrada de 
Na na célula e o influxo de K compensa a positividade da célula devido o excesso de ions Na 
 
 Os canais de K vao permanecer aberto por além do tempo de repolarização, causando uma hiperpolarização até que 
os canais de K vao progressivamente fechando 
 
 
Transmissão do impulso 
 As fibras originadas no Nodo SA vão em direção ao musculo nos átrios e transmite o potencial de ação para todos os 
dois átrios até chegar no nodo AV 
 
 
 A velocidade de transmissão desse potencial nao é uniforme em todo o átrio, algumas regiões como a banda 
interatrial anterior, vias nodais anterior, media e posterior transmitem o impulso mais rapidamente porque elas tem 
fibras de musculo especializadas 
 
 
 
 
 Esse feixe AV manda outros feixes para o septo interventricular 
 
 Só no sistema AV o atraso é de 0,13 s + 0,03 para chegar no nodo AV = apx 0,16s para o feixe sair do nodo SA e chegar 
nos feixes do miocárdio 
 
 A causa do atraso é que existe poucas junções comunicantes nos discos intercalares nas fibras que fazem parte desse 
sistema condutor e por isso é mais difícil para os ions passarem de uma fibra a outra, retardando a passagem do 
impulso nervoso 
O nodo SA como marca passo 
 As fibras do no SA, AV e Fibras de Purkinje podem apresentar autoexcitação e disparar o potencial de ação 
 Nodo AV: 40-60 potenciais/min 
 Fibras de P: 15-40 potenciais/min 
 
 Mesmo sendo autoexcitaveis elas nao controlam a ritimicade do coração e sim o nodo SA. Isso ocorre porque a 
autoexcitação do nodo SA é mais rápida e atinge o seu potencial limitar mais rapidamente também e isso descarrega 
as fibras de purkinje e o nodo antes que sua autoexitação ocorra 
 
 
 
Nodo AV 
Retardo da condução do impulso 
 O retardo é importante porque permite o enchimento do 
ventriculo antes dele se contrair 
 O nodo AV esta posterior a válva tricúspide 
 Depois que o impulso chega no nodo AV a primeira parte 
do ventriculo a ser estimulada é o septo e os músculos 
papilares, os quais impede o prolapso nas valvas quando 
o coração se contrair 
 Depois que o impulso sai do nodo SA, demora 
aproximadamente 0,03s para chegar no nodo AV e mais 
0,09s de atraso dentro do próprio nodo AV e mais 0,04s 
dentro do próprio feixe AV ou de His 
 
Marca passo anormal – ectópico 
 Alguma outra parte do coração pode desenvolver uma maior rapidez para disparar seu potencial de ação que as fibras 
do nodo SA e isso faz com que essa parte se torne o novo marca passo 
 
 Pode ser as fibras do miocárdio, como as de purkinge, o nodo AV,... 
 
 Um marca passo que nao é o sono SA é chamado de ECTÓPICO 
 
 Se houver algum bloqueio da passagem do sinal do nodo SA para o nodo AV, esse ultimo ou as fibras de Purkinje 
passaram a ser o marca passo ectópico 
 
 Quando ha bloquei da passagem do sinal para o nodo AV, os átrios podem continuar batendo normalmente enquanto 
que as fibras de purkinje vao controlar os ventriculos, fazendo com que tenham contrações nao coordenadas e ainda, 
as fibras de purkinje nao iniciam imediatamente a transmissão dos potenciais de ação, mas só depois de 5-20 s e 
nesse tempo nao ha bombeamento de sangue para o corpo e pode ocorrer desmaio por falta de oxigenação e/ou 
morte se for um tempo mais prolongado (síndrome de strole-adams) 
 
Fibras de purkinge 
 A condução do nodo AV pelos feixes AV é feita pelas fibras de purkinje 
 
 Sua parte proximal esta no subendotélio e nao tem especializações que favorecem a transmissão de impulso, somente 
na sua parte distal, a qual ja penetrou no miocárdio que ha características que ajudam na transmissão do impulso 
 
 Elas sao fibras mais calibrosas que as fibras do resto do coração e conduzem o potencial com muito mais velocidade 
que o resto das fibras do coração 
 
 A característica dessa célula é a alta permeabilidade das junções comunicantes que permite maior facilidade de troca 
de ions 
 
Transmissão unidirecional 
 O feixe AV tem incapacidade de levar o impulso de volta para o átrio, então o impulso só se propaga de modo 
unidirecional, do AV, isso impede a contração errada 
 
 Exceto pelo feixe AV, os átrios e ventriculos sao completamente separados por uma barreira de tecido fibroso. Isso 
impede que a propagação do impulso ocorra por qualquer via, se nao o feixe AV 
 
Distribuição das fibras de purkinje 
 O feixe AV desce pelo septo interventricular até próximo do ápice do coração e nele se divide em ramos direito e 
esquerdo que se ramificam e seguem lateralmente, voltando em direção à base do coração. Os feixes cursam pelo 
endocárdio 
 
 As partes finais das ramificações do feixe penetram no inicio do miocárdio apenas e seguem paralelas as suas fibras 
 
 Depois que o impulso atinge o feixe AV com as fibras de purkinge, ele se dispersa quase automaticamente pelos seus 
ramos até chegar no miocárdio (0,03s) 
 
Transmissão do impulso pelo musculo ventricular 
 Como o coração é uma faixa de musculo espiralada, os impulsos nao passam diretamente do endo para o epicardio, 
mas sim acompanham as angulações de cada espiral que o musculo da 
 
 Isso leva aproximadamente 0,03s 
 
 No total, a transmissão do impulso cardíaco desde o inicio dos ramos do feixe AV até a fibra do miocárdio dura ~0,6s 
Regulação do bombeamento cardíaco 
 Em repouso, o coração bombeia 4-6 L/min 
 
 Durante o exercício essa quantidade aumenta de 4-7 vezes 
 
 Controle do bombeamento: intrínseco pelo coração (mecanismo de frankstarling) e extrínseco pelo sistema nervoso 
autônomo 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – mecanismo de Frank-Starling 
 “quanto mais sangue chega, mais sangue sai” 
 O sangue que o coração bombeia é aquele que chega pelas veias  retorno venoso 
 
 Cada tecido do corpo controla seu fluxo de sangue e esse fluxo vai convergindo em veias cada vez mais calibrosas até 
chegar na VCS e ir para os átrios 
 
 Esse mecanismo de farnk-starling diz que o coração pode se adaptar a quantidade de sangue que ele recebe, se o 
miocárdio se distender muito por ter recebido muito sangue, a força de contração vai ser maior para bombear uma 
maior quantidade de sangue 
 
 A distenção do átrio esquerdo aumenta a força de contração também, mas contribui minimamente se comparado ao 
mecanismo de frank-starling 
 
 
 
Efeitos do K e Ca 
 O excesso de K provoca: 
 ↓ FC, flacidez, bloqueio da condução do impulso pelo feixe AV, fraqueza e ritmo anormal 
 
 O excesso de K no meio extracelular faz com que o potencial de repouso da membrana das fibras fique menos 
negativa e isso faz com que ocorra uma leve despolarização da membrana. Com isso o potencial de ação diminui, 
assim como a contração e tudo o que ele provoca 
 
 O excesso de Ca provoca: 
 Excesso de contrações ou espasmos 
 
 O Ca ativa a contração muscular durante o potencial de ação e como tem excesso de Ca, haverá uma 
superestimulação da contração 
 A deficiência de Ca provoca: 
 Flacidez 
 
Temperatura do coração 
 A febre ↑ FC 
 A hipotermia ↓ FC 
 
 O aumento da temperatura aumenta a permeabilidade da membrana das fibras aos ions e isso ajuda na contração Durante o exercício físico, há um leve aumento da temperatura e isso ↑ FC 
 
Aumento da pressão arterial não reduz débito cardíaco 
 O aumento da pressão na aorta não diminui o DB até que se atinja um limite de 160mmHg 
 
Controle do coração pela inervação autônoma 
 É controlado pelo nervo vago 
 Os nevos parassimpáticos (vago) se distribuem para os nodos SA e AV e muito pouco para o musculo atrial e 
ventricular e a simpática esta em todas as porções do coração, principalmente no musculo ventricular 
 Debito cardíaco = quantidade de sangue bombeado por minuto 
 
Parassimpático 
 Libera acetilcolina, a qual vai diminuir o ritmo do nodo sinusal e reduzir a excitabilidade das fibras AV e isso vai 
diminuir a velocidade de propagação do potencial de ação 
 A acetilcolina ↓ permeabilidade da membrana os ions K e como consequência eles saem da célula, diminuindo 
o potencial de membrana interno (efeito chamado hiperpolarização) e isso torna as fibras musculares excitáveis 
 Essa hiperpolarização faz com que a fibra tome muito mais tempo para conseguir chegar ao potencial limiar e 
isso faz o potencial de ação demorar mais tempo para disparar 
 Isso aumenta o intervalo entre cada contração, diminuindo a FC 
 Se o estimulo for muito intenso, diminui completamente a autoexcitação desse nodo SA 
 Estimulação vagal leve reduz a FC 
 Estimulação vagal intensa pode interromper a transmissão ou bloquear a excitação do nodo SA 
 Dessa maneira o impulso nao chega ao ventriculo, ele cessa o batimento por 5-20 segundos e volta a bater 
por estimulação das fibras de purkinje com uma frequência de 15-20 contrações/min 
 Esse processo se chama ESCAPE VENTRICULAR 
 Os nervos parassimpáticos estao distribuídos mais no átrios que nos ventriculos 
 Parassimpático diminui o débito cardíaco – 50% 
 Leve ↓ força de contração, pode parar o coração se o estimulo for muito alto 
 ↓ frequência cardíaca 
 
Simpático 
 Causa o oposto do parassimpático 
 ↑ FC, ↑ velocidade de condução e excitabilidade das fibras, ↑ força de contração de todo o coração 
 A inervação simpática leva a liberação de norepinefrina que se ligam aos receptores Beta 1 adrenergicos e isso pode 
aumentar a permeabilidade das fibras aos ions Ca e Na e isso faz com que o potencial de repouso fique mais positivo 
e isso faz com que a fibra chegue ao potencial limiar mais rapidamente, aumentando o numero de contrações 
 No nodo AV e feixes AV torna a excitação da fibra mais fácil e isso reduz o tempo de propagação 
 O aumento da permeabilidade dos ions Ca aumenta a força de contração ja que o Ca que faz a contração muscular 
 ↑o debito cardíaco – 30% 
 ↑ FC, a força de contração e a pressão de ejeção 
 As inibições dos nervos simpáticos diminuem o debito cardíaco 
 
 
 
 
 
 
Eletrocardiograma 
 É um exame que registra os potenciais elétricos no coração 
 O exame permite analisar: 
 A posição anatômica do coração 
 Tamanho dos átrios e ventriculos 
 O ritmo e a frequência 
 A extensão de danos que alguma doença pode ter provocado 
 É composto por 5 ondas, P, QRS e T e é feito através de derivações 
 P – originada do potencial de ação que se espalhou pelos átrios e isso aumenta levemente a pressão atrial 
 QRS – surgem da despolarização dos ventriculos, se inicia antes da sistole e faz a pressão ventricular aumentar 
 T – estagio de repolarização dos ventriculos 
 
 Derivação é o contato elétrico da pele do paciente com o aparelho de eletrocardiografia 
 As cargas elétricas da membrana das fibras + e – criam um vetor que tem direção, sentido e tempo, e por meio disso 
 
 P: é produzida pela despolarização dos átrios, antes da contração 
 QRS: produzidas pela despolarização dos ventrículos antes da contração, enquanto o impulso se espalha 
 T: produzida pela repolarização dos ventrículos 
 
 A onda P ocorre no inicio da contração do átrio, as QRS, logo em seguida, serão advindas do inicio da contração dos 
ventriculos e as ondas T sao o final da contração 
 Os átrios se repolarizam de 0,15-0,2s depois da onda P e é quase nesse momento que o complexo QRS esta sendo 
gerado, então a onda T atrail é encoberta pelo completo QRS do ventriculo que é muito maior e por isso é raro ver 
uma onda T atrial 
 As fibras ventriculares nao se repolarizam no mesmo tempo, por isso de repolarização T se estende por um maior 
tempo, é uma onda longa, mas sua amplitude é menor porque tem menor voltagem 
 O eletrocardiógrafo possui linhas de calibração e a cada 10 linhas há 1 mV 
 As linhas horizontais acima da linha de base indicam valores positivos e as inferiores valores negativos 
 Cada 25mm = 1 segundo 
 5mm = 0,2 s 
 As voltagens das ondas registradas dependem de onde foi posto o eletrodo com relação ao coração 
 Intervalo P-Q é o intervalo entre o inicio da estimulação dos átrios e o inicio da estimulação dos ventriculos (0,16s) 
 Esse intervalo pode ser chamado de P-R pois a onda Q pode as vezes estar ausente 
 Intervalor Q-T é o intervalo do inicio da contração ventricular até seu final 
 A frequência dos batimentos cardíacos podem ser determinados com facilidade, pois depende do intervalo entre 
dois batimentos, se for de 1s por exemplo, há 60bpm 
 Normalmente o intervalo entre dois completos QRS é 0,83 s e 60/0,83 = 72 bpm 
 
A despolarização de uma fibra do coração tem 4 fases: 
A) a fibra está começando a se despolarizando e quando 
chega na metade, a onda de despolarização chega no seu 
valor positivo máximo 
B) a despolarização ja se estendeu por toda a fibra 
muscular e quando esta tudo despolarizado a onda de 
despolarização volta para a base, zero 
C) tem-se o inicio da repolarização da fibra e o registro da 
onda de repolarização se inicia negativo 
D) a fibra se repolarizou completamente e a onda volta ao 
zero 
Quando a fibra esta totalmente despol/repolarizada nao é 
registrado nenhuma corrente, porque o registro só 
acontece se a corrente estiver em movimento, se ela 
estiver parada nao se registra nada