FECHAMENTO 1

Prévia do material em texto

Problema 1
Tétano 
É uma doença infecciosa, altamente fatal, causada por toxinas produzidas pelo Clostridium tetani. Caracteriza-se por rigidez muscular e morte por parada respiratória ou convulsões.
Bactéria – 
Anaeróbica , Gram positiva, formadora de esporo, encontrada no solo e trato intestinal.
Na maioria dos casos a bactéria é introduzida nos tecidos através de ferimentos, permanecendo neste local, não invadindo os tecidos adjacentes, começando a proliferar e produzir neurotoxinas somente quando determinadas condições ambientais forem obtidas, principalmente, a redução de oxigênio local.
A bactéria produz pelo o menos 3 proteínas tóxicas:
Tetanolisina – promove a disseminação da infecção ao ampliar a quantidade de necrose tecidual local.
Tetanospasmina – é uma exotoxina lipoprotéica que se difunde, a partir do local de produção, até o sistema vascular, onde se distribui, difusamente, até a área pré-sinápticas das placas motoras, interferindo, provavelmente, na liberação de neurotransmissores, glicina e ácido gama aminobutírico (GABA), que provoca hiperexcitabilidade.
Toxina não-espasmogênica – é suposta devido aos fenômenos autônomos, resultantes da hiperestimulação do sistema nervoso simpático.
Epidemiologia
Tem como reservatório do agente o solo constantemente contaminado por fezes de animais.
Todas as espécies de animais de interesse zootécnico são sensíveis, mas ocorre variação de suscetibilidade, sendo os equinos os mais suscetíveis e os bovinos os menos sensíveis. 
O C. tetani tem como habitat o intestino de equídeos, ruminantes, cães, gatos, roedores, aves, e também, da espécie humana, fazendo parte da microbiota entérica normal. Eliminado nas fezes, esporula na presença de oxigênio, mantendo assim, os solos constantemente contaminados. Em geral a incidência de tétano é maior nos locais mais quentes dos vários continentes.
Patogenia 
Não ocorrem lesões estruturais. Nessa doença, ocorrem lesões bioquímicas nas células.
A infecção ocorre, geralmente por contaminação de ferimentos (causados por objetos perfurocortantes) ou feridas cirúrgicas (de castrações, descornas, caudectomias e casqueamento) com terra, fezes e outras sujidades que contenham esporos de C. tetani e bactérias piogênicas.
Sinais clínicos
O período de incubação do tétano é variável e depende das dimensões do ferimento, grau de anaerobiose, número de bactérias inoculadas e título de antitoxina do hospedeiro. Na maioria dos animais suscetíveis, os sinais clínicos ocorrem uma a três semanas após a infecção bacteriana. Os casos em cordeiros ocorrem 3-10 dias após a castração, tosa ou remoção da cauda. O quadro clínico é similar para todas as espécies animais. 
Os principais sinais clínicos caracterizam-se por andar com os membros rígidos, tremores musculares, trismo mandibular, prolapso da terceira pálpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas, hiperexcitabilidade, tetania dos músculos masseteres, constipação e a retenção urinária são comuns, provavelmente, pela incapacidade de assumir a posição normal para urinar. Podem ocorrer convulsões, inicialmente quando há estímulo pelo som ou toque e, posteriormente, de forma espontânea. Os espasmos dos músculo do dorso e da cernelha causam extensão da cabeça e pescoço, e o enrijecimento dos músculos dos membros fazem o animal assumir “uma posição de cavalete”.
Patologia 
Não há alterações macroscópicas ou histológicas características que permitem confirmar o diagnóstico. Na maioria dos casos pode-se observar feridas que podem ser a fonte de infecção.
Diagnóstico 
O diagnóstico é realizado, essencialmente, pelo exame clínicos e pelos dados epidemiológicos. 
Diagnóstico diferencial 
Hipocalcemia 
Achados de necropsia
Não são observadas lesões anatomopatológicas, macroscópicas nem microscópicas, havendo apenas alterações bioquímicas no organismo animal.
Tratamento 
Propiciar relaxamento muscular para evitar asfixia mecânica e reduzir a acidose metabólica;
Diminuir o estado de hiperestesia;
Manter o animal hidratado e em estação;
Manter o equilíbrio acidobásico; 
Eliminar o foco de infecção, extinguindo C. tetani do local e interrompendo a produção de tetanospasmina;
Neutralizar a tetanospasmina circulante;
Propiciar ambiente calmo, escuro e silencioso;
Colocar o animal em baia com paredes alcochoadas, para evitar traumatismos em caso de quedas;
Manter o animal em estação sobre o piso adequado para evitar a ocorrência de laminite.
Controle e profilaxia
Exigem cuidados com o manejo sanitário em haras e demais criações evitando ao máximo ferimentos. Limpeza do cordão umbilical e vacinação correta.
Rodoccocose Equina
É uma doença infectocontagiosa, piogranulomatosa, causada pela bactéria Rhodococcus equi, caracterizada por pneumonia, enterite, linfadenite e lesões abscedantes em animais e humanos.
Etiologia 
Este microrganismo é um cocobacilo capsulado intracelular facultativo de macrófagos, oportunista, que vive no solo e trato intestinal de aves e mamíferos e não multiplica-se em tempera Dentre os animais, afeta mais comumente os eqüinos, especialmente potros, sendo esporádica sua ocorrência em animais adultos. turas superiores à 10° C.
Epidemiologia
O equino é a principal espécie suscetível. Em equinos, a doença ocorre com mais frequência em potros com idade entre 2 semanas e 6 meses, principalmente entre 45 e 60 dias de idade. A alta ocorrência da doença nesse período é atribuída ao declínio da imunidade passiva adquirida do sistema imune dos potros em debelar a infecção nessa faixa etária. A doença em equinos adultos é rara.
No Brasil, esta doença é considerada uma das mais graves na criação de potros. Apresenta alta mortalidade, mesmo que seja realizado tratamento adequado.
A contaminação por essa bactéria ocorre por ingestão, inalação dos aerossóis contaminados (mais comum), transmissão vertical (durante a gestação) ou por migração de larvas parasitarias do trato gastrointestinal. Habitualmente, é uma afecção casual, embora possa ser endêmica em certas fazendas, com casos ocorrendo todos os anos.
Normalmente acomete potros de 4 a 6 meses de idade, ocasionalmente podendo afetar animais mais jovens quando estes apresentam perda parcial ou total de transferência passiva de anticorpos pelo colostro.
O curso da doença pode ser agudo, levando rapidamente à morte, devido à grave pneumonia, ou crônico, durando de 30 a 40 dias. 
Sinais clínicos
Clinicamente, a doença caracteriza-se principalmente por apresentar broncopneumonia abscedante em lactentes e, menos freqüentemente, distúrbios entéricos e/ou articulares. O quadro clínico inclui febre, tosse com ou sem rinorréia, presença de ruídos na ausculta pulmonar e diarréia, quando há comprometimento entérico. Também podem estar presentes artrite, osteomielite, abscessos subcutâneos, renal, hepático, cerebral e reticuloperitoneal; além de bacteremia e meningite.
Diagnóstico
Dentro os exames complementares, o teste mais confiável é o isolamento microbiano. Este, por sua vez, é feito, de preferência, através do lavado trans-traqueal. Exames citológicos diretos de órgãos, de material centrifugado de lavados traqueais e de líquido sinovial são opções para o diagnóstico da doença.
Diagnóstico diferencial 
Aborda outras doenças respiratórias que incluem agentes com S. equi, influenza vírus equino, herpesvírus 1 e 4, além do vírus da arterite viral equina.
Achados anatomopatológicos
Na necropsia, são observados abscessos bem delimitados no interior do pulmão, broncopneumonia, severo comprometimento intestinal com lesões nos vasos linfáticos mesentéricos e linfonodosassociados. A histopatologia revela a presença de processos piogranulomatosos, havendo grande quantidade de macrófagos, linfócitos e neutrófilos degenerados, células-gigantes e enorme contingente de microrganismos no citoplasma de fagócitos, envoltos por cápsula fibrosa.
Tratamento
O tratamento da afecção tem por base a antibioticoterapia, com a associação de eritromicina, na dose de 20 a 25mg/kg, por via oral, a cada6 horas com rifampicina na dose de 5mg/kg, por via oral, a cada 12 horas. Em muitos casos é necessária a realização de um tratamento prolongado, por 7 a 10 dias. Para o tratamento suporte, recomenda-se oxigenoterapia, antitérmicos, inalação com expectorantes ou mucolíticos e broncodilatadores, complexos vitamínicos e fluidoterapia intravenosa.
Controle e profilaxia
O controle é feito evitando-se a aglomeração de éguas e potros, em associação com a realização sistemática de higiene dos potreiros, injeções de penicilina de longa ação nos potros na primeira semana de vida, e redução das infestações por endoparasitos.
Adenite Equina
É uma doença infectocontagiosa, caracterizada por linfadenite e infecção do trato respiratório superior em equídeos, causada pela bactéria Streptococcus equi.
Etiologia
É uma enfermidade bacteriana causada pelo S.equi, bactéria β hemolítica pertencente ao grupo C de Lancefield, que atinge o trato respiratório anterior de equinos, acometendo animais de todas as idades, embora com maior prevalência nos jovens. A transmissão da enfermidade se dá de forma direta por cavalos que estão incubando a doença, que apresentam sinais clínicos, mas estão se recuperando e por portadores ou de forma indireta, por meio de fômites, tais como buçais e outros utensílios, e de pastagens, aguadas e estábulos contaminados com secreções. Os Streptococcus spp. são bactérias Grampositivas com forma de cocos, catalase negativas, que se dividem em apenas um planoe que, por não se separarem facilmente após a divisão, tendem a formar cadeias. Constituem a principal população de microorganismos da cavidade oral e são os agentes etiológicos de várias doenças de animais e humanos. Entre as formas de classificação desse gênero, destacam-se aquelas baseadas nas características da hemólise e dos antígenos de superfície.
Patogenia
A enfermidade ocorre quando o S. equi, subsp. equi, fixa-se às células epiteliais da mucosa nasal e bucal e invade a mucosa nasofaríngea, causando faringite aguda e rinite. Caso o hospedeiro não consiga conter o processo, o agente invade a mucosa e o tecido linfático faríngeo. À medida que a doença progride, desenvolvem-se abscessos principalmente nos linfonodos retrofaríngeos e submandibulares, causando obstrução local por compressão. Sete a 14 dias após, fistulam, drenando na faringe, na bolsa gutural ou no exterior, liberam o pus que contém a bactéria, a qual contamina o ambiente por semanas. Embora a patogenia da enfermidade seja conhecida, a regulação de muitos eventos-chave, tais como a aderência da bactéria, a invasão dos epitélios e a interação com fagócitos, não são ainda adequadamente conhecidos.
Sinais clínicos
As manifestações clínicas da doença iniciam, em geral, após duas semanas da exposição ao agente. Os animais mostram os sinais clínicos típicos de um processo infeccioso generalizado (depressão, inapetência, febre), assim como secreção nasal, inicialmente serosa, que passa à mucopurulenta e à purulenta em alguns dias, tosse produtiva, dor à palpação da região mandibular e aumento de volume de linfonodos, principalmente submandibulares, além da posição de pescoço estendido devido à dor na região da laringe e faringe. Em geral, após a drenagem do abscesso, o animal se recupera rapidamente.
Diagnóstico
O diagnóstico de garrotilho pode ser confirmado por isolamento do S. equi, subsp. equi, a partir de secreção nasal purulenta ou do conteúdo de abscessos, coletada com auxílio de swab nasal e conservado sob refrigeração até o momento da análise do material. A técnica de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), frequentemente utilizada na atualidade, detecta o agente vivo ou morto pela amplificação do gene da proteína SeM, permitindo, quando associada à cultura bacteriana, a detecção de até 90% dos portadores. AL-GHAMDI et al. (2000) comunicaram uma seqüência repetitiva detectada por PCR que pode ser útil para a tipificação da bactéria. KAWATA et al. (2004), por sua vez, desenvolveram um procedimento que consiste de duas reações de PCR, com uso de sete e oito primers simultaneamente em que o tamanho de cada amplicon caracteriza uma espécie diferente de Streptococcus.
A técnica de ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) pode ser utilizada no diagnóstico indireto da enfermidade, demonstrando a presença de anticorpos.
Tratamento
O tratamento da enfermidade é feito de acordo com o estágio da doença. Animais que não apresentam abscessos nos linfonodos devem ser tratados com penicilina G, na dosagem de 18.000 a 20.000UI kg-1 ou trimetoprim, associado a sulfametaxol 20mg kg-1, via intramuscular, por 5-10 dias (PRESCOTT & WRIGHT, 2000). Quando há abscessos, aplicam-se substâncias revulsivas, tais como iodo, que facilitam sua maduração para depois serem puncionados. Curativo local deve ser feito posteriormente, através da irrigação do abscesso com solução de iodo a 2%. Animais em risco podem ser tratados preventivamente com penicilina, durante o período de exposição ao microorganismo. Segundo SWEENEY et al. (2005), as complicações devem ser tratadas com terapia de suporte como fluidoterapia, medicações expectorantes e antimicrobianos em dosagens superiores às normalmente recomendadas.
Prevenção
Os programas de vacinação contra garrotilho não permitem um controle satisfatório em condições de campo (TIMONEY & MUKHATAR, 1993), já que não mais que 50% dos animais vacinados ficam imunes. Os baixos índices de proteção conferidos pelas vacinas em uso pode dever-se, em parte, à inadequada estimulação antigênica ou à curta persistência dos anticorpos no soro, ou porque a proteção nos equinos não seja mediada por anticorpos séricos, mas por imunoglobulinas secretórias da mucosa nasofaríngea, produzidos localmente (SWEENEY, 1993). Embora a vacinação não induza resistência populacional aceitável, os animais imunizados respondem muito mais rapidamente e com níveis mais altos de anticorpos séricos do que de anticorpos secretórios (SWEENEY, 1993; KOWALSKI, 2000; PRESCOTT & WRIGTH, 2000). Várias vacinas contra garrotilho são utilizadas em diferentes partes do mundo. Entre as diversas vacinas atualmente em uso, há bacterinas e vacinas de subunidades, contendo proteína M ou frações dela. As bacterinas utilizam, geralmente, cepas autóctones de S. equi, subsp. equi, e hidróxido de alumínio como adjuvante.
Algumas vacinas de subunidade utilizam proteína M, obtida por extração com ácido quente ou por tratamento de células íntegras por mutanolisina, enzima hidrolítica da parede celular. Uma empresa australiana produz uma vacina com extrato de células de S. equi, subsp. equi, apresentada também associada ao toxóide tetânico.
Mormo 
é uma doença infectocontagiosa, quase sempre fatal, que acomete primariamente equídeos. Manifesta-se de forma aguda ou crônica e caracteriza-se pelo aparecimento de nódulos e ulcerações no trato respiratório e/ou na pele.
De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE)(17) pertence à classe B, por incluir-se no grupo de doenças transmissíveis, consideradas importantes, sob o ponto de vista socioeconômico e/ou sanitário, em nível nacional e com repercussões no comércio internacional de animais e produtos derivados. Essas enfermidades são, em geral, de notificação obrigató ria, de informe anual, ainda que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais freqüentes.
Etiologia e Patogenia
Mormo é causado por Burkholderia mallei, bactéria que teve anteriormente as sucessivas denominações de Pfeifferella, Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus e Pseudomonas. Quanto às propriedades tintoriais e morfologia são bastonetes Gram-negativos, com 2-5mm de comprimento por 0,5mm de largura, sem cápsula, nem esporos. B. mallei é o único bacilo, anteriormente incluído no gênero Pseudomonas, que não possui flagelos, daí ser imóvel (4,17). No que concerne às propriedades bioquímicas, não produz indol, nem hemólise em ágar-sangue-de-cavalo,nem pigmentos em meios de cultura, líquidos ou sólidos, e reduz nitrato.
É um microrganismo aeróbio, que cresce satisfatoriamente a 370C, porém, em presença de nitrato comporta-se como anaeróbio facultativo (12). Seu crescimento é lento nos meios de cultura comuns e é favorecido pela adição de glicerol.
B. mallei é pouco resistente à dessecação, à luz, ao calor e aos desinfetantes químicos. Dificilmente sobrevive mais que um a dois meses no ambiente.
Em equídeos a principal via de infecção é a digestiva, através de alimentos e água contaminados. Outras vias, tais como a respiratória e a cutânea, são freqüentemente menos envolvidas. Nos carnívoros a via digestiva é, também, a principal, considerando-se a possibilidade de ingestão de carcaças infectadas; as bactérias atravessam a mucosa da faringe e do intestino, alcançam a via linfática e, em seguida, a corrente sangüínea, alojando-se nos capilares linfáticos dos pulmões, onde formam focos inflamatórios, decorrentes da ação de uma endotoxina. Além dos pulmões, a pele, a mucosa nasal e, menos freqüentemente, outros órgãos podem estar comprometidos (16). A imunidade é predominantemente mediada por células.
Epidemiologia
No Brasil, os registros datam do final do Século XIX, com casos em humanos. No início do Século XX, no Exército Brasileiro, ocorreram casos de mormo tanto em animais de serviço, quanto em humanos. As perdas no plantel foram enormes e suscitaram, inclusive, a contratação de médicos veterinários franceses para ajudarem a controlar o surto.
É uma enfermidade que acomete, primariamente, equídeos. Pode, entretanto, acometer outros mamíferos domésticos, tais como caprinos, camelídeos, caninos e outros carnívoros, mesmo selvagens. Estes últimos contraem a doença por ingestão de carcaças contaminadas. Nos muares e asininos, mais susceptíveis, a doença se manifesta geralmente sob a forma aguda e, nos eqüinos, mais resistentes, sob a forma crônica.
Sinais Clínicos
A doença se caracteriza pela presença de infecção do trato superior do aparelho respiratório e, não raramente, provoca sintomas cutâneos, como nódulos e úlceras.
Na forma crônica, que é mais comum nos eqüinos, os doentes podem aparecer com discreto catarro nasal (freqüentemente de um lado só), fraqueza e alguns sinais de comprometimento dos pulmões e brônquios. Os animais doentes podem ter um ataque agudo e morrer ou permanecer portadores, aparentemente sãos, por vários anos.
Patologia
Os principais achados são: áreas de pneumonia, circulares ou não; abscessos pulmonares múltiplos, de tamanhos variados, formando cavidades, cujo conteúdo é um pus amarelo-acinzentado; espessamento da pleura e sinéquias. Nas fossas nasais encontram-se abscessos circulares, medindo 0,3-0,6cm de diâmetro, acinzentados, ou ulcerações que se localizam no septo cartilaginoso e/ou nas conchas, as quais se curam, tomando a forma de cicatrizes estrelares; no baço, as lesões têm a forma de pequenas nodulações, medindo cerca de 1,5-2,0cm de diâmetro, e seu conteúdo é um material caseoso, de coloração amarelo-acinzentada; na pele, as lesões são semelhantes, com múltiplos abscessos, distensão dos vasos linfáticos e áreas de alopecia localizadas, freqüentemente, no dorso, e ulcerações edema de membros; em outros órgãos as lesões são menos freqüentes, podendo ser vista, ainda, poliartrite. Microscopicamente a lesão se caracteriza por: nódulos irregulares, circundados por tecido conjuntivo fibroso; e infiltrado constituído, principalmente, de linfócitos, macrófagos e células gigantes, com um centro de necrose com presença de neutrófilos e, algumas vezes, áreas de calcificação.
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, associados às informações epidemiológicas, achados anatomopatológicos e exames laboratoriais bacteriológicos que incluem inoculação em animais de laboratório, testes sorológicos, provas moleculares e teste alérgico pelo uso da maleína.
Controle e Profilaxia
Como conseqüência da medida de defesa sanitária de sacrifício obrigatório dos animais infectados, o tratamento não tem recomendação prática (25). Não existem vacinas disponíveis, comercialmente. Os procedimentos de erradicação da doença consistem na identificação dos animais infectados, por meio de provas alérgicas e/ou sorológicas, e no sacrifício dos reagentes, sendo de capital importância a desinfecção paralela das instalações e utensílios. Para desinfecção, recomenda-se cloreto de benzalcônio, hipoclorito de sódio, iodo, cloreto de mercúrio em álcool, e permanganato de potássio. O fenol é menos efetivo e o lisol ineficaz. O trânsito intramunicipal, intra-estadual e internacional deve ser rigorosamente controlado para evitar que animais com a infecção latente sejam comercializados de áreas onde ocorra mormo para áreas livres da doença. Fazendas ou outros centros de equídeos devem ser mantidos sob rigorosa quarentena, por até seis meses ou mais, se possível, quando houverem casos confirmados.
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA
Atualmente, a infecção em humanos é rara. Na Ásia, as cepasprocedentes de áreas onde a doença persiste, em equídeos, são de virulência atenuada para humanos. Humanos contraem a infecção por contato direto com o fluxo nasal, secreções das úlceras cutâneas, quando manipulam animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, principalmente, quando se encontram aglomerados. Pode ocorrer, também, infecção por contato com fômites (materiais e utensílios contaminados). A pele e as mucosas nasal e ocular são as vias de penetração. O período de incubação varia de 1-14 dias (1). A enfermidade manifesta-se por inflamação dolorosa e aparecimento de vesículas, nódulos e úlceras no local da infecção, além de linfangite e linfadenopatia regional (1,19). Assim, como nos animais, a infecção tende a se localizar nos pulmões e nas mucosas de nariz, laringe e traquéia, podendo ser observada broncopneumonia.
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
Etiologia e patogenia
O vírus da anemia infecciosa eqüina (EIA) é oficialmente classificado no gênero Lentivirinae, da família Retroviridae, baseado na sua estrutura, organização genética, atividade da transcriptase reversa e reatividade sorológica cruzada.
O vírus da EIA é um vírus do tipo RNA, envelopado, contendo um núcleo de forma cônica e densa. O envelope lipídico exterior do vírus é derivado da membrana plasmática de células do hospedeiro durante a maturação da partícula. As glicoproteínas "gp 90” e “gp 45" são, provavelmente, exigidas para a penetração do vírus na célula hospedeira e atuam como imunoestimulantes. Imediatamente após a infecção, o vírus da EIA replica a altos títulos, primariamente em macrófagos maduros do tecido hepático, baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e glândulas adrenais. O mais importante fator que contribui para a persistência viral, provavelmente seja a habilidade do vírus em inserir uma cópia de DNA do material genético viral dentro do DNA cromossomal do hospedeiro. Esse DNA pode, então, ficar "dormente" por longos períodos de tempo, com pouca ou nenhuma transcrição ou translação de genes virais. Se a célula não está expressando antígeno viral, ela não será reconhecida como sendo infectada pelos métodos de vigilância imune do hospedeiro.
Epidemiologia 
O vírus da EIA é transmitido entre cavalos infectados e não infectados pela transferência de sangue ou derivados sangüíneos. Isso ocorre mais comumente durante a alimentação interrompida de grandes insetos hematófagos.
Sinais Clínicos
Cavalos infectados com o vírus da EIA podem apresentar: uma síndrome febril aguda, com trombocitopenia e/ou anemia, após um período de incubação de 7-21 dias (2); uma síndrome subaguda ou crônica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia mais severa; ou podem parecer clinicamente normais. Um equino poderá demonstrar sinais clínicos após a infecção pelo vírus, dependendo de fatores específicos, tais como: a cepa do vírus envolvida; a dose do vírus recebida; e a resposta individual do hospedeiro ao vírus.Patologia 
Na necropsia podem observar-se edema subcutâneo, icterícia, hemorragias petequiais ou equimoses das membranas serosas e aumento de tamanho do baço, dos linfonodos e do fígado. Em casos crônicos as únicas lesões podem ser o emagrecimento e a anemia. Na histologia observa-se hemosiderose do fígado, baço e linfonodos, vasculite com infiltração de células mononucleares em diversos órgãos, e glomerulite proliferativa devida ao acúmulo de imunocomplexos no glomérulo.
Diagnóstico
O diagnóstico pode iniciar com a suspeita clínica baseada nos sinais de febre recorrente, trombocitopenia, anemia, edema ventral e perda de peso. Muitos episódios de febre elevada indicam que o cavalo tem viremia. Em esfregaços de sangue observam-se sideroleucócitos provenientes da medula óssea. Essas células, que são monócitos fagocitando eritrócitos, são consideradas indicativas de infecção prévia pelo vírus da EIA.
Correntemente os dois testes laboratoriais aprovados para diagnóstico da infecção pelo vírus da EIA são a imunodifusão em gel de ágar (IDGA) ou teste de Coggins e o ELISA competitiva(cELISA). Ambos testes detectam anticorpos para a proteína do núcleo "p 26" do vírus da EIA
ENCEFOLOMIELITE 
Etiologia e patogenia
As encefalomielites virais dos eqüinos são doenças infecciosas zoonóticas produzidas por três tipos diferentes, mas relacionados, de Alphavírus: Leste, (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os três tipos de vírus pertencem à família Togaviridae e são transmitidos por mosquitos. Após a inoculação, a replicação primária dos vírus EEE, WEE e VEE, ocorre nas células reticuloendoteliais do linfonodo regional e acredita-se que as lesões encefálicas, que consistem de encefalite necrosante com destruição neuronal, resultem diretamente da replicação viral.
Epidemiologia 
A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem a doença, depende de condições climáticas, como calor e umidade. Por isso, a manifestação clínica da enfermidade em eqüinos tem uma ocorrência sazonal (fim de verão, início de outono).
Sinais clínicos
Os sinais neurológicos incluem ranger de dentes, depressão, ataxia, andar em círculos, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantêm a cabeça baixa, orelhas caídas, apresentam ptose labial e protusão da língua. Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra paredes e cercas para manter-se em pé e, ocasionalmente, mantêm-se em estação com os membros posteriores cruzados. Podem fazer tentativas infrutíferas de beber devido à paralisia esofágica. Nas fases finais, já em decúbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso clínico é de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a morte.
Patologia 
Não há lesões macroscópicas. As alterações microscópicas são limitadas quase que exclusivamente à substância cinzenta, há necrose neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados, com presença de leucócitos mono e polimorfonucleares, microgliose focal e difusa. As lesões são mais pronunciadas no córtex cerebral, tálamo e hipotálamo, enquanto a medula espinhal é levemente afetada.
Diagnóstico 
Material a ser enviado para histopatologia deve sempre incluir o cérebro, já que as alterações histológicas são bastante características.
Controle e profilaxia
Medidas de controle incluem controle da população de mosquitos e imunização dos eqüinos. A vacina consiste de vírus inativado por formalina, devendo ser feitas duas vacinações, seguidas de reforços anuais.
Herpesvírus 1 e 4
O herpesvírus equino 1 pode ser p agente causal de diferentes manifestações clínicas em equinos, caracterizadas por afecções pulmonares, neurológicas e abortamento. O herpesvírus equino 4 está ligado sobretudo a manifestações respiratórias e, mais raramente, a abortos. Ambos têm distribuição mundial e são encontrados em todo o território brasileiro, causando grandes perdas econômicas para a cadeia produtiva do cavalo.
Etiologia 
Pertecem ao gênero Simplexvirus, membro da subfamília Alphaherpervirinae, família Herpesviridae e ordem Herpesvirales. O agente etiológico é um vírus DNA dupla fita de aproximadamente 150 kb que codificam 76 genes, apresentando as seguintes características: capsídio icosaédrico com 100 a 200 nm de diâmetro envolto por um envelope lipoproteico. Apresenta antígenos fixadores de complemento e neutralizantes, não possuindo hematoglutininas. Ambos os vírus podem causar latência, as apenas o HVE-1 tem viremia associada aos leucócitos e tropismo pelo endotélio.
Epidemiologia 
Tanto o HVE-1 como o HVE-4 são enzoóticos na maioria das populações de cavalos na América do Norte e na Europa, sendo que o HVE-4 é mais prevalente que o HVE-1 nessas regiões. Enquanto o HVE-4 pode ser recuperado do trato respiratório de cavalos de todas as idades durante o ano, o HVE-1 foi mais recuperado de animais a partir de 2 anos de idade e mais durante o invero.
A transmissão acontece de um animal infectado para um cavalo suscetível, durante a fase aguda da doença respiratória, ocorre por via respiratória, sendo esta a principal via de transmissão durante o surto da doença. A disseminação do vírus se dá por contato direto ou indireto por meio de aerossóis e/ou fômites. A transmissão venérea pode ocorrer, uma vez que já foi detectado o vírus no sêmen de garanhões. 
	O principal reservatório do vírus são animais que se tornaram portadores latentes, por toda a vida do animal, após a primo-infecção.
Patogenia 
O local primário de replicação do HVE-1 é o epitélio da cavidade nasal, faringe, traqueia e brônquios. Após 24 a 48 h, o vírus já infectou todo o trato respiratório superior e os linfonodos locais. Após 4 a 6 dias, há a infecção dos vasos sanguíneos, ocorrendo, assim, uma viremia associada a células, principalmente linfócitos T, depois linfócito B e monócitos, que pode durar por pelo menos 14 dias, com posterior infecção do pulmão, placenta, feto e sistema nervoso. 
	O período de incubação na doença respiratória varia de 2 a 5 dias, e os cavalos infectados podem excretar o vírus por até 14 dias, sendo que o pico de títulos virais se dá nos primeiros dias pós-infecção, coincidindo com o pico febril. A excreção nasal do vírus pode acontecer a partir de 1 dia pós-infecção durar 1 a 3 semanas. 
Sinais Clínicos
Doença respiratória
Ambos podem causar doenças respiratória, que se apresenta como uma rinofaringite aguda, mas pode afetar as vias respiratórias do trato respiratório inferior, causando traqueobronquite ou pneumonia.
A doença aguda é mais frequentemente causada pelo HVE-4, acometendo sobretudo potros recém-desmamados até 2 anos de idade.
Os principais sinais são febre (39ºC a 41ºC), anorexia, letargia, edema de linfonodos, conjuntivite com secreção ocular e descarga nasal bilateral serosa a mucopurulenta ( esbranquiçada e viscosa), por causa das células inflamatórias. Sinais do trato respiratório inferior, como tosse, sons anormais na auscultação, aumento no esforço respiratório, entre outros, podem estar presentes. Em casos não complicados, os sinais persistem por 2 a 7 dias.
Infecção vasculotrópica pulmonar
É uma síndrome recentemente reconhecida de infecção respiratória pelo HVE-1 em cavalos jovens.
Sinais são febre alta, depressão, dificuldade respiratória e alta mortalidade, sendo caracterizada por vasculite, hemorragia e edema dos pulmões.
Abortamento
O HVE-1 é o principal agente viral determinante de abortamentos em equinos.
Mieloencefalopatia herpética equina
A enfermidade neurológica decorrente de infecção respiratória pelo HVE-1. Cavalos de qualquer idade são suscetíveis, mas as categorias mais acometidas são éguas prenhes e éguas em lactação. O período de incubação é de 6 a 10 dias, e os sinais neurológicos podem ou não estar associados aos sinais respiratórios ou reprodutivos.
Diagnóstico 
Pode ser feito por meio de métodos diretos, por isolamento e identificaçãodo vírus em cultivo celular ou por técnicas de biologia molecular, como o PCR convencional ou o PCR em tempo real, ou ainda por métodos indiretos, em que se visualiza a presença de títulos de anticorpos específicos contra os vírus. 
Soroneutralização 
Elisa 
Diagnóstico diferencial
Difícil diferenciação das doenças respiratórias causadas pelos vírus da influenza equina, rinovírus equino, adenovírus equino e vírus da arterite equina.
Tratamento 
Não há tratamento específico para a doença respiratória. Deve-se fazer o tratamento sintomático, com antipiréticos, anti-inflamatórios e, se houver infecção secundária administrar antibióticos.
Profilaxia e Controle
O manejo preventivo da rinopneumonite equina tem dois grandes objetivos: impedir a introdução do vírus no rebanho (quarentena) e evitar que os animais entrem em situações de estresse, evitando, assim, a recrudescência do vírus latente.
Vacinação 
Deve fazer parte das medidas de prevenção contra a doença respiratória e o abortamento. Não se devem vacinar os animais com menos de 7 a 10 dias antes de eventos esportivos ou de exposição, que levam os animais a um estresse. 
A vacina não protege contra a infecção, mas, sim, contra os sinais clínicos da doença, reduzindo a intensidade e duração, além da quantidade de vírus excretado.
Influenza equina
Ou gripe dos cavalos é uma doença respiratória viral aguda, infectocontagiosa, produzida por vírus do gênero influenza A.
Etiologia
É causada por vírus do gênero influenza A da família Orthomyxoviridae, com RNA disposto em hélice de sentido negativo.
Epidemiologia 
É enzoótica em quase todo o mundo. O período de incubação é curto, de 1 a 3 dias, em média, e os animais infectados eliminam o vírus em grande quantidade 24 a 48 h após a infecção, mantendo a eliminação viral até o décimo dia da infecção. O vírus da influenza tem um RNA segmentado, encapsulado no genoma da nucleoproteína (NP) e na proteína matriz (M). O seu envoltório externo, o envelope, contém a neuraminidase (NA) e a hemaglutinina (HA), glicoproteína do antígeno, a qual projeta na superfície espículas através do lipídeo do envelope. São estes os antígenos que permitem a diferenciação entre os dois subtipos distintos antigenicamente: A/equi/1 (H7N7) e A/equi/2 (H3N8). A NA compreende aproximadamente 5% da massa protéica e a HA representa 35% da proteína viral e induz uma forte neutralização da resposta do anticorpo durante a infecção. A NP é a principal proteína interna, mas é secretada como antígeno livre pela célula infectada com o vírus, sendo, também, incorporada dentro dos virions infectivos.
Patogenia
As principais portas de entrada do vírus da influenza são a mucosa nasal e a orofaringe. 
A infecção natural ocorre por inalação de vírus em aerossóis, sendo o agente depositado na camada ciliar do trato respiratório superior onde replica; no entanto, alguns vírus podem penetrar mais profundamente e chegar ao trato respiratório inferior. A infecção leva a processos inflamatórios o que desencadeia descarga nasal serosa. As alterações mais importantes ocorrem no trato respiratório inferior tais como: laringite, traqueíte, bronquite, bronquiolite, pneumonia intersticial acompanhado por congestão alveolar e edema. O vírus da influenza eqüina apresenta afinidade por mucopolissacarídeos e glicoproteínas presentes no muco, combinando-se com este, prevenindo, assim, sua adsorsão às células epiteliais. Essa proteção perde-se, caso haja suficiente quantidade de neuraminidase presente para destruir o muco glicoprotéico. Caso o vírus não seja neutralizado pelo muco glicoprotéico ou por anticorpos específicos locais formados, primariamente, contra a hemaglutinina viral, o vírus faz a adsorsão via hemaglutinina a receptores ácido N-acetil neuramínico nas células epiteliais do trato respiratório. Sofre então, uma endocitose, fusionando-se com a membrana do fagossoma, sendo então liberado no citoplasma da célula do hospedeiro
Epidemiologia
Eqüinos de todas as idades são suscetíveis, caso não tenham sofrido exposição ou não tenham sido vacinados anteriormente. No entanto, a enfermidade tem maior prevalência em animais com menos de 2 anos de idade. A influenza aparece com maior freqüência em animais que são submetidos a constantes mudanças ou confinados em locais pouco ventilados. A gripe eqüina caracteriza-se epidemiologicamente pela alta morbidade e baixa mortalidade. O vírus já foi isolado no Rio Grande do Sul. Estudos sorológicos foram, também, realizados. No Brasil existem vários relatos de isolamentos e levantamentos de prevalência. A transmissão do vírus da influenza dá-se por aerossóis, através da inalação de perdigotos contendo o vírus, o qual é eliminado, principalmente, pela tosse a partir dos animais enfermos. Um contato íntimo entre os animais parece ser necessário para que haja a transmissão. As epidemias surgem quando um ou mais animais são introduzidos em uma nova população suscetível. A severidade do surto depende das características antigênicas do vírus circulante e do estado imunitário da população no momento da exposição.
Sinais clínicos
O período de incubação é, normalmente, de 1-3 dias, mas pode variar de 18 horas até 7 dias. O aparecimento dos sinais é explosivo, com temperaturas atingindo até 42ºC e, normalmente, duram menos de três dias nos casos sem infecções secundárias. Tosse seca, severa, não produtiva é um achado importante, podendo persistir por um tempo bastante longo, caso apareçam infecções secundárias. Geralmente, a descarga nasal é serosa, podendo, no entanto, evoluir para mucopurulenta, quando da presença de infecções secundárias. São descritos, também, anorexia, depressão, fraqueza, descarga lacrimal, aumento dos linfonodos da cabeça, edema dos membros, laminite e dispnéia e, às vezes, pneumonia. Animais com infecções leves recuperam-se em 2-3 semanas. Animais afetados mais gravemente podem levar até 6 meses para terem uma recuperação total. A recuperação dos animais está diretamente relacionada ao grau de contaminação secundária e ao tipo de repouso que o animal é submetido durante a enfermidade.
Patologia 
Considerando a baixa mortalidade da enfermidade, as lesões não têm importância para o diagnóstico. A lesão caraterística da enfermidade é uma bronquiolite com exsudato de aspecto seroso ou mucoso nos bronquíolos. No entanto, a maioria dos animais que morrem apresentam broncopneumonia bacteriana secundária.
Diagnóstico
O diagnóstico pode iniciar com a suspeita clínica, baseada no aparecimento de uma enfermidade de características explosivas com tosse freqüente. O diagnóstico pode ser confirmado pelo isolamento do vírus a partir de secreções nasais coletadas com um "swab", formado por uma haste (30cm de comprimento para animal adulto, 25cm para pônei e 20cm para potro) com gaze de 5x5cm na extremidade, que deve ser introduzido profundamente na cavidade nasal. O "swab" só deve ser retirado após a visualização das primeiras gotas de secreção na extremidade exterior do mesmo (2). O "swab" deve ser, então, introduzido em uma solução tamponada, preferencialmente, meio essencial mínimo (MEM) ou outro meio tampão e transportado sob refrigeração ao laboratório. Outra forma de diagnóstico é a utilização de soro pareado. Uma amostra deve ser coletada na fase aguda e a outra na fase convalescente. As amostras devem ser enviadas juntas para o laboratório, devendo haver soroconversão de, no mínimo, 4 vezes. É sempre aconselhável a coleta de amostras pareadas de soro de 10% do rebanho. Nos Estados Unidos existe um "kit" de diagnóstico chamado de "Directigen Flu A" que tem apresentado excelentes resultados, tendo grande vantagem sobre os demais testes devido a rapidez na identificação do antígeno viral.
Controle e Profilaxia
O controle de um surto após o surgimento é praticamente impossível pelas características explosivas do mesmo. Os animais com sinais clínicos da enfermidade devem ser, imediatamente, separados dos demais eqüinose isolados por um período de 3-4 semanas em um ambiente totalmente diferente do restante do rebanho. A vacinação durante um surto gera controvérsias, no entanto, muitos pesquisadores acreditam nesse procedimento, principalmente se o diagnóstico for rápido. Esse princípio baseia-se na teoria de que um grande número de animais já tenha tido contato anterior com o vírus, naturalmente ou por vacinação, e tem uma baixa imunidade, mas com a vacinação terão uma resposta imune capaz de fazer frente a infecção. Os animais a serem introduzidos em uma população de eqüinos devem sofrer uma quarentena de 2-3 semanas e, caso não tenham sido vacinados há pelo menos 2 meses, devem ser imunizados, pelo menos, 10 dias antes da introdução no rebanho. Animais utilizados em apresentações, corridas, rodeios devem ser manejados separadamente dos demais eqüinos da propriedade.
Arterite viral
É uma doença infecciosa provocada pela ação de um vírus que se manifesta por meio de sintomas respiratórios e ocorrência de aborto em éguas, isso devido às lesões causadas nas pequenas artérias. Apesar do vírus ter sido identificado pela primeira vez na Europa, no ano de em 1953, a maior parte das informações dessa doença vem dos estados unidos. Na américa do sul, o vírus foi isolado pela primeira vez, a partir do sêmen de um garanhão soropositivo na argentina.
Etiologia:
ORDEM: Nidovirales
FAMILIA: Arterividae
GÊNERO: Arterivirus
Vírus da síndrome respiratória e reprodutiva dos suínos, vírus elevador da lactato desidrogenase, virus da febre hemorrágica dos símios.
Epidemiologia: 
A doença aparece principalmente em cavalos de raças puras, raramente em animais mestiços, pode ser confundida com a influenza e com a rinopneumonite devido ás semelhanças dos sintomas respiratórios.
Equinos de todas as idades podem ser infectados, os potros desde o desmame até um ou dois anos de idade, mas a manifestação do vírus é mais grave em cavalos adultos. A doença ocorre em áreas de alta concentração de animais, pois o vírus dissemina-se rapidamente num grupo de equinos suscetíveis e, apesar da evolução ser curta, o surto pode persistir por várias semanas.
Transmissão: aerógena e venérea
A infecção se instala, mais frequentemente, por meio das vias respiratórias, orais, aerossol, fômites, água e alimentos contaminados por secreções e excreções de animais doentes. A transmissão pode ocorrer pelas vias respiratórias, venérias, no contato com fetos abortados e placenta no pasto-líquidos e tecidos de fetos abordados são considerados perigosas fontes de infecção, pois contém grande quantidade de vírus – ou mesmo no simples contatos entre os animais doentes e sadios. 
O vírus também é eliminado na urina e no sêmen, dessa maneira, sabe-se que o garanhão infectado tem um papel importante na disseminação e na perpetuação do vírus nas populações de cavalo, pois, em geral, são portadores por longos períodos e continuam a emitir o vírus por até dois anos, apesar de apresentarem uma boa recuperação após a infecção. Os potros filhos de éguas portadoras de anticorpos são mais resistentes à infecção, pois ingerem os anticorpos maternos através do colostro que por sua vez persiste nos potros aproximadamente de dois a seis meses de idade.
O período de incubação da doença varia de 2 a 10 dias seguido por um quadro febril de 39º a 41ºC, justamente quando o vírus está presente no sangue, o que permite que ocorra a transmissão aos equinos suscetíveis. A doença pode permanecer no animal por até 8 dias.
Garanhão portador: reservatório
Sinais clínicos: 
Os sintomas respiratórios caracterizam-se principalmente por corrimento nasal – que pode tornar-se purulento -, lacrimejamento, conjuntivite e, em quadros mais graves, edema pulmonar. O animal ainda apresenta fraqueza muscular, tosse, apatia, falta de apetite, diarreia e cólica.
Alguns animais estabulados podem sofrer edemas dos membros, que nos garanhões pode se estender até o prepúcio e escroto e nas éguas até as mamas. A doença é de caráter agudo e grave podendo, em alguns casos, ocorrer mortes sem que haja infecção bacteriana secundária. A morte acontece devido à desidratação ou insuficiência respiratória por causa de edema pulmonar.
O principal prejuízo dessa doença são os abortos, que podem chegar de 50 a 80% nas primeira duas semanas de instalação da doença na tropa. O aborto é causado por uma miometrite necrotizante grave, o feto não é atingido, porém contém grandes quantidades de vírus. O aborto ocorre de sete a quatorze dias após o inicio dos sintomas clínicos, diferente de abortos mais tardios como acontece na rinopneumonite.
assintomáticos 
abortamento 
Sinais respiratórios 
alterações oculares 
alterações vasculares
uveíte
urticária
edema de glândula mamária
edema de escroto e preprúcio
edema de membros posteriores
Diagnóstico:
o diagnóstico é feito com base nos sinais clínicos – sintomas respiratórios, abortos precoces -, e exames laboratoriais como hemograma, levantamento sorológico e isolamento viral. O vírus pode ser isolado a partir dos pulmões e baço de fetos abortados e do baço de animais mortos, porém não há corpúsculos de inclusão nem lesões especificas no feto.
Sinais clínicos + testes laboratoriais:
isolamento viral: (cultura celular RK-13)
Sêmen 
Placenta 
Tecidos e fluídos fetais
Secreções nasais e conjuntivais 
Sangue (não heparinizado), urina.
Detecção de anticorpos:
Soroneutralização (padrão – OIE)
Fixação complemento, IFI, ELISA
Técnicas moleculares:
RT-PCR
Tratamento: 
O tratamento é sintomático e se restringe a impedir infecções bacterianas secundárias com o uso de antibióticos e fluidoterapia de suporte. Os animais infectados devem ficar em repouso e sob vigilância, e os animais mais afetados devem ser mantidos em baias arejadas, livres de correntes de ar e com cama alta e macia.
Controle e prevenção:
O controle e prevenção podem ser feitos principalmente através da vacinação de todos animais da tropa com vacinas comercias. Infelizmente, vacinas para arterite viral equina ainda não estão disponíveis no mercado nacional. Apesar de a doença estar comprovadamente presente no brasil, a vacina só poderá ser registrada e comercializada quando a doença foi oficialmente reconhecida pelas autoridades dos programas sanitários governamentais.
Raiva 
Raiva em equinos
A Raiva é uma doença de presença global, relatada desde a antiguidade, que pode acometer todos os mamíferos, inclusive o homem. Trata-se de uma doença aguda, letal e que promove encefalomielite progressiva. É uma zoonose de extrema relevância, portanto sua ocorrência é de notificação compulsória para os médicos veterinários.
O vírus da raiva possui como reservatórios os morcegos (hematófagos ou não), gambás, lobos e raposas, entre outras espécies. A principal forma de transmissão do vírus aos equídeos ocorre por meio de mordidas de animais silvestres. A doença pode assumir a forma agressiva ou silenciosa, sendo esta última a mais frequente nesta espécie.
Patogenia e sinais Clínicos
Após a mordida de um animal infectado, o vírus se replica inicialmente nas células musculares, se movimentando até o sistema nervoso central, atingindo a medula e o cérebro. Devido ao fato de poderem se replicar em qualquer parte do sistema nervoso, os sinais clínicos são muito variáveis e dependentes do local acometido.
Geralmente o período de incubação é de, em média, 12 dias, com morte dos animais cerca de 5 dias após o aparecimento dos sinais clínicos.
Diagnóstico
Não existe nenhuma forma confiável de diagnóstico antemortem de raiva para equídeos. Devem ser consideradas as manifestações clínicas e a situação epidemiológica da raiva na região ou no local. Ao manifestar os sintomas neurológicos, o animal suspeito deve ser isolado e a sua morte aguardada ou ainda promovida a eutanásia. Notifica-se imediatamente o Serviço de Defesa Sanitária oficial (Casa da Agricultura ou Escritório de Defesalocal). A necropsia e colheita do material para diagnóstico poderá ser feita pelos técnicos oficiais responsáveis ou pelo próprio veterinário autônomo. É importante adotar todas as medidas de proteção individual para os profissionais que entrarem em contato com o animal suspeito (luvas, óculos de proteção, máscaras, jalecos/macacões, botas de borracha).
Tratamento
Não existe tratamento para a raiva, é uma doença letal. Todas as pessoas que tiverem contato direto com animal suspeito ou suas secreções orais devem procurar o serviço de saúde local, onde será efetuada a profilaxia pós-exposição, se necessário.
Prevenção
A forma mais eficaz de prevenção é a vacinação dos animais sadios. 
Ourovac Raiva é a vacina da Ourofino que estimula no animal a resposta imune contra a raiva. O lançamento, fabricado com alta qualidade e tecnologia, compõe o portfolio de uma das maiores indústrias veterinárias do mundo.
Protocolo de vacinação
Em equinos o produto deve ser administrado na dose de 2mL, via intramuscular profunda.
Precauções e Cuidados
- Conservar a vacina entre 2ºC e 8ºC e ao abrigo da luz solar
- Agitar bem o frasco antes de usar
- Não vacinar animais doentes ou estressados
- Utilizar agulhas e seringas esterilizadas
- Manter fora do alcance das crianças e animais domésticos