Livro Gastroenterologia e Hepatologia Ivonete
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o controle de erradicação pode ser feito por endoscopia, através de biópsias de corpo e antro 
gástricos enviadas para estudo histológicos e teste da urease. A sorologia quantitativa não é um 
método estabelecido para confirmar a erradicação da bactéria.
reFerênCias
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Gastrites
Profa. Dra. Ivonete Sandra de Souza e Silva
CapÍtUlo 
gastrites
Profa. Dra. Ivonete Sandra de Souza e Silva
1 . introdUÇÃo
As lesões na mucosa gástrica possuem terminologias distintas e variadas como metaplasia in-
testinal, mucosa heterotópica, gastrite e gastropatia. Neste capítulo abordaremos as diferentes 
causas dessas alterações.
2 . metapLasia intestinaL (mi)
Definida pela substituição do epitélio de superfície foveolar e glandular na mucosa oxíntica ou 
antral por epitélio intestinal, geralmente reconhecido pela presença de células de goblet. A MI 
se subdivide do ponto de vista histopatológico em: tipo I ou completa, que não aumenta o risco 
de desenvolvimento de câncer gástrico; tipo II ou incompleta; e tipo III que é uma forma inter-
mediária entre tipo I e tipo II. Estima-se que A MI tipo II e III apresentam risco aumentado para 
o desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico, especialmente com MI envolvendo a pequena 
curvatura da cárdia até o piloro ou todo o estômago.
3 . mUCosa gÁstriCa HeterotÓpiCa/metapLasia gÁstriCa
A mucosa gástrica heterotópica se caracteriza por partes da mucosa gástrica ocorrendo em qual-
quer lugar do intestino delgado ou grosso. É de provável origem congênita. Quando adquirida, 
geralmente aparece no duodeno como metaplasia de células da mucosa gástrica. A metaplasia é 
tipicamente acompanhada de inflamação crônica e hiperplasia das glândulas de Brunner, o que 
confere à mucosa, uma aparência nodular, ou seja, uma duodenite nodular. Tais mudanças são 
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causadas por exposição crônica ao ácido vindo do estômago para o duodeno e que podem predis-
por à formação de úlcera duodenal.
4 . gastrite e gastropatia
A gastrite é definida pela presença de processo inflamatório na mucosa gástrica, lesão do epitélio 
e regeneração. Já a gastropatia é definida por lesão do epitélio da mucosa gástrica mais regene-
ração com pouca ou nenhuma inflamação. As gastrites crônicas são as mais frequentes e podem 
estar associadas a outras condições como doença ulcerosa péptica e neoplasias benignas e ma-
lignas do estômago.
5 . gastrite inFeCCiosa
Forma rara de gastrite causada por agentes infecciosos:
Gastrite viral
Gastrites virais podem aparecer em pacientes imunossuprimidos, mas são extremamente inco-
muns. Dentre os vírus que podem acometer a mucosa gástrica destacam-se o citomegalovírus 
(CMV), Herpes simples vírus (HSV), Epstein Barr e o vírus da varicela-zoster. Manifestações clí-
nicas incluem dor epigástrica, febre e linfocitose atípica. O aspecto endoscópico pode mostrar 
uma mucosa antral congesta e hiperemiada com múltiplas ulcerações.
Gastrite bacteriana fleimonosa ou supurativa
Gastrite bacteriana é rara, grave, e se caracteriza por gastrite necrotizante aguda com comprome-
timento da submucosa e muscular da mucosa. Os micro-organismos mais frequentes são gram 
negativos, gram positivos (estreptococos do grupo A), anaeróbios e fungos. Pode estar associada 
à grande quantidade de ingestão de álcool, infecção do trato respiratório superior, síndrome da 
imunodeficiência adquirida (SIDA) e outros estados de imunossupressão. A mortalidade é extre-
mamente elevada chegando a 60%. A presença do fleimão gástrico pode levar ao desenvolvimen-
to de massa. Ressecção ou drenagem gástrica, com altas doses de antibiótico de amplo espectro, 
é uma alternativa terapêutica.
Gastrite enfisematosa
É uma variante da gastrite fleimonosa associada à infecção por micro-organismos formadores de 
gás (Clostridium welchii). A presença de gás na parede gástrica e no sistema venoso portal é geral-
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mente comum. Fatores predisponentes incluem cirurgia gastroduodenal, ingestão de material 
corrosivo, gastroenterite e infarto gastrintestinal. Geralmente os pacientes podem apresentar 
dor abdominal alta, peritonite, ascite purulenta, febre e hipotensão. RX e tomografia de abdome 
(TC) podem mostrar gás na parede do estômago. Endoscopia digestiva alta (EDA) com cultura do 
material pode estabelecer o diagnóstico. A aparência endoscópica é de parede gástrica espessa, 
edematosa, com múltiplas perfurações e a mucosa granular com exsudato escuro. A mortalidade 
é elevada principalmente pelo diagnóstico e tratamento tardios.
Gastrite tuberculosa
Forma rara, associada geralmente à tuberculose pulmonar. Causada pelo Micobaterium tuber-
culosis. Os pacientes podem queixar de dor abdominal, sangramento gastrointestinal, perda de 
peso, sudorese noturna, náuseas, vômitos e anorexia. A EDA pode demonstrar erosões, úlceras, 
massas e até obstrução pilórica. O diagnóstico definitivo se dá pela demonstração do bacilo na 
mucosa gástrica. 
Gastrite por fungo
A colonização por fungos no TGI é frequente em pacientes imunossuprimidos tratados com an-
tibióticos ou corticoides, mas pode ocorrer no imunocompetente também. Infecção por cândida 
no estômago pode ocorrer nos alcoolistas. Outros fungos que raramente acometem o estômago 
incluem a Histoplasmose, Mucormicose e Aspergilose.
Gastrite parasitária
Raramente o estômago é acometido por parasitas como criptosporodeos, estrongiloides, áscaris, 
ancilostomas e giárdia.
Gastrite linfocítica
Forma rara de gastrite representada por densa infiltração linfocítica na superfície da mucosa e 
das glândulas gástricas. O aspecto endoscópico é descrito como gastrite varioliforme. Pode ser 
vista raramente gastrite HP+ sugerindo a presença de resposta imune atípica à bactéria. A melho-
ra da lesão após erradicação da bactéria corrobora para esta hipótese etiológica. Outra associação 
é com a doença Celíaca. Após dieta livre de glúten a gastrite linfocítica desaparece em dois anos.
Gastrite eosinofílica
Outra forma rara de gastrite de etiologia desconhecida cursando com eosinofilia periférica e in-
filtração eosinofílica do TGI. Considera-se diagnóstico quando a contagem de eosinófilos na mu-
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cosa é maior que 30 eosinófilos/campo. As manifestações clínicas da gastroenterite eosinofílica 
dependem da camada do TGI comprometida (mucosa, muscular ou subserosa).
No envolvimento da mucosa, pode aparecer dor abdominal, náusea, vômito, diarreia, perda de 
peso, anemia, enteropatia perdedora de proteína, perfuração intestinal, e anemia ferropriva se-
cundária a sangramento GI. No envolvimento da muscular os sintomas obstrutivos são mais fre-
quentes. No envolvimento da subserosa pode aparecer ascite eosinofílica. 
O tratamento é com corticoides. Inicialmente prescreve-se prednisona na dose de 20-40 mg/d 
por duas semanas com redução progressiva. A dose de manutenção da prednisona é de 5-10 mg/d.
Tratamento cirúrgico indicado somente nos casos complicados com obstrução ou nos pacientes 
refratários ao tratamento corticoterápico.
Gastrite granulomatosa
Varias doenças podem levar ao aparecimento de gastrite granulomatosa como a Doença de 
Crohn, Sarcoidose, Linfoma,