Aparelho Digestivo

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UNIC – UNIVERSIDADE DE CUIABÁ
UNIDADE – SINOP AEROPORTO 
Prof. Especialista:
 Vanessa Bergo Hidalgo Dolce
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TRATO GASTRINTESTINAL 
 Composto por:
 Esôfago
 Estômago
 Intestino Delgado
 Cólon
 Musculatura Lisa Circular (movimento).
 Musculatura Longitudinal (mistura dos alimentos).
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FUNÇÕES 
 Ingestão de alimentos.
 Degradação do alimento em pequenas porções.
 Conversão de grandes moléculas de alimentos em moléculas menores.
 Regulação da secreção hormonal. 
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INERVAÇÃO E HORMÔNIOS DO TGI 
 CONTROLE HORMONAL: Os Hormônios incluem tanto secreções de Gastrina e Histamina.
 FIBRAS PARASSIMPÁTICAS.
 FIBRAS SIMPÁTICAS.
 Formam o Sistema Nervoso Entérico (respondem à estímulos químicos e mecanismos).
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PRINCIPAIS FUNÇÕES DO TGI 
 SECREÇÃO GÁSTRICA.
 VÔMITOS (EMÊSE).
 MOTILIDADE DO INTESTINO E EXPULSÃO DE FEZES.
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 SECREÇÃO GÁSTRICA
As principais secreções do estômago são:
 PEPSINOGÊNIOS – Células Pépticas ou Principais.
 HCL e FI – Células Parietais.
 MUCO – Células Secretoras de Muco.
 BICARBONATO – (ficam presos ao muco).
 BICARBONATO + MUCO = PROTEÇÃO
 ÁLCOOL + AINES – Diminuem PGs.
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 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO ÁCIDA PELAS CÉLULAS PARIETAIS
 Os hormônios, GASTRINA E HISTAMINA controlam a secreção de HCL.
 As Células Parietais produzem um secreção com pH inferior a 1.
GASTRINA
 Estimula a secreção de ácido pelas Células Parietais.
 Controlada por mediadores neurais, possuindo efeitos diretos sob a mucosa (aa e pequenos peptídeos são estímulos dentro do estômago).
 A secreção da gastrina é inibida quando o pH cai para 2.5 ou menos.
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 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO ÁCIDA PELAS CÉLULAS PARIETAIS
ACETILCOLINA
 Liberadas pelos neurônios, estimula receptores muscarínicos específicos (M1) nas células parietais.
 HISTAMINA
 As células parietais possuem receptores H2 sensíveis à histamina.
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 MEDICAMENTOS USADOS PARA INIBIR OU NEUTRALIZAR A SECREÇÃO ÁCIDA GÁSTRICA
CONDIÇÕES PATOLÓGICAS QUE É PRECISO REDUZIR A SECREÇÃO ÁCIDA:
 GASTRITE
 ULCERAÇÕES PÉPTICAS
 ESOFAGITE DE REFLUXO
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 ÚLCERA PÉPTICA
 É um desequilíbrio entre mecanismos lesivos da mucosa (alterados) e os protetores (diminuídos).
 FATORES DESENCADEANTES
 FATORES EXÓGENOS:
- Fumo, AINES e Helicobacter pylori.
 SECREÇÃO DE ÁCIDO:
- Aumento da Gastrina;
- Aumento da Ach;
- Aumento da Histamina.
 ANORMALIDADES DE DEFESA DA MUCOSA:
- Diminuição de Bicarbonato e PGs.
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DIVIDIDA EM:
 ÚLCERA GÁSTRICA: Dor, que aparece de 30 a 60 minutos após comer e desaparece de 30 a 60 minutos também.
Ocorre perda de peso, vômitos. Aliviada por Antiácidos.
 ÚLCERA DUODENAL: Dor epigástrica, periódica, inicia-se 2 a 3 horas após comer e pode continuar até a próxima refeição.
Ocorre ganho de peso. 
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 TRATAMENTO
 O tratamento objetiva o alívio da dor, cicatrização da lesão e prevenção de recorrência.
 Visa suprimir secreção de HCL, estimular a citoproteção da mucosa e combater a H. pylori.
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ANTAGONISTAS DOS 
RECEPTORES H2
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INIBEM OS RECEPTORES H2, DIMINUEM SECREÇÃO ÁCIDA ESTIMULADA POR HISTAMINA E GASTRINA
Reduzem em 60 – 80% a secreção ácida.
INTERRUPÇÃO DO TRATAMENTO: Ocorre recidiva dentro de 1 ano em 80 a 90% dos pacientes com úlceras duodenais e 74% dos pacientes com úlceras gástricas.
A principal droga deste grupo é a Cimetidina. Os representantes mais novos tem como vantagem somente menos interações farmacológicas.
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 FARMACOCINÉTICA
 São administradas oralmente e são bem absorvidas(pico em 1 a 2 horas).
 Ranitidina e Cimetidina também estão disponíveis para administração IM e EV.
 Ambas são administradas em doses únicas. 
 Cimetidina e Ranitidina: Doses orais duas vezes ao dia, ou 1 dose única noturna.
 Famotidina: Apenas uma vez ao dia.
 Eliminação renal.
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 EFEITOS ADVERSOS
 Incidência de efeitos adversos é da ordem de 2 – 3% (limitação dos receptores H2), todos são reversíveis com a suspensão do tratamento.
 Diarréia, vertigens, náuseas, erupções cutâneas.
 A Cimetidina causa ginecomastia em homens, e raramente redução da função sexual.
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 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
 CIMETIDINA: Retarda o metabolismo de medicamentos como: Fenitoína, Fenobarbital, Carbamazepina, Propanolol e ADT.
 Ranitidina: Parece exercer menos efeitos sobre estes medicamentos.
 Famotidina: Não apresentam interações.
 Cimetidina: Cimetidina®, Tagamet®, Ulcitrat®.
 Ranitidina: Antak®, Label®, Ranitil®.
 Famotidina: Famox®, Famotid®.
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 USOS TERAPÊUTICOS
 ÚLCERA DUODENAL
 Reduzem a dor e promovem a cicatrização.
 Uma grande dose ao deitar (Cimetidina 800 mg; Ranitidina 300 mg; Famotidina 40 mg) ou metade da dose duas vezes ao dia, 4 a 8 semanas (Dose de Manutenção).
 ÚLCERA GÁSTRICA
 Tratamento de 8 a 16 semanas (maior cicatrização) semanas.
 REFLUXO GASTRESOFAGIANO
 Uma dose duas vezes ao dia.
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INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS
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INIBEM BOMBA DE HIDROGÊNIO/POTÁSSIO – ATPase da Célula Parietal.
 São indicados em pacientes com úlceras pépticas resistentes aos antagonistas dos receptores H2.
 São mais eficazes que os antagonistas de H2 no caso de esofagite de refluxo.
Reduzem a produção diária de ácido em 95% ou mais, cicatrização em 90% dos casos em 4 semanas.
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 FARMACOCINÉTICA
 Omeprazol e Lanzoprazol são pró-drogas.
 Ambos são administrados por via oral.
 Uma única dose diária de omeprazol afeta a secreção ácida por 3 dias.
 EFEITOS ADVERSOS: Náuseas, vômitos, diarréia, cólicas abdominais, cefaléia e erupções cutâneas podem ocorrer.
 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Inibem metabolismo de drogas, como, Fenitoína, Diazepam e Varfarina.
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 USOS TERAPÊUTICOS
 Úlceras Pépticas e Esofagite de Refluxo
 Omeprazol: 20 mg/dia – Alívio dos sintomas e cicatrização em UD em 90% dos pacientes em 4 semanas.
 Em UG 40 mg promovem cicatrização em 90% dos pacientes em 8 semanas.
 Lanzoprazol: 15 a 30 mg/dia.
 Pantoprazol : 40 mg/dia.
 Esofagite de Refluxo: 20 – 60 mg/dia (sendo mais eficazes que os antagonistas de H2).
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 MEDICAMENTOS
 Omeprazol: Losec®, Peprazol®, Omeprozec®.
 Lanzoprazol: Diprox®, Lanzol®, Prazol®.
 Pantoprazol: Zurcal®, Pantocal®, Pantozol®.
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 CITOPROTETORES
 São medicamentos que protegem a mucosa, pois aumentam os mecanismos de proteção.
 QUELATO DE BISMUTO: É eficaz contra a H. pylori.
 Reduz a taxa de recaída para 12%;
 Exerce ações de proteção à mucosa, estimulando a secreção de bicarbonato, revestindo a base da úlcera, aumentando a síntese local de PGs, e estimulando a secreção de bicarbonato.
 EFEITOS INDESEJÁVEIS: Náuseas, vômitos, escurecimento das fezes.
 Nome comercial: Ulcerosol®.
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 CITOPROTETORES
 MISOPROSTOL:
 É um análogo da PGs;
 Inibe a secreção ácida tanto basal como estimulada.
 Aumenta a secreção de muco e bicarbonato.
 É muito útil em úlceras ocasionadas pelo uso prolongado de AINES. Dose de 200 mg de 6/6 horas.
 EFEITOS INDESEJÁVEIS: Diarréia, cólicas abdominais, contrações uterinas (aborto).
 Nome comercial: Cytotec®.
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ANTIÁCIDOS
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ANTIÁCIDOS
 São compostos que possuem a capacidade de neutralizar o ácido clorídrico existente no interior do estômago, para o alívio imediato.
 Os antiácidos em altas doses podem apresentar taxas de cicatrização e de recidiva no tratamento das úlcera duodenais.
 Sendo contra-indicado o uso prolongado dessas medicações.
 Os compostos mais utilizados em antiácidos comercialmente são: 
 Hidróxido de Magnésio
 Hidróxido de Alumínio
 Carbonato de Cálcio
 Bicarbonato de Sódio.
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ANTIÁCIDOS
 Hidróxido de Magnésio – É um dos antiácidos mais empregados devido ao seu baixo custo, reage em taxa moderada com o HCL, início de ação rápida mas a duração do seu efeito é curto. Nome Comercial: Leite de Magnésia®.
 Hidróxido de Alumínio – Age mais lentamente, tendo um efeito mais
prolongado. Nome Comercial: Hidróxido de Alumínio®.
 Além disso, em altas concentrações o Hidróxido de Magnésio aceleram o esvaziamento gástrico e aumentam a motilidade intestinal, podendo causar diarréia.
 O Hidróxido de Alumínio, estão associados ao retardo do esvaziamento gástrico e uma redução da motilidade intestinal. 
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ANTIÁCIDOS
 O Bicarbonato de Sódio e o Carbonato de Cálcio – Neutralizam o ácido clorídrico mais rapidamente do que os hidróxidos, proporcionando alívio instantâneo.
 Entretanto a neutralização do ácido clorídrico com o bicarbonato de Sódio e Carbonato de Cálcio, causa desconforto gástrico por causa a liberação de gases.
 Um bom antiácido contém associação de: Dimeticona, Hidróxido de Alumínio, Hidróxido de Magnésio e Carbonato de Cálcio.
 Associações Comerciais: Mylanta Plus®, Simeco Plus®, Kalantyl®.
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HELICOBACTER PYLORI
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 Bastonete gram-negativo;
 Encontra-se em 80 – 90% dos pacientes com úlcera péptica;
 Principal responsável pela ocorrência de úlcera péptica;
 Carcinogênico;
 Tratamento com antimicrobianos;
 Terapia com um único agente é ineficaz;
 Terapia Antimicrobiana Duplas ou Triplas.
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HELICOBACTER PYLORI
Há duas para o mecanismo pelo qual a bactéria H. Pylori causa úlceras.
Secreção de toxinas que irritam a mucosa gástrica, causando inflamação e necrose.
 Redução da sensibilidade das células das glândulas pilóricas à acidez gástrica, aumentando a secreção de gastrina e, por conseguinte, de ácido clorídrico.
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TERAPIA DUPLA
 Omeprazol + um único antibiótico como a Amoxicilina ou a Claritromicina, por 14 dias mostrou eficácia em 70% dos pacientes.
TERAPIA TRIPLA
 Tratamento de uma à duas semanas com Amoxicilina, Claritromicina, Lanzoprazol, mostrou eficácia em 90% dos pacientes.
 Na TERAPIA TRIPLA há problemas com a aceitação do tratamento uma vez que 30% dos pacientes apresentam efeitos adversos que levam a suspensão do tratamento em 20% dos casos;
 Alto custo;
 A terapia antibiótica está indicada em todos os pacientes com infecção por H. pylori;
 Em todos os pacientes ulcerosos deve-se investigar o consumo de AINES.
 Nas úlceras associadas à AINES, estes devem ser interrompidos, se possível, e erradicar a bactéria que estiver presente.