12  Doença Reumática
14 pág.

12 Doença Reumática


DisciplinaCardiologia I4.030 materiais13.145 seguidores
Pré-visualização9 páginas
FERREIRA - ATHENEU
FER-12 - 2ª Prova 01/09/99
ABREU\u2019S SYSTEM
e-mail: abreussystem@uol.com.br
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
A doença reumática (DR) é moléstia inflamatória,
resultante de resposta auto-imune contra antígenos do
estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield,
em indivíduos geneticamente hipersensíveis. Ocorre,
em média, uma a três semanas após infecção das vias
aéreas superiores, em geral da orofaringe. É freqüente-
mente classificada como doença do tecido conjuntivo
por expressar lesões, de caráter sistêmico, de células,
fibras colágenas e substância fundamental, principal-
mente das valvas cardíacas. Pode atingir articulações,
sistema nervoso central, tecido subcutâneo, vasos, e,
menos freqüentemente, outros órgãos1.
Clinicamente pode apresentar-se sob as formas
aguda ou crônica. A forma aguda pode ser fatal, devido
à grave endomiocardite, ou evoluir com graves disfun-
ções de valvas e/ou miocárdio. Na maioria dos casos o
processo inflamatório valvar agudo evolui para a forma
crônica, com presença de fibrose e/ou fibrocalcifica-
ção. A valvopatia reumática crônica, a mais importante
seqüela da doença, pode exibir caráter estacionário ou
progressivo. Nos outros órgãos o processo em geral
evolui para a cura sem seqüelas, exceção à artropatia de
Jaccoud, pouco freqüente2.
Em qualquer fase a DR crônica (DRC) pode ser en-
trecortada por surtos agudos, às vezes sub clínicos, de-
nominados recorrências. Estes podem agravar lesões
valvares preexistentes transformando disfunções leves
em graves, com necessidade de terapêuticas mais
agressivas, tais como cirurgia para implante de próte-
ses ou plastias valvares. Atualmente a valvoplastia por
cateter-balão é muito utilizada nos laboratórios de he-
modinâmica intervencionista para correção de lesões
estenóticas valvares crônicas, como, por exemplo, a es-
tenose mitral.
ASPECTOS HISTÓRICOS
O termo reumatismo articular agudo foi utilizado
pelo francês Guillaume de Baillou (1538-1616), consi-
derado o pai do \u201creumatismo\u201d, para diferenciar a doen-
ça reumática aguda (DRA) das outras causas de \u201creu-
matismo\u201d. Thomas Sydenham (1624-1689), na Ingla-
terra, a diferenciou da gota e descreveu a coréia aguda.
Nenhum destes reconheceu que a doença reumática
afetava o coração. Giovanni Morgagni (1682-1771) foi
o primeiro a descrever as lesões cardíacas valvares, ob-
servadas a partir de autópsias3.
EPIDEMIOLOGIA
A DR raramente surge antes dos quatro anos de
idade. É mais freqüente em crianças e adolescentes de
cinco a 15 anos, declinando progressivamente a partir
dessa faixa etária1. É a causa mais comum de doença
cardíaca em crianças e adultos jovens de países em de-
senvolvimento4. Sua distribuição é universal, pode
atingir todas as raças e a sua prevalência é maior em paí-
ses em desenvolvimento, atingindo, principalmente,
populações de baixo nível socioeconômico que vivem
em áreas densamente povoadas e precárias condições
de higiene. Sua incidência aumenta no inverno, em vir-
tude do confinamento3,5.
Em países em desenvolvimento houve importante
declínio de sua incidência, iniciado antes da era da peni-
cilina, por conta da melhoria de condições socioeconô-
micas e culturais6. Nos EUA, na década de 1980, em al-
287
12
Doença Reumática
Luiz César Nazário Scala
daniel
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
guns estados, observou-se aumento da incidência da DR
em populações de classe média, chamando a atenção
para o fato de não serem suficientes as medidas profiláti-
cas e um melhor padrão de vida7. Apesar da inexistência
de estudos epidemiológicos de âmbito nacional, no Bra-
sil são diagnosticados apenas 4,8% dos casos agudos8.
Uma vez que a DR continua sendo muito comum, deve
ser considerada, pelos médicos e autoridades da área da
saúde, um importante problema de Saúde Pública nos
países em desenvolvimento, como o Brasil.
ETIOLOGIA
O estreptococo, um dos agentes mais estudados
pela microbiologia, é constituído por uma cápsula celu-
lar composta de hialuronato e mucopolissacáridos (áci-
do glucorônico e N-acetil-glucosamina), com função
antifagocitária para os leucócitos humanos. A parede
celular compõe-se de três camadas: a externa (protéi-
ca), a média (hidrocarbonada) e a interna (mucopeptí-
dica). A interna, composta pelas proteínas M, T, R, é
responsável por uma especificidade que possibilita a
identificação de cerca de 80 diferentes tipos de estrep-
tococos do grupo A. A camada média é gru-
po-específica, permitindo a identificação dos estrepto-
cocos dos grupos A a O. A camada interna, responsável
pela rigidez da célula bacteriana, é o local de ação da
penicilina, permitindo sua destruição. Apresentam fím-
brias, projeções pilosas (espécie de flagelos), sem mo-
bilidade, compostas por ácido lipotecóico e proteína M,
dotadas de enorme antigenicidade e adesividade (às cé-
lulas epiteliais da faringe humana)9.
Os produtos liberados pelo estreptococo induzem à
formação de anticorpos circulantes cuja detecção, útil
para o diagnóstico da DR, marcam infecção prévia pelo
agente. Desses antígenos extracelulares, cerca de 20,
destacam-se: estreptolisina-O, estreptolisina-S, estrep-
toquinase, hialuronidase, desoxirribonucleases A, B, C
e D, difosfopiridinonucleotidase, proteinases, toxina
eritrogênica, estreptocina A e algumas substâncias cha-
madas exotoxinas pirogênicas10.
Existem evidências clínicas, epidemiológicas, imu-
nológicas e profiláticas que estabelecem a relação causal
entre estreptococo beta-hemolítico do grupo A e DR1.
Sob o ponto de vista clínico observou-se que as estrepto-
coccias faríngeas sempre precedem o desenvolvimento
da DR nos primeiros surtos ou recidivas11. Contudo, ou-
tros fatos não explicam de forma completa aquela rela-
ção causal, pois cerca de 50% dos portadores de DR não
apresentam história prévia de infecção faríngea; e as cul-
turas de secreção faríngea são, freqüentemente, estéreis
e hemoculturas negativas12. A evidência epidemiológica
mais expressiva é o registro do aumento da incidência da
DR (de 0,3% para 3%), em acampamentos militares
onde ocorreram epidemias de faringite estreptocócica13.
As evidências imunológicas são: títulos de antiestrepto-
lisina-O elevados no sangue periférico; imunecomple-
xos circulantes contendo peptídeos de estreptolisina-O
(pacientes com DRA), presença de anticorpos anties-
treptocócicos, circulantes, auto-reativos e de reação cru-
zada com antígenos de músculo cardíaco8. Evidências
profiláticas: o tratamento de infecções estreptocócicas
faríngeas com penicilina benzatina evita o desencadea-
mento de surto de DRA (profilaxia primária). A utiliza-
ção contínua impede a ocorrência de novos surtos (profi-
laxia secundária).
PATOGENIA
As condições necessárias para que ocorra a DR
são: 1) presença de estreptococos; 2) localização em
orofaringe; 3) tempo suficiente para causar infecção
(não só colonização); e 4) elevação significativa de tí-
tulos de antienzimas estreptocócicos no soro. A maio-
ria dos investigadores admite que a DR seja o resultado
de uma resposta imune anormal, humoral, celular, ou
mista, que ocorre em indivíduos geneticamente susce-
tíveis. O mecanismo patogênico não está completa-
mente esclarecido1,8. A resposta humoral é caracteriza-
da por: depósito de imuneglobulinas15; títulos elevados
de antienzimas16 anticorpos auto-reativos14,15, imune-
complexos circulantes17, deposição de imuneglobuli-
nas e componente C3 do sistema complemento no mio-
cárdio. Existe resposta imune celular aumentada a cer-
tos antígenos estreptocócicos e expressivo infiltrado de
células mononucleares em articulações, coração e va-
sos5,14,17.
O papel patogênico dos anticorpos auto-reativos
não está ainda estabelecido, existindo forte tendência
em considerá-los mais como resultado do processo pa-
tológico, do que como causa1.
Muitos trabalhos demonstram que no soro de paci-
entes