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Diabetes Mellitus e Cetoacidose: Implicações para Enfermagem

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1. INTRODUÇÃO
	O diabetes foi descoberto pela primeira vez há mais de dois mil anos. Portanto, é considerada uma doença milenar, que acompanha a humanidade até os dias de hoje. A palavra diabetes, em grego, quer dizer sifão (um tubo que aspira água) e foi um médico grego, chamado Aretaeus (aproximadamente 150 a C.) que lhe deu esse nome (GROSS et al, 2002)
Segundo Barone et al (2007) O diabetes melito é uma doença tão antiga quanto a própria humanidade. O papiro de Ebers, manuscrito da época 1500 a.C., menciona esta entidade e chama a atenção para a diurese freqüente e abundante, sede incontrolável e emagrecimento acentuado, como suas principais manifestações clínicas. No século VI, médicos hindus descreveram mais detalhadamente alguns sintomas da doença e relataram, pela primeira vez, o sabor adocicado da urina destes indivíduos. Em 1869, Langerhans identificou conjuntos de células no tecido pancreático que denominou ilhotas celulares.
O diabetes mellitus (DM), inclui um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de defeitos na secreção de insulina e/ou em sua ação. A hiperglicemia se manifesta por sintomas como poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e visão turva ou por complicações agudas que podem levar a risco de vida: a cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. A hiperglicemia crônica está associada a dano, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sangüíneos. Diabetes é uma situação clínica freqüente, acometendo cerca de 7,6% da população adulta entre 30 e 69 anos e 0,3% das gestantes (GROSS et al, 2002).
O diabetes está associado ao aumento da mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares, bem como de neuropatias. É causa de cegueira, insuficiência renal e amputações de membros, sendo responsável por gastos expressivos em saúde, além de substancial redução da capacidade de trabalho e da expectativa de vida (ANDREA et al, 2001).
O diabetes mellitus é uma doença com critérios diagnósticos bem definidos, porém de manejo complexo, uma vez que sua abordagem além da terapêutica medicamentosa envolve uma série de mudanças nos hábitos de vida dos pacientes. 
2. OBJETIVO
Discutir a problemática do Diabetes Mellitus no Brasil, com ênfase na Cetoacidose e as implicações para Enfermagem.
3. METODOLOGIA
Para o alcance do objetivo geral, optamos pelo método da revisão bibliográfica.
Os dados serão coletados em busca de informações sobre a temática: diabetes, cetoacidose e enfermagem . 
Após a obtenção de todo o material bibliográfico, iniciou-se, então, a leitura exploratória, a fim de selecionar que material era pertinente ao estudo. 
4. RESULTADOS
A diabetes mellitus (DM) está associada a complicações agudas e crônicas. Das complicações agudas, a hiperglicemia hiperosmolar é parte dum espectro clínico de doenças hiperglicêmicas severas que vão desde a hiperosmolaridade hiperglicêmica pura sem cetose à cetoacidose diabética. Na prática clínica é um fato que grande parte das situações de descompensação grave são mistas, coexistindo a cetoacidose com a hiperosmolaridade. A cetoacidose e o coma hiperosmolar são as complicações agudas mais graves da diabetes mellitus (CAMPOS et al, 2003)
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda do Diabetes Mellitus (DM) caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica, desidratação e cetose, na vigência de deficiência profunda de insulina. Acomete principalmente pacientes com DM tipo 1 (DM1) e geralmente é precipitada por condições infecciosas ou omissão da administração de insulina. Por vezes, a CAD pode ser a forma de apresentação clínica inicial do DM1 ou mesmo do tipo 2 (DM2). A CAD é observada ao diagnóstico de DM1 em 3 a 40% dos pacientes diagnosticados com DM1(BARONE et al, 2007).
Apesar de existirem inúmeros fatores já conhecidos associados ao desenvolvimento de CAD, algumas vezes essa complicação aguda ocorre sem que nenhum evento precipitante consiga ser evidenciado. A CAD pode, ainda, ser a forma inicial de apresentação do DM, tanto tipo 1 quanto tipo 2
A taxa de mortalidade decorrente dessa condição está em torno de 5% em centros de referência para o tratamento do diabetes, podendo atingir maiores percentuais na presença de coma e hipotensão arterial (CAMPOS et al, 2003). A inadequação da terapêutica insulínica aos padrões da vida diária, a falta de adesão ao tratamento insulínico e dietético e o uso de esteróides podem levar à cetoacidose diabética, porém, as doenças agudas, febris e traumáticas e o estresse físico ou emocional intensos são considerados as maiores condições de risco para a instalação deste quadro.
	Para Pires et al (2004) a cetoacidose diabética (CAD) é uma das complicações agudas mais graves que podem ocorrer durante a evolução do diabetes melito (DM) tipos 1 e 2. A CAD está presente em aproximadamente 25% dos casos no momento do diagnóstico do DM tipo 1. 
Os fatores precipitantes da cetoacidose são em sua maioria, de natureza infecciosa aguda (respiratória, urinária, genital, cutânea, etc.), podendo estar associados à interrupção do tratamento insulínico ou inadequado às condições do paciente. Sendo também associada com situações agudas estressantes, tanto de causa emocional isolada como acompanhando quadros orgânicos graves de acidentes vasculares (cerebrais ou coronarianos), pancreatites agudas, etc. as situações de descompensação metabólica aguda, principalmente a cetoacidose, podem ocorrer m pacientes jovens, no início do quadro diabético, sem diagnóstico prévio (FOSS-FREITAS; FOSS, 2003).
	A CAD resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou relativa, e do excesso de hormônios contra-reguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas, quando isso ocorre os tecidos do corpo que são sensíveis a insulina, começam a metabolizar gorduras. Como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência favorece processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise. A lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são oxidados no sistema hepático (GROSSI, 2006).
Pires e Chacra (2008) analisam que a hiperglicemia é resultante de três mecanismos, ou seja, ativação da gliconeogênese, da glicogenólise e redução da utilização periférica de glicose. Ainda, a combinação de deficiência de insulina com o aumento de hormônios contra-reguladores provoca a liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), que no fígado serão oxidados em corpos cetônicos, (ácidos β-hidroxibutírico e acetoacético) resultando em cetonemia e acidose metabólica .
Quanto à sintomatologia, a hiperglicemia da CAD leva a poliúria e polidipsia, turvação visual, fraqueza e cefaléia. Os pacientes com depleção acentuada do volume intravascular podem apresentar queda da pressão arterial sistólica de 20 mmHg ou mais ao se levantar. A depleção volumétrica ainda pode alterar a hipotensão franca, com um pulso fraco e rápido. A cetose e a acidose, típicos da CDA levam aos sintomas gastrointestinais, como anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal, podendo também apresentar hálito cetônico, que ocorre com os níveis cetônicos elevados e hiperventilação (BRUNNER; SUDDARTH, 2002).
 Uma tentativa do organismo para reverter à acidose metabólica ocorre através da expiração de dióxido de carbono em excesso, resultando em taquipnéia acompanhado por um aumento da profundidade da respiração conhecida como respiração de Kussmaul.
Segundo a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (2006), quando um paciente diabético que chega à emergência com hiperglicemia e sintomas de descompensação hiperglicêmica, deve-se realizar o teste de cetona urinária, pois tem alta sensibilidade (95%) para detectar a cetoacidose, sendo útil quando o seu resultado é negativo, afastandoem quase 100% o diagnóstico. 
Outro estudo revela que quando um paciente sem diagnóstico prévio de diabetes mellitus, que chega à emergência com hiperglicemia e sintomas de descompensação hiperglicêmica, o resultado negativo do teste de cetona urinária exclui em 98% o diagnóstico de cetoacidose diabética em pacientes hiperglicêmicos sem diagnóstico prévio da doença. Assim o diagnóstico da cetoacidose, em paciente diabético, fundamenta-se no entendimento de toda a apresentada situação clínica, com sintomas e sinais característicos (FOOS-FREITAS; FOSS, 2003). �
A conduta terapêutica específica tem por objetivo o restabelecimento da volemia, a queda da glicemia até níveis aceitáveis, a resolução da cetoacidose e a correção dos distúrbios eletrolíticos. 
No estudo realizado por Grossi (2006), verifica-se a ênfase nos aspectos fisiopatológicos como essenciais para a assistência de enfermagem ao paciente com CAD, e têm por objetivos bloquear a cetogênese, corrigir a desidratação, a hiperglicemia e os desequilíbrios eletrolítico e ácido-básico, mas também é citado a importância da educação do paciente para estimular o autocuidado e prevenir a ocorrência de novos episódios de descompensação.
Segundo Pires (2004) na CAD devem ser observados os seguintes cuidados na assistência de enfermagem: as cuidadas com as vias aéreas superiores e em casos de vômitos, deve-se indicar sonda nasogástrica; correção da desidratação; Monitorização dos distúrbios eletrolíticos e ácido básico; e glicemia.
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5. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	Através da análise dos artigos encontrados podemos refletir que os pacientes com CAD, exigem acompanhamento intensivo e intervenções de enfermagem, os enfermeiros que prestam atendimento a estes pacientes devem ter uma compreensão abrangente dos mecanismos fisiopatológicos, manifestações clínicas, e os protocolos de tratamento, pois é uma situação de risco a vida do paciente, por isso é importante que o enfermeiro a compreender os sinais, sintomas e tratamento dessa condição.
	 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BARONE, Bianca. Cetoacidose diabética em adultos: atualização de uma complicação antiga. Arq Bras Endocrinol Metab. v. 51, n. 9, p. 1434-1447, 2007.
BRUNNER; SUDDARTH. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Trad. Smeltzer, SC.; Bare, BG. 9 ed. Editora Guanabara Koogan. - Rio de Janeiro, 2002.
CAMPOS, MV et al. Hiperosmolaridade diabética: análise retrospectiva de 60 casos. Acta Médica Portuguesa v.16, p. 13-9, 2003.
FOSS-FREITAS, MC; FOSS, MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto. v. 36, p. 389-393, 2003.
GROSS, JL et al.Diabetes Melito: Diagnóstico, Classificação e Avaliação do Controle Glicêmico. Arq Bras Endocrinol Metab. v. 46, n.1, p. 16-26, 2002.
GROSSI, SAA. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios para a prática clínica de enfermagem. Rev. Esc. Enferm. USP. V. 40, n. 4, p. 582-586, 2006. 
PIRES, AC et al.. Crises hiperglicêmicas agudas no Diabetes Melito - Aspectos atuais. 2004. Disponível em: <http://www.cienciasdasaude.famerp.br/racs_ol/online.html> Acesso 15 jul. 10
PIRES, AC; CHACRA, AR. A evolução da insulinoterapia no diabetes melito tipo 1. Arq Bras Endocrinol Metab. v. 52, n. 3, p. 268-278, 2008.
SBEM. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Diabetes Mellitus: Cetoacidose. Projeto Diretrizes. 2006.

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