Tumores Hepáticos
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Tumores Hepáticos


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TUMORES HEPÁTICOS 
 
1. Hiperplasias nodulares: Hiperplasia Nodular Focal 
 Hiperplasia Regenerativa Nodular 
 
A neoplasia nodular focal é uma área hiperplásica que forma um nódulo. Geralmente são 
nódulos pequenos (5 -7 cm). 
A hiperplasia regenerativa nodular corresponde a uma regeneração das células hepáticas. 
Uma resposta decorrente de algum sofrimento hepático prévio, normalmente que envolver a 
circulação \u2013 Veia Porta \u2013 e quando esse bloqueio melhora, células começam a se metabolizar mais 
rápido adquirindo um aspecto heterogêneo e hiperplásico. 
 
2. Neoplasias Benignas: Adenoma Hepático 
Hemangioma Hepático 
 
3. Neoplasias Malignas: Carcinoma Hepatocelular 
 Colangiocarcinoma 
 Hepatoblastoma 
 
 
Hiperplasias Nodulares 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL 
 
\u25aa Segundo tumor sólido benigno mais frequente no fígado 
\u25aa Prevalência na população geral de 0,3 a 0,6% 
\u25aa Mais comum em: \u2640 na 3ª e 4ª décadas de vida 
Fisiopatologia 
Alguns afirmam ser decorrente de um ramo anômalo da artéria hepática que irriga mais 
intensamente um grupo de hepatócitos, fazendo com que o metabolismo dessas células se acelere 
gerando processo hiperplásico. 
Aspectos macroscópicos 
Nódulo solitário subcapsular com < 5 cm 
Coloração mais clara, amarelada 
 Ao corte: Cicatriz estrelada central que contém vasos 
emitindo septos fibrosos 
 
Demanda biópsia hepática que pode ser feita por agulha! 
 
Aspectos microscópicos 
Hepatócitos normais com relação a tamanho e diferenciação, proliferação ductal periférica. 
 
HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA 
Nódulos regenerativos de hepatócitos que ocupam todo o fígado, sem fibrose \u2013 Aspecto 
difuso. 
\u25aa Mais comum na 5ª e 7ª décadas. 
Diagnóstico diferencial 
Com processos hepáticos fibrosantes com evolução para cirrose (mesmo aspecto de 
múltiplos nódulos). Para diferenciar: Na Hiperplasia Nodular Regenerativa não observamos tecido 
conjuntivo circundante característico de processos fibróticos. 
Fisiopatologia 
Surgimento após desbloqueio de drenagem venosa (como em casos de ICC tratada) e uso 
prolongado de drogas. 
Nos quadros de ICC descompensada é comum que o fluxo porta se prejudique e fique mais 
lento. Uma vez tratada a doença de base, a oxigenação é reestabelecida e as células hepáticas passam 
a receber mais nutrição, como consequência aumentando seu metabolismo, o que pode dar início a 
processos hiperplásicos. 
Aspectos macroscópicos 
Fígado aumentado, nódulos distribuídos difusamente (alguns milímetros até 10 cm) 
 
Aspectos microscópicos 
\u25aa Ausência de fibrose em volta dos nódulos e distribuição difusa 
\u25aa Atrofia de trabéculas de hepatócitos entre os nódulos regenerativos com compressão dos 
sinusoides 
 
 
 
 
Neoplasias Benignas 
 
HEMANGIOMA CAVERNOSO 
\u25aa Tumor benigno mais frequente do fígado 
\u25aa Presente em ambos os sexos, todas as idades 
\u25aa Acomete 5% das pessoas 
 
É um tumor de tecido conjuntivo que favorece a formação de trabéculas. Entre estas, existem 
as estruturas vasculares com aspecto de congestão \u201ccomo se fossem lagos cheios de sangue\u201d 
 
\u25aa Achados corriqueiros assintomáticos (USG, USG com doppler) 
 
 Jamais fazer biópsia por punção! Risco de hemorragia. 
 
Complicação básica: Paciente que sofre um trauma pode romper estrutura conjuntiva que 
circunda a lesão causando hemorragia aguda. 
Apresentação Macroscópica 
Nódulos macios azulados, menos 2cm, subcapsular. 
Aspectos Microscópicos 
Proliferações vasculares de tamanhos variados, 
alguns contendo trombos e podem ter componente fibroso. 
 
ADENOMA HEPÁTICO 
\u25aa Mais comum em \u2640 jovens 
\u25aa Principal favor de risco: uso de hormônios (anticoncepcionais \u2013 ACO, testosterona) que 
causam sobrecarga hepática. 
 
Aspectos macroscópicos 
Nódulo solitário, subcapsular, bem delimitado de 5 a 15 cm. 
 
Aspectos microscópicos 
Hepatócitos com citoplasma claro devido ao aumento de glicogênio, podendo haver áreas 
de esteatose, são bem vascularizados (sangramentos comuns), discreto pleomorfismo celular. 
 
 
Complicações 
Rompimento e hemorragias \u2013 Ao contrário dos hemangiomas, não possuem estruturas 
conjuntivas de proteção 
 
Classificação morfonuclear 
1- Adenoma associado a mutação HNF1-\u3b1 (35 a 40% dos adenomas, com esteatose) 
Hepatócitos quase normais associados normalmente a esteatose 
 
2- Adenoma associado a mutação do \u3b2-catenina (10 a 15% dos adenomas) 
Hipercelular com núcleos muito reativos, maior risco para evolução para carcinoma 
hepatocelular \u2013 Pleomorfismo exuberante. 
 
3- Adenoma hepatocelular inflamatório 
Grande infiltrado inflamatório com predomínio de linfócitos, dilatação sinusoidal, alteração na 
expressão de IL-6 e mutação do \u3b2-catenina. 
Borderline hepatócitos reativos + inflamação 
 
4- Outros adenomas (sem perfil morfológico/molecular dos demais) 
 
Para avaliar o risco de evolução maligna: Considerar a \u3b2 catenina (\u2191 mutação = \u2191 risco). 
 
 
 
 
 
Neoplasias Malignas 
CARCINOMA HEPATOCELULAR 
\u25aa 5,4% dos cânceres (primários) 
\u25aa América do Norte e Sul: 5 casos : 100 000 
Epidemiologia 
\u25aa 76% dos casos na Ásia (Coréia, Taiwan, Moçambique, sudeste da China) \u2013 36 casos : 
100.000 hab. 
\u25aa Negros 3:1 
\u25aa \u2642 1,5 a 3,0 : 1 \u2640 
\u25aa 85% em países com maiores taxas de infecção crônica por VHB \uf0ad risco em 200 x 
\u25aa Idade: 20 a 40 anos de idade 
 
Patogênese: 
\u25aa Infecção viral: VHB e VHC (*) 
Principais vírus com tendência de atingir o fígado: Hepatites. 
2 dos vírus da hepatite têm maior correlação com cirrose e câncer: Hepatite B (!) e Hepatite 
C. O vírus da hepatite D precisa de coinfecção com HBV, já os da Hepatite A e E não desenvolvem 
cronicidade. 
 
\u25aa Alcoolismo crônico 
\u25aa Cirrose hepática 
\u25aa Contaminantes alimentares (Aflatoxinas) 
 
Morfologia 
\u25aa Unifocal \u2013 usualmente grande 
\u25aa Multifocal \u2013 tamanhos variados 
\u25aa Difusamente Infiltrante 
 
Acompanha aumento do fígado. Hepatócitos adquirem aspecto pálido ou até mesmo 
esverdeado. 
 
\u25aa Padrão de crescimento: Trabecular, Acinoso Pseudoglandular. 
 
Trabecular: Sinusoides / Cordões de hepatócitos 
Acinoso / pseudoglandular: Formam pequenos ductos (\u201cflorzinha\u201d) 
 
\u25aa Capacidade de invadir canais vasculares 
\u25aa Diferencição: Bem \u2192 Moderado \u2192 Pouco \u2192 Indiferenciado 
Variante Fibrolamelar 
Um tumor que ocorre por uma variação gênica que não é causada por VHB ou cirrose. 
Comum em adultos jovens. 
Possui uma evolução mais favorável, é um tumor com tecido conjuntivo espesso que 
\u201cisola\u201d a lesão. 
Morfologia: Tumor grande, duro, \u201ccirroso\u201d com faixas fibrosas 
Micro: Células poligonais bem diferenciadas, dispostas em ninhos ou em cordões, 
separadas por lamelas paralelas de feixes colágenos densos. 
 
Manifestações clínicas 
Dor abdominal superior mal definida, mal estar, perda de peso, fadiga, icterícia (por 
obstrução das vias biliares), febre, sangramento gastrointestinal (por diminuição da produção de 
fatores de coagulação), varizes esofágicas (hipertensão portal), até percepção massa. 
Sintomas aparecem com a evolução da lesão, inicialmente assintomático. 
Na população ocidental cirrose e hepatite crônica podem mascarar a presença de neoplasia. 
 
Diagnóstico 
\u25aa Séricos: - \uf061 fetoproteína \uf0ad (AFP) \u2013 mas também está elevada em cirrose, hepatite crônica, 
gravidez (sofrimento e morte fetal). 
 - Antígeno Carcinoembrionário (CEA) 
 Do TGI, quanto mais elevado, maior a suspeita, não específica. 
 
\u25aa Imagem: USG, CT, Angiografia Hepática, RM 
\u25aa Biópsia por punção ou incisão cirúrgica. 
 
 
 
 
COLANGIOCARCINOMA