pancreatite-2

Prévia do material em texto

5
 Dr. Joachim Graf
Objetivos
1. Definir pancreatite aguda
2. Conhecer as principais causas de pancreatite 
aguda
3. Conhecer aspectos relevantes da história medica
4. Valorizar aspectos do exame físico
5. Identificar as principais alterações laboratoriais 
6. Reconhecer os principais diagnósticos 
diferenciais de pancreatite
7. Como avaliar a gravidade da pancreatite aguda e 
reconhecer fatores de mau prognóstico
8. Reconhecer as principais complicações da 
pancreatite aguda
9. Conhecer os princípios do tratamento
Como se define pancreatite aguda?
É um processo auto-digestivo do pâncreas no 
qual enzimas pancreáticas ativadas causam 
injuria ao pâncreas levando a resposta 
inflamatória local e sistêmica.
Quais são as principais causas?
Cálculos biliares seguidos da ingestão de álcool 
respondem pela maioria das causas, chegando 
a aproximadamente 65% dos casos. A 
pancreatite biliar virtualmente nunca 
cronifica, enquanto a alcoólica geralmente 
evolui a cronificação.
Demais causas incluem exposição a certas 
drogas como azatioprina e esteróides entre 
mais de 50 drogas identificadas, manipulações 
endoscópicas da ampola de Vater 
(colangiopancreatografia endoscópica 
retrógrada), hiperlipoproteinemias, 
hiperparatireoidismo, infecções virais, 
especialmente pelo vírus da parotidite 
(caxumba) e coxsackie B, tumores ampulares e 
traumatismo fechado de abdome. Em 
determinadas regiões o Ascaris lumbricóides 
foi incriminado como causa.
É importante destacar que a principal causa de 
pancreatite biliar são os cálculos biliares de 
pequeno volume, com cerca de 4mm ou 
menores, e que esta á a faixa de detecção dos 
métodos ultra-sonográficos rotineiros. O 
termo microlitíase refere-se a cálculos de 
monohidrato de colesterol, carbonato de cálcio 
ou bilirrubinato, menores do que 2 mm, e que 
também podem impactar na papila e obstruir a 
drenagem do ducto pancreático. A repetição 
destes episódios pode levar a disfunção do 
esfíncter de Oddi. O termo lama biliar refere-
se a suspensão de cristais, mucina, 
glicoproteínas e fragmentos de células, que 
também pode provocar obstrução ductal, 
embora de forma mais transitória.
Quais aspectos são relevantes na 
história medica?
A pancreatite aguda geralmente se apresenta 
com dor de início súbito no abdome superior, 
especialmente quando a origem é biliar. A dor 
é de tal intensidade que os pacientes são 
internados muitas vezes pelas equipes 
cirúrgicas devido a apresentação clínica e 
diagnósticos diferenciais. Geralmente é 
epigástrica, contínua e severa, podendo se 
irradiar em faixa ao longo dos rebordos costais 
para região dorsal, e as vezes para porção 
direita do epigástrio na pancreatite biliar. 
Cerca de metade dos paciente experimenta 
irradiação dorsal da dor. Por vezes é tão severa 
que o paciente não consegue distinguir ente 
dor torácica inferior e abdominal alta. O 
quadro doloroso se associa a náuseas, vômitos 
e febre. A dor da pancreatite pode melhorar 
com o paciente em pé e curvado para frente, 
sendo muito chamativo para o diagnóstico a 
posição antálgica conhecida como prece 
maometana
Como é o exame físico?
Geralmente se observa taquisfigmia, com 
pulso chegando a 140 bpm, e a respiração pode 
ser rápida e superficial. Pode haver hipotensão 
significativa em função das ações sistêmicas 
das citocinas combinada a desidratação. Pode 
ocorrer aumento gradual da temperatura em 
horas. A presença de picos de febre alta sugere 
alguma complicação como abscesso 
pancreático ou mesmo colangite ou 
pneumonia. O nível de consciência pode 
deteriorar rapidamente.
A face na pancreatite pode se encontrar 
pletórica, contrastando com a face lívida e 
abatida da perfuração abdominal.
Na inspeção pode se observar em casos graves 
de pancreatite aguda necro-hemorrágica o 
sinal de Cullen, uma descoloração verde-
amarronada ou azulada da região 
periumbilical e o sinal de Turner, quando este 
achado estiver presente nos flancos. Estes 
achados se devem a drenagem de liquido 
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
PANCREATITE
ascítico hemorrágico ao longo dos planos das 
fascias, infiltrando o tecido subcutâneo. 
Ocorrem em cerca de 3% das pancreatites 
agudas graves. Lesões semelhantes podem ser 
observadas na ruptura de gravidez ectópica.
 Cullen Grey-Turner 
O abdome se apresenta menos tenso do que 
em casos de perfuração, embora se detecte 
quase sempre intensa sensibilidade difusa a 
palpação, do abdome que se encontra 
distendido. No inicio o abdome pode se 
apresentar flácido sem dor a descompressão. 
Nesta fase também pode se detectar dor 
circunscrita a palpação. É típica a discrepância 
entre a severidade dos sintomas e os discretos 
achados de exame físico nesta fase. Mais 
tardiamente pode haver descompressão 
positiva.
Quais são as alterações bioquímicas e de 
imagem relevantes ao diagnóstico?
Amilase
Níveis elevados de amilase, três ou quatro 
vezes acima do limites superior da 
normalidade no sangue, por um a cinco dias, 
indicam pancreatite aguda. Os níveis séricos 
começam a aumentar 2 horas após o inicio dos 
sintomas, se elevam progressivamente nas 
primeiras 12 horas, e vão caindo nos próximos 
cinco dias. Níveis aumentados na urina 
persistem por mais tempo do que no sangue, 
cerca de sete a dez dias.
Lipase
Aumentos da lípase são levemente mais 
acurados do que os da amilase, e são 
especialmente úteis em fases mais tardias. A 
elevação é sugestivo porém não é 
patognomônica pois pode ser observado seu 
aumento também em casos graves de infartos 
mesentéricos, obstrução intestinal, colangite.
Rx simples de tórax e abdome
Exames de fácil realização, disponíveis , 
baratos e informativos. A radiografia de tórax 
pode evidenciar derrame pleural geralmente 
no lado esquerdo, elevação do diafragma e 
atelecatsias; em casos mais graves podem ser 
detectados infiltrados alveolares sugestivos da 
síndrome da angustia respiratória. 
Os sinais radiológicos mais comumente 
reconhecidos na pancreatite aguda são: ar na 
alça C duodenal, a alça sentinela, que 
representa dilatação proximal e focal de uma 
alça jejunal no QSE, o sinal da amputação do 
cólon transverso (cutoff) que representa 
distensão do cólon até a porção transversa com 
ausência de gás distalmente a flexura 
esplênica. Outros sinais observados incluem o 
halo renal, apagamento da margem do psoas, 
aumento da densidade dos tecidos moles 
epigástricos, afastamento gastrocólico, 
calcificações pancreáticas e na vesícula biliar. 
É importante lembrar que a radiografia do 
abdome também pode estar completamente 
normal na pancreatite aguda.
Ultra-sonografia
Pode identificar as litíase biliares como causa 
da pancreatite
Tomografia computadorizada com contraste
Trata-se do exame de escolha para o estudo do 
pâncreas e as complicações que incidem sobre 
o órgão, como as necroses, os pseudocistos e 
abscessos
Quais são os diagnósticos diferenciais?
Numerosas doenças extra-pancreáticas podem 
causar dor e elevação sérica e urinaria da 
amilase, e devem ser consideradas no 
diagnóstico diferencial
Na apresentação as dificuldades diagnósticas 
diferenciais de pancreatite aguda são 
perfuração de ulcera duodenal, colecistite 
aguda, íleo e peritonite, isquemia intestinal, 
dissecção de aneurisma de aorta, gravidez 
ectópica e até apendicite aguda, porque todas 
estas condições podem também se associar a 
níveis elevados de amilase e lípase. No caso de 
ulcera duodenal perfurada, isquemia do 
intestino delgado e obstrução o aumento das 
enzimas se deve ao vazamento para a cavidade 
peritoneal das enzimas intraluminais. No caso 
de ruptura de gravidez ectópica o aumento na 
amilase se deve que as trompas de falópio são 
ricas nesta enzima.
Tambémdevem ser consideradas situações 
que apresentam hiperamilasemia e cursam 
com ou sem dores abdominais típicas, como as 
parotidites, insuficiência renal, 
macroamilasemia, medicações (opiáceos), 
cetoacidose diabética, alcoolismo crônico, 
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
paraneoplasias, queimaduras, infarto do 
miocárdio e anorexia nervosa
Como avalio a gravidade?
A grande maioria dos pacientes apresenta 
forma branda que responde ao tratamento 
clinico de hidratação, analgesia e reposição de 
oxigênio. Cerca de 15% apresentam na 
admissão ou irão apresentar na evolução lesão 
a órgãos, com mortalidade chegando a 50%. 
Tais paciente apresentam necrose de até 30% 
do pâncreas, identificada pela tomografia 
contrastada.
Sistemas de escores:
Não existe marcador isolado de gravidade na 
pancreatite aguda. 
O desenvolvimento recente mais importante 
tem sido o reconhecimento que muitos 
pacientes com as formas graves tem 
marcadores de falência de órgãos na 
apresentação clínica o que levou ao uso de 
métodos de escalas prognósticas. 
Existem vários sistemas de avaliação, 
entretanto atualmente se aceita que a 
impressão clinica precede a todos.
Em nosso meio se utiliza o sistema de escores 
de Ranson que pontua a presença de cinco 
critérios presentes ou não na admissão do 
paciente a seis critérios durante as primeiras 
48 horas. Tem mais validade na pancreatite 
biliar e permite prever a evolução em 70 a 80% 
dos casos.
Outro sistema utilizado na Europa e o de 
Marshall. Os pacientes com pior prognósticos 
sãos os que inicialmente apresentam escores 
de Marshall de 2 ou mais, e que não melhoram 
estes escores nas primeiras 48 horas
Outros escores como o APACHE II (Acute 
Physiology And Chronic Health Evaluation) ou 
o Sistema Glasgow de escore não são tão úteis 
na identificação de risco preditivo individual, 
sendo mais valiosos para identificar grupos 
similares de pacientes, possibilitando estudos 
comparativos de estudos internacionais.
Outros fatores de mau prognóstico:
Obesidade 
Pacientes com pancreatite aguda e com 
IMS>30Kg/m2 tem mal prognóstico, 
especialmente pela reserva respiratória pobre 
e maior volume de gordura peripancreática a 
ser digerida, ambos fatores adicionais de risco
Derrame pleural
A presença de derrame pleural precocemente 
em radiografias de tórax se associa a evolução 
pior.
Proteína C reativa (PCR)
A elevação tardia da proteína de fase aguda, a 
PCR, em valores acima de 150mg/l é incomum 
em formas bradas de pancreatite aguda. As 
formas mais graves costumam se associar a 
níveis de PCR acima de 200mg/l. 
Alterações tomográficas
A tomografia computadorizada com contraste 
pode identificar áreas de má perfusão do 
pâncreas, havendo estreita correlação com a 
necrose macroscópica. Quanto maior o 
volume de tecido necrótico maios o risco de 
infecção do mesmo.
Fig 1. necrose de 50% do corpo e cauda do pâncreas
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
Quais são as principais complicações?
As principais complicações são a infecção da 
necrose do pâncreas, abscesso pancreático, 
pseudocisto pancreático, trombose da veia 
esplênica e portal, hemorragia gastrointestinal, 
diabetes mellitus e pancreatite crônica 
segmentar. 
Princípios do tratamento
A boa prática medica no tratamento da 
pancreatite aguda impõe avaliações clinicas, 
hematológicas e bioquímicas repetidas do 
paciente. A presença da síndrome de resposta 
inflamatória sistêmica (SRIS) identifica 
pacientes em risco aumentado de disfunção de 
órgãos, especialmente quando estão presentes 
três ou quatro dos critérios de SRIS estão 
presentes ou persistem apos 48 horas: febre, 
taquicardia, taquipnéia, leucocitose
O tratamento inicial é basicamente de caráter 
conservador, baseado na correção de 
hipovolemia, tratamento da dor e provisão de 
oxigênio.
Referencias
1. Imrie C.W. Acute Pancreatitis. In: 
Weinstein W.M.; Hawkey C.J.; Bosch J. 
Clinical Gastroenteroly and Hepatology 
1aEd 2005
2. Martins R.D. Pancreatites, In: Miszputen 
S.J. Guia de Gastroenterologia 2a edição, 
2007
3. Moradpour D., Blum H.E. Abdominal Pain. 
in Siegenthaler W. Differential Diagnosis in 
Internal Medicine 1st english Edition, 2007
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
Leitura complementar
Anatomia e fisiologia do pâncreas
O pancreas é um órgão retroperitoneal, disposto obliquamente na cavidade abdominal, com a 
cabeça encaixada na curvatura do duodeno, e a cauda situada no hilo esplênico. 
É constituído por células acinares, ductais e das ilhotas. As células das ilhotas, que respondem pela 
função endócrina, e representam apenas 1 a 2% do total da massa do pâncreas, são representadas 
pelas células alfa (produtoras de glucagon), células beta (insulina), células delta (gastrina, 
somatostaina)e células PP (polipeptideo pancreático). Pode haver mais de um milhão de ilhotas de 
Langerhans, no pâncreas, mais concentradas na região da cauda.
Ilhotas de Langerhans no pâncreas
O ácino pancreático, composto por células acinares e ductais é a unidade funcional do pâncreas. As 
células acinares secretam as enzimas amilase, lipase, ribonuclease, proelastase, 
procarboxipepetidase, quimiotripsinogenio e tripsinogênio no interior do sistema ductal, em forma 
inativa. Essas enzimas são secretadas pelo pâncreas em resposta ao estímulo de colecistoquina 
(CCK), um peptídeo produzido no trato gastrointestinal. A liberação da CCK por sua vez depende 
de dois mecanismos, que coordenadamente regulam o nível de CCK no trato gastrointestinal: o 
primeiro denominado peptídeo monitor, é produzido nas células acinares pancreáticas e secretado 
na luz intestinal, e o segundo é o fator intestinal , o fator liberador de CCK luminal, que estimula a 
liberação de CCK em resposta a ingestão de proteína ou gorduras.
Existem dois receptors para a CCK, o CCKb, localizado no Cérbero e o receptor CCKa, localizado no 
piloro. A colecistoquinina exerce sua ação sobre o CCKa determinando a constrição do piloro e 
dessa forma determinando retardo do esvaziamento gástrico
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
 As células ductais secretam água, bicarbonato e eletrólitos, que mantém o pH adequado para que a 
secreção alcance de forma inativa o duodeno. Essa secreção é estimulada pela secretina, liberada 
pelo duodeno.
Ácino pancreático
Ao entrarem em contato com a secreção duodenal, as enzimas inativas são ativadas em reação 
autocatalítica.
Fisiopatologia
Dependendo do tipo de agressão exercido sobre o pâncreas, na maioria da vezes calculo biliar 
encravado na ampola de Vater, ou exposição ao álcool, ocorre lesão ao ácino pancreático, com 
retenção e ativação das enzima digestivas, que iniciam processo de autodigestão. As principais 
enzimas envolvidas neste processo são a tripsina, quimiotripsina, elastase e fosfolipase. Tendo 
ocorrido lesão do ácino, com a conseqüente liberação das enzimas é ativado o sistema de 
complemento e as cascatas inflamatórias, alem de substancias que causam aumento da 
permeabilidade vascular, e citocinas, que estimulam a chegada de leucócitos, amplificando o 
processo inflamatório local, estabelecendo condições para ciclagem de eventos inflamatórios que 
eventualmente culminam em isquemia e necrose do órgão. À medida que o processo evolui, áreas 
maiores são envolvidas, incluindo gordura peripancreática e da região retroperiotoneal. A liberação 
na circulação das moléculas inflamatórias determina efeitos sistêmicos, ocorrendo permeabilidade 
capilar generalizada, hipotensão, hipóxia e febre, configurando resposta inflamatória sistêmica que 
pode culminar em disfunçãode múltiplos órgãos.
Gastroenterologia Semiologia - GESEP