circulação portal

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E por último a circulação portal, onde neste tipo de circulação uma veia interpõe entre duas redes capilares, sem passar por um órgão intermediário. Isto ocorre na circulação porta hepática vinda, de uma rede capilar no intestino (onde há absorção dos alimentos) e outra rede de capilares no fígado (onde ocorrem os processos metabólicos), ficando a veia porta intermediária entre as duas redes de capilares.
https://www2.portaleducacao.com.br/medicina/artigos/38452/tipos-de-circulacao-sanguinea
Circulação Portal Hepática
 O sangue venoso dos capilares do trato intestinal drena na veia portal, que invésde levar o sangue de volta ao coração, leva-o ao fígado. Isso permite que esteorgão, receba nutrientes que foram extraídos da comida pelo intestino. O fígadotambém neutraliza algumas toxinas recolhidas no intestino. O sangue segue dofígado às veias hepáticas e então veia cava inferior, e então ao lado direito docoração, entrando no átrio direito e voltando para o ínicio do ciclo, no ventrículo
http://pt.scribd.com/doc/57504870/Circulacao-Portal-Hepatica
HIPERTENSÃO PORTAL E CONSEQUÊNCIAS
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O fígado é o único órgão em que há duplo aporte sanguíneo: a veia porta e a artéria hepática. 
A veia porta é formada pela confluência das veias mesentérica superior e esplénica, posteriormente ao colo do pâncreas, e tem 6 a 8 cm de extensão 
A veia gástrica esquerda, ou coronária, drena o esôfago distai e a pequena curvatura gástrica, em geral se unindo à veia porta próximo à sua origem. 
A veia esplénica se localiza posteriormente ao pâncreas e, na maioria das vezes, se une à veia mesentérica inferior um pouco antes da sua confluência com a veia mesentérica superior.
A artéria hepática, um dos três grandes ramos do tronco celíaco, localiza-se medialmente ao ducto biliar comum e à veia porta no ligamento hepatoduodenal. 
 
Variações comuns incluem origem da artéria hepática direita da artéria mesentérica superior e artéria hepática esquerda da artéria gástrica esquerda respectivamente (ATENÇÃO, CLIQUE AQUI) , cada uma delas ocorrendo em aproximadamente 20% da população.
O fluxo sanguíneo hepático tem um valor médio de 1.500 ml/minuto, o que representa cerca de 25% do débito cardíaco. 
A veia porta contribui com dois terços do fluxo sanguíneo hepático total, enquanto a perfusão arterial hepática é responsável por mais da metade do aporte de oxigénio ao figado. 
O volume do fluxo venoso porta é indiretamente regulado pela vasoconstrição e vasodilatação do leito arterial esplâncnico. Em contraste, as arteríolas hepáticas respondem às catecolaminas circulantes e estimulação nervosa simpática; portanto, o fluxo arterial hepático é diretamente regulado. 
Contudo, mesmo influências vasoconstritoras intensas podem ser superadas por uma resposta arterial hepática auto-reguladora, o que mantém um fluxo sanguíneo hepático total próximo ao normal, tanto quanto possível, quando a perfusão porta é diminuída em pacientes com choque ou mesmo com derivações portossistêmicas criadas cirurgicamente, ou induzidas por doença.
Muitos hormônios esplâcnicos são importantes reguladores do metabolismo hepático. 
A insulina é particularmente importante porque é um hormônio hepatotrófico e é essencial para a manutenção da estrutura e função hepáticas; conse-qüentemente, mesmo se o fluxo sanguíneo hepático for mantido em níveis normais pela compensação arterial hepática a um fluxo porta diminuído, o funcionamento hepático pode estar prejudicado.
Pelo fato de a resistência venosa porta aumentada ser frequentemente o indicador da hipertensão porta, as classificações desses distúrbios em geral tem como base o local da resistência aumentada. Entretanto, o fluxo venoso porta aumentado, secundário a uma circulação sistémica hiperdinâmica e hlperemia esplâncnica é frequentemente a maior contribuição para a manutenção da hipertensão porta. A causa do débito cardíaco aumentado e da hiperemia esplâncnica não é conhecida, mas os hormônios viscerais, como o glucagon, e a sensibilidade diminuída da vasculatura esplâncnica às catecolaminas provavelmente têm seu lugar.
A produção aumentada de óxido nitroso e prostaciclina pelo endotélio vascular também é um importante fator. Uma melhor compreensão da fisiopatologia da hipertensão porta tem implicações terapêuticas, porque medicações que alteram essas respostas estão disponíveis.
HIPERTENSÃO PRE-HEPATICA
HIPERTENSÃO INTRAHEPATICA 
pre-sinusoidal
sinusoidal
pós sinusoidal
HIPERTENSÃO PÓS-HEPATICA
HIPERTENSÃO PORTA PRE-HEPATICA
1. HIPERTENSÁO PRE-HEPATICA
A causa mais comum de hipertensão porta pré-hepática é a trombose da veia portal, responsável por metade dos casos de hipertensão porta em crianças. Quando a veia porta está trombosada, na ausência de doença hepática, desenvolvem-se vasos colaterais portais hepatopetais (para o fígado), para restaurar a perfusão porta. Esta combinação é denominada transformação cavernomatosa da veia porta.
A inflamação pancreática ou neoplasia. trombose da veia esplénica isolada (hipertensão porta esquerda). O resultado é a hipertensão venosa gastroesplênica.
As pressões venosas porta e mesentérica superior permanecem normais. 
CONSEQUÊNCIAS:
A veia gastroepiplóica esquerda torna-se um vaso colateral maior, e varizes gástricas, predominantemente as esofagianas, se desenvolvem. 
Essa variante de hipertensão porta é importante de ser reconhecida porque é facilmente convertida apenas pela esplenectomia.
2. HIPERTENSÁO INTRA-HEPATICA
O local de resistência aumentada na hipertensão porta intra-hepática pode ser nos níveis:
pré-sinusoidal, 
sinusoidal
pós-sinusoidal.
Frequentemente, mais de um nível está envolvido. 
A causa mais comum de hipertensão intra-hepática pré-sinusoidal é a esquistossomose; adicionalmente, muitas causas de cirrose não alcoólica também resultam em hipertensão portal pré-sinusoidal, especialmente precoces no seu curso. 
A cirrose alcoólica, a causa mais comum de hipertensão porta nos Estados Unidos, muitas vezes causa resistência aumentada ao fluxo portal nos níveis sinusoidal (secundária à deposição de colágeno no espaço de Disse) e pós-sinusoidal (secundária aos nódulos de regeneração que distorcem pequenas veias hepáticas). 
3. HIPERTENSÁO PÓS-HEPATICA
Causas pós-hepaticas de hipertensão porta são raras e incluem:
a síndrome de Budd-Chiari (trombose da veia hepática) 
pericardite constritiva
insuficiência cardíaca. 
Raramente, o fluxo venoso portal aumentado isoladamente, secundário tanto a uma grande esplenomegalia (hipertensão porta idiopática) quanto a uma fístula esplâncnica arteriovenosa, causa hipertensão porta.
A hipertensão porta é definida por uma pressão porta maior que 5 mmHg.
Pressões algo maiores (8 a 10 mmHg) são necessárias para estimular uma colaterização portossistêmica. 
Vasos colaterais se desenvolvem frequentemente onde as circulações venosas porta e sistémica estão em proximidade. 
A trama colateral através das veias coronárias e gástricas curtas para a ázigos é a mais importante clinicamente, porque resulta na formação de varizes esofago-gástricas;
Outros sítios incluem a recanalização da veia umbilical através da veia porta esquerda para o sistema venoso epigástrico (caput medusae), vasos retroperitoneais colaterais e plexo venoso hemorroidário. Em adição aos vasos colaterais extra-hepáticos, uma fração importante do fluxo venoso porta passa através de derivações intra-hepáticas (capilarização dos sinusóides hepáticos), tanto anatómicos quanto fisiológicos. Como a perfusão hepática porta diminui, em geral, o fluxo arterial hepático aumenta (resposta tampão). http://www.misodor.com/HIPERTENSAO%20PORTAL.php