Neoplasia gástrica e gastrectomias

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NEOPLASIA GÁSTRICA E GASTRECTOMIAS 
 
4° tumor maligno mais frequentes entre homens e o sexto entre mulheres (INCA, 2012). 
Em ambos os gêneros, a incidência aumenta a partir de 35 a 40 anos. 
Mais comum em: ♂, idosos e pessoas de baixa renda. 
A incidência vem diminuindo, mas a mortalidade permanece alta. 
 
O tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma. 
 
No ocidente a sobrevida em cinco anos é: - 30% nos países desenvolvidos; 
 - 20% nos países em desenvolvimento. 
 
No oriente sobrevida acima de 70% no e devido a programas de detecção 
precoce, o que aumenta bastante o prognóstico. 
 
Etiologia 
Multivariada e os componentes de risco conhecidos são de origem: 
a) Infecciosa como infecção gástrica pelo Helicobacter pylori (principalmente cepas cagA e 
vacA). 
b) Idade avançada e sexo masculino 
c) Hábitos de vida: dieta pobre em produtos de origem vegetal, dieta rica em sal, consumo de 
alimentos conservados de determinadas formas como defumação, conserva ou salga. 
d) Exposição a drogas, como o tabagismo 
e) Associação com doenças como: gastrite crônica atrófica, metaplasia intestinal da mucosa 
gástrica, anemia perniciosa, pólipo adenomatoso do estômago e gastrite hipertrófica gigante. 
f) História pessoal ou familiar de algumas condições hereditárias como o próprio CA gástrico 
e o pólipo adenomatoso familiar. Paciente que tem histórico de CA gástrico e pólipo 
adenomatoso na primeira geração da família deve fazer endoscopia a partir de uma idade 
bem mais precoce que a população geral. 
 
Quadro clínico 
A maioria dos diagnósticos são feitos em estágios avançados da doença porque os primeiros 
sintomas são, muitas vezes, inespecíficos. 
 
Os sintomas mais comuns são: - Perda ponderal (40%) 
 - Dor abdominal vaga (58%) 
 
Os sintomas também variam com base na localização da lesão primária: 
- Tumores proximais envolvendo a junção gastroesofágica: Disfagia é comum; 
- Tumores distais ou antrais: Náuseas e vômitos; 
- Doença infiltrada difusa (linitis plástica): Saciedade precoce. 
 
Exame físico 
▪ Massa abdominal palpável tipicamente têm um grande tumor localmente avançado. 
▪ Metástases hematogênicas para o fígado podem resultar em icterícia, ascite e 
hepatomegalia (quadro avançado). 
▪ Disseminação linfática pode levar a: linfadenopatia supraclavicular esquerda ´palpável 
(linfonodo de Virchow – Sinal de Troisier). E também a presença de linfonodos 
periumbilicares aumentados – Sinal de Sister Mary Joseph. 
▪ Metástase peritoneal pode ser identificada como uma massa palpável de ovário (Tumor 
Krukenberg) no exame pélvico. 
▪ Massa extralumial no exame retal (prateleira de Plummer). 
 
Achados cutâneos inespecíficos incluem acantose nigricans e erupção de múltiplas 
queratoses seborreicas. 
OBS.: Quando são encontradas alterações no exame físico, já considerar CA avançado. 
Diagnóstico 
Endoscopia digestiva alta ( ) 
Procedimento de escolha para o diagnóstico (acurácia entre 90 e 96%) 
Permite a localização do tumor, caracterização morfológica e diagnóstico do tecido através 
da biópsia. 
Indicação: Pacientes > 55 anos com dispepsia ou que possuem sintomas de alarme (perda 
ponderal, vômitos recorrentes, sangramento do TGI ou histórico familiar de CA). 
OBS.: Terapia anti-secretora, bloqueadores de H2 podem mascarar os sintomas e pode 
atrasar o diagnóstico. 
 
 
O CA gástrico precoce pode assumir diferentes morfologias na endoscopia, como saliências 
polipoides sutis, placas superficiais ou depressões. 
Os tumores ulcerados apresentam um risco maior de invasão profunda e de metástases 
linfáticas em comparação com lesões planas. 
Todas as vezes que suspeitar de CA gástrico, fazer múltiplas biópsias, que não precisam ser 
feitas na área central da úlcera e sim na periferia, onde há mais chances de encontrar tecido 
histologicamente viável para diagnóstico. 
A distinção entre CA ulcerado e úlceras pépticas benignas nem sempre pode ser óbvia. 
Desse modo, 6 a 8 amostras de biópsia a partir das bordas e base da úlcera são recomendados 
(sensibilidade de 98% para detectar malignidade). 
 
Classificação endoscópica para CA avançado - Borrmann 
Tipo I Lesão polipoide ou vegetante bem delimitada. 
 
Tipo II Lesão ulcerada, bem delimitada, de bordas elevadas. 
 
Tipo III Lesão ulcerada infiltrativa em parte ou em todas as suas bordas. 
 
Tipo IV Lesão difusamente infiltrativa, não se notando limite entre o tumor 
e a mucosa normal. 
 
Com relação ao tipo I, é importante diferenciar o pólipo adenomatoso e um hiperplásico 
causado pelo uso crônico de IBPs, pois a supressão do conteúdo ácido gera a retenção deste na 
glândula fúndica, o que desencadeia hipertrofia. A biópsia é o meio de diferenciação. 
 
Ecoendoscopia 
As camadas distintas da parede luminal do TGI podem ser visualizadas. 
Avaliação da profundidade de penetração de malignidades. 
Avaliação da linfadenopatia loco-regional e envolvimento de órgãos adjacentes. 
 
Tomografia e Ressonância magnética 
TC é o método de escolha para estadiamento (sensibilidade para o estadiamento nodal é 50% 
a 95% e a especificidade de 40 a 99%). 
RM é inferior a TC para o estadiamento nodal. 
 
 
A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-Fluoro-desoxiglucose (FDG-PET) é cada 
vez mais utilizada e pode fornecer informações adicionais, especialmente para a doença metastática. 
Estadiamento, detecção de recidiva, em pacientes assintomáticos com taxas de marcadores 
tumorais aumentando e pacientes com achados negativos ou equivocados em técnicas convencionais 
de imagem. 
 
Tratamento 
A ressecção cirúrgica é a única opção de cura para o CA gástrico. 
 
CA gástrico proximal: Gastrectomia total ou gastrectomia proximal subtotal. 
CA gástrico distal: Gastrectomia distal subtotal. 
 
LINFADENECTOMIA 
O comprometimento de linfonodos é um dos mais importantes fatores prognósticos 
independentes em CA gástrico. Quanto maior for o número de linfonodos acometidos e mais 
distantes estes estiverem do tumor inicial, pior o prognóstico. 
 
Dissecção D1: Remove nodos N1 
(perigástricos ao longo do lado esquerdo e 
pericárdicos direitos, pequena e grande curvatura, 
suprapilóricos e infrapilóricos). 
Dissecção D2: D1 + remoção dos linfonodos 
ao longo da artéria gástrica esquerda, artéria hepática 
comum, tronco celíaco e artéria esplênica. 
Dissecção D3: D2 + remoção de mais 
linfonodos ao longo do ligamento hepatoduodenal e 
raiz do mesentério. 
Dissecção D4: D3 + remoção de linfonodos para-aórticos e linfáticos paracólicos. 
 
A dissecção D1 é considerada conservadora (CLND). D2 a D4 são consideradas dissecções 
estendidas (ELND), geralmente a D2 é mais realizada. 
 
 
 
 
 
Gastrectomias 
GASTRECTOMIA PARCIAL 
Billroth I: É a ressecção de uma porção doente do estômago através 
de uma incisão abdominal e estabelecimento de uma anastomose entre o 
estômago e o duodeno. Ela é realizada para remoção de uma lesão benigna 
ou maligna localizada no piloro ou metade superior do estômago. 
 
 
Billroth II: É uma ressecção da porção distal do estômago através de 
uma incisão abdominal e estabelecimento de uma anastomose entre o 
estômago e o jejuno. Essa manobra é realizada para remover uma lesão 
benigna ou maligna no estômago ou no duodeno. 
Essa técnica é mais utilizada pois a B1 ocasionava muita gastrite 
alcalina de refluxo e úlcera de boca anastomótica. 
 
GASTRECTOMIA TOTAL 
 
Uma forma de reconstruir o trânsito após gastrectomia total é fazendo uma anastomose entre 
esôfago e intestino (esôfago-entero anastomose) +uma enterro-entero anastomose, formando o que 
chamamos de Y de Roux, que é composto por uma alça alimentar, que traz o alimento do esôfago 
para o intestino e uma alça biliopancreática que traz as secreções biliares e pancreática para se 
misturar com o alimento digerido (+ secreção da boca), começando o processo de digestão e absorção 
intestinal (ocorre na confluência das duas alças). 
Vantagem: Diminuição de riscos de gastrite alcalina de refluxo.