Choque: Falência do Sistema Cardio-Respiratório

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CHOQUE
Rayssa Duarte – 6º 2018/2
 O propósito do sistema cardio-respiratório é o de oferecer quantidades suficientes de O2 para atender as demandas teciduais. -> A falência desse sistema é a base do choque.
Expressão clínica da falência circulatória que resulta na utilização inadequada de O2 pela célula. Incapacidade do sistema cardiovascular de adequar a oferta de O2 à demanda dos tecidos.
A hipotensão não é necessária para a definição do diagnóstico.
Geralmente caracterizado por 3 componentes:
Hipotensão (PAS <90mmHg) + taquicardia
Sinais clínicos de hipoperfusão
Hipoperfusão cutânea (enchimento capilar periférico >5s)
Oligúria (<0,5ml/kg/h)
Alteração de consciência
Hiperlactatemia 
Baixa disponibilidade de O2, não vai ter energia para manter seu equilíbrio celular e manter a sua atividade específica... gerando incapacidade funcional, gerando disfunção dos órgãos. Pra tentar se restabelecer, ela muda o metabolismo de aeróbico para anaeróbio e gera LACTATO. 
CHOQUE => Hipoperfusão
FISIOPATOLOGIA
4 mecanismos básicos, não excludentes:
Hipovolemia: perda externa ou interna de volume
Cardiogênico: falência da bomba / IAM / Insuficiência valvar / Arritmias
 DC
Transporte de O2 
Obstrutivo: TEP / tamponamento / pneumotórax hipertensivo
Distributivo: sepse/anafilaxia -> DC nulo ou 
Dificuldade em utilizar / extrair o O2
Problema na microcirculação.
Shut down da célula – bloqueio citológico de energia.
OFERTA X CONSUMO DE O2
O principal componente de oferta de O2 é o débito cardíaco (FC x VS).
Principais determinantes do débito cardíaco:
FC
Contratilidade
Pós carga – o esforço que o ventrículo precisa fazer para suplantar tudo aquilo que põem resistência ao esvaziamento para o volume sistólico é muito alto.
Pré carga – não tem o enchimento ventricular adequado, a contração da fibra na próxima sístole é menor. Pré carga é o mais determinante do volume sistólico, quanto mais distende a fibra, mais irá contrair. Pode causar hipovolemia, baixa de retorno venoso, nessas situações a pré carga cai, caindo o VS.
Conteudo arterial de O2 (CaO2) = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2)
Para verificar suplementação de O2 e perda de hemoglobina.
CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (0,003 x PvO2).
DO2 (oferta de oxigênio) = VS x FC x CaO2 
VO2 (consumo de oxigênio) = VS x FC x Ca-vO2
OFERTA DE OXIGÊNIO (DO2)
Principais determinantes: conteúdo arterial de oxigênio (quanto de oxigênio tem dissolvido) e débito cardíaco (quantas vezes ele passa pela periferia).
O sangue passa pela periferia. Parte será consumido pelos tecidos, parte não é utilizado e volta para a circulação direita do coração.
Oferta de o2 adequada de acordo com a demanda do tecido (VO2), o que volta para o lado direito está no valor normal.
Se houver problema no sistema hemodinâmico em ofertar O2 para os tecidos, significa que vai haver uma volta de uma porção menor. Conforme vai refazendo o ciclo, vai voltando cada vez menos de O2. Está ocorrendo uma restrição de oxigênio para a aerobiose normal do tecido. Queda da saturação de O2. Janela de observação... (após os consumo e quando manda para o coração direito). Ou estará ofertando menos ou estará consumindo mais, podendo ver isso no número de saturação.
Variáveis:
Difusão do O2 dos pulmões ao sangue
Ligação do O2 à hemoglobina
Transporte para periferia (DC)
Difusão para a mitocôndria
TAXA DE EXTRAÇÃO DE O2
TeO2 = Vo2 / Do2 (normal de 20 à 30%). Significa que sai 100 de o2 e volta 70%.
SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2 (SvO2) 
Reflete a taxa de extração de oxigênio nos tecidos. Idealmente medida em amostra de sangue do ventrículo direito ou da artéria pulmonar. 
SvO2 = SaO2 – (VO2 / Hb x 1,36 x DC)
SvO2 =
 VO2
 Hb
 DC
 SaO2
	-
	70%
	+
	 VO2
	 DO2
	 DO2
	VO2
	Estresse
	 PaO2
	 PaO2
	Hipotermia
	Dor
	 Hb
	 Hb
	Anestesia
	Hipertermia
	 DC
	 DC
	
	Tremores
	
	
	
PRODUÇÃO DO LACTATO SÉRICO
Funciona como valor prognóstico, não é marcador fidedigno de hipóxia tissular, principalmente entre os pacientes com SEPSE após o 3º dia (lactato de outras origens que não a hipóxia).
Marcador da situação de choque, porque ele é o marcador do metabolismo anaeróbico.
Glicose -> transportada através da membrana -> transformada em glicose-6-fosfato no plasma -> dentro da mitocôndria, será levada pelo piruvato desidrogenase -> ciclo de Krebs -> gera ATP, água e CO2. Precisa de O2 para entrar no ciclo de Krebs, sem O2 há limitação do piruvato e não faz fosforilação. Haverá acumulo em forma de piruvato que será transformado em lactato.
Trava o metabolismo de glicose: limitação de O2 e shut down da mitocôndria (os fatores inflamatórios bloqueiam a capacidade da mitocôndria de fazer o ciclo da glicose).
Lactato elevado está quase sempre relacionado à hipoperfusão. 
De um lado, na questão da lactatemia:
Produção aeróbica
Produção anaeróbica
Aumento da glicólise – estresse/adrenalina
Anaerobiose – choque
Inibição da PDH - sepse
Do outro lado, 
Depuração orgânica
Disfunção hepática
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Forma mais grave de falência ventricular esquerda. 
Leva a m estado de hipoperfusão tecidual pela diminuição da função sistólica e do DC. 
Hipotensão / Taquicardia frequentes.
FATORES PREDITIVOS
Idade >= 65 anos
Elevações de CK-Mb maiores do que 160L
Fração de ejeção <35%
Diabetes 
IAM prévio
Sinais de hipoperfusão presentes
Lactato elevado
Oliguria 
Palidez cutânea
Baixo DC e/ou SvO2
PVC elevada (pela falência de bomba)
Causas:
IAM / IC descompensada (mais frequente)
Arritmias
Doenças valvares
Miocardites
QUADRO CLÍNICO
Hipotensão (PAS <90 mmHg)
Congestão pulmonar (até Killip IV) (por falência da bomba, retorno para o pulmão está prejudicado)
Dispneia
Oligúria
Confusão mental
CRITÉRIOS HEMODINÂMICOS
PAS < 90mmHg
IC < 1,8L / min / m²
PCP >18 mmHg
RVS > 2000 dina /s/ m²
Taxa extração de O2 aumentada: DO2 e VO2
IC DESCOMPENSADA
Categoria A (seco e quente): boa perfusão periférica, necessita de ajuste do estado volêmico (hidratação).
Categoria B (úmido e quente): boa perfusão periférica e hiperidratação. Diuréticos e vasodilatadores. 
Categoria C (úmico e frio): má perfusão periférica, suspensão de betabloq, estão sob elevada RVS. Vasodilatores, podem ser necessários inotrópicos.
Categoria D (seco e frio): má perfusão periférica e desidratação. Hidratação + Vasodilatadores + Inotrópicos.
**a categoria C e D quando entra em choque, não toleram vasodilatadores, necessário usar vasopressores + inotrópicos.
TRATAMENTO
Reperfusão coronarina
Suporte ventilatório (para SatO2 > 90% )
Drogas vasoativas:
Noradrenalina.
Dopamina.
Dobutamina.
Suporte circulatório mecânico: balão intraórtico mecânico. 
PARÂMETROS HEMODINÂMICOS
	
	DC
	RVS
	PAP
	PVC
	SVO2
	CARDIOGÊNICO
	
	
	
	
	
CHOQUE OBSTRUTIVO 
Pela obstrução de esvaziamento ou enchimento ventricular.
Hipotensão / Taquicardia
Sinais de hipoperfusão presentes
Lactato elevado
Oliguria
Palidez cutânea
Baixo DC e/ou SvO2
PVC elevada 
Causas:
Pneumotórax hipertensivo
Tamponamento cardíaco
TEV maciço
Coartação de aorta
Sinais e sintomas de baixo DC:
Hipotensão
Sudorese
Taquicardia
Taquipneia
Oligúria
Confusão mental
 PARÂMETROS HEMODINÂMICOS
	
	DC
	RVS
	PAP
	PVC
	SVO2
	OBSTRUTIVOS
	
	
	
	
	
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Anafilático /Neurogênico / Septico
CARACTERISTICAS
Diminuição RVS (periferia aberta)
Aumento do DC no inicio.
Hipotensão / Taquicardia
Sinais de hipoperfusão presentes
Lactato elevado
Oliguria 
Palidez cutânea (ele pode estar perfundido, e com tempo de enchimento capilar diminuído <3s, fazendo vasodilatação periférica, demonstrando uma dificuldade do organismo de captar esse O2 periférico de alta velocidade.)
DC normal ou elevado.
SvO2 normal ou elevado.
Associado à: Mais frequente é pela reação inflamatória sistêmica determinada pela infecção, Hipovolemia e vasodilatação (da microcirculação, o sangue passa da arteríola direto para a vênula, não passa pelos capilaresde troca). 
Há endotelite, ativação da cascata inflamatória na microcirculação. Há vazamento de volume para o interstício. NÃO HÁ PERDA SEVERA. Podendo evoluir para queda e hipovolemia.
SEPSE 3.0 E CHOQUE SEPTICO
Disfunção orgânica causada por resposta imune desregulada a uma infecção.
Cuidado – Mudança em 2016
Critério de SIRS não são mais necessários para caracterizar a SEPSE (não é sensível nem especifica) – 1 a cada 8 pacientes com sepse não terá critérios para SIRS.
Revisão da diretriz avaliou diferentes scores em diferentes departamentos (UTI, unidade de internação ou OS). Os scores mais usados são SOFA, quickSOFA (qSOFA) e LODS.
SOFA – melhor score na UTI
Infecção provável
Disfunção orgânica (somando >= pontos no score de SOFA).
qSOFA – melhor score na unidade de internação e PS:
PAS = < 100mmHg = 1 ponto
FR > = 22 ipm = 1 ponto
Alteração nível de consciência (Glasgow <13) = 1 ponto.
Perda de sensibilidade
Ganho de especificidade (menos falsos positivos)
CARACTERISTICAS GERAIS
Após reanimação volêmica (em geral 30ml/kg):
Necessidade de vasopressores para manter PAM > 65 mmHg 
+
Lactato > 2 mmol/L (18mg/dL)
OBS: termo sepse grave foi abandonado pois TODA SEPSE É GRAVE.
 
TRATAMENTO DE CHOQUE SEPTICO
Elemento mais importantes
Erradicação da infecção com ATB e
Cirurgia se necessário.
Bundles (pacotes)
Grupos de intervenções que, quando executados juntos, melhoram a evolução
Dividido em fases
Ressucitação volêmica com 30ml/kg cristaloide nas primeiras 3horas
Após a reanimação volêmica, novas infusões podem ser necessárias e guiadas pela avaliação hemodinâmica.
Fazer coleta de culturas (incluindo hemocultura aeróbica e anaeróbica) + Inicio de ATB empírico de amplo espectro.
Diagnóstico anatômico da infecção e abordagem se necessário.
Drova vasoativa: NORADRENALINA – 1ª opção
Ventilação mecânica – SDRA
Volume corrente 6ml/kg
Limite máximo pressão de platô 30cmH2O
PEEP elevado
Manobras de recrutamento alveolar
Posição prona se PaO2/FiO2 < 150
Controle glicêmico: insulina se 2x glicemia > 180 mg/dL
Profilaxia TEV: HNF ou HBPM
Corticoides: usado se o choque séptico não compensado pela ressuscitação volêmica + vasopressores. Hidrocortisona 200mg/dL EV. 
Objetivos:
PAM alvo > = 65 mmHg em pacientes com CHOQUE SEPTICO
SvO2 e lactato não são mais metas terapêuticas, MAS são parâmetros hemodinâmicos que devem ser seguidos.
PARÂMETROS HEMODINÂMICOS
	
	DC
	RVS
	PAP
	PVC
	SVO2
	DISTRIBUTIVO
	
	
	VARIÁVEL
	
	
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Hipotensão / Taquicardia
Sinais de hipoperfusão presentes
Lactato elevado
Oliguria
Palidez cutânea
Baixo DC e/ou SvO2
PVC baixa
Pré carga - DIMINUIDA
A resistência vascular sistêmica (pos carga) está AUMENTADA. 
Causas:
Sangramentos
Hipovolemia.
** Se a volemia está diminuída, a distensão da fibra cardíaca diminuiu e vai ter volume sistólico diminuído, limitando a oferta cardíaca de oxigênio a partir do débito.
ABORDAGEM GERAL
Estabilização do paciente
Via aérea
Ventilação / Oxigenação: para assegurar que a captação de o2 para o pulmão e hemoglobina estejam boas.
Suporte hemodinâmico: volume (alterar a pré-carga), droga vasoativa (fazer vasoconstrição periférica para melhorar a perfusão tecidual ou usar drogas inotrópicas para melhor o inotropismo cardíaco e melhorar a função de bomba do coração), transfusão (devolver transportador ao paciente), medidas mecânicas. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO – FISIOPATOLOGIA
Perda aguda de volume
 retorno venoso
 pré-carga
 volume sistólico
 débito cardíaco
 da perfusão
Debito cardíaco x Pré carga
CAUSAS
Perda aguda de volemia
Perda do volume intravascular.
Perda hemorrágica
Hemorragia externa / cavidades / TGI
Perda não-hemorrágica
Perda de volume corporal total ou transferência de líquido acelular do intravascular para o extravascular.
2. Perda de líquidos (diarreias e vômitos).
3. Sequestro de líquido (queimadura, peritonites, colites).
4. Drenagem de transudatos, ascite e hidrotórax.
CARACTERÍSTICAS:
Diminuição da pré carga
Diminuição do DC
Choque
DC por pré-carga reduzida
Perda leve <20%
Sintomas: 
Sensação subjetiva de frio
Mudanças posturais da PA e pulso
Pele fria e pálida
Veias do pescoço colapsadas
Perda moderada 20-40%
Sensação subjetiva de sede
PA é abaixo do normal em posição supina
Oligúria
Perda severa >40%
Agitação, confusão, obnubilação
Queda PA com pulso fino/imperceptível
Taquipneia
Acidose – morte 
	
	Classe I
	Classe II
	Classe III
	Classe IV
	Perda volêmica (%)
	<15
	15 a 30
	30 a 40
	>40
	Perda volêmica (mL)
	<750
	750 a 1500
	1500 a 2000
	>2000
	FC (bpm)
	<100
	>100
	>120
	>140
	Pressão arterial
	Sem alteração
	Sem alteração
	Hipotensão
	Hipotensão
	Enchimento capilar
	Sem alteração
	Reduzido
	Reduzido
	Reduzido
	FR (irpm)
	<20
	20 a 30
	30 a 40
	>35
	Débito urinário (mL/h)
	>30
	20 a 30
	5 a 20
	Desprezível
	Nível de consciência
	Pouco ansioso
	Ansioso
	Ansioso / Confuso
	Letárgico / confuso
	Reposição volêmica
	Cristaloides
	Cristaloides
	Cristaloides + concentrado de hemácias
	Cristaloides + concentrado de hemácias
PARÂMETROS HEMODINÂMICOS
	
	DC
	RVS
	PAP
	PVC
	SVO2
	HIPO-VOLÊMICO
	
	
	
	
	
RVS aumentada por vasoconstrição períferica. 
Diminuição da pressão da artéria pulmonar por déficit na pré-carga.
PVC diminuída por diminuição da pré-carga.
A extração de O2 aumenta, diminuído a SVO2, porque o tecido está avido por o2. 
CONDUTA
Reposição volêmica
Restaura a perfusão tecidual 
Recupera o metabolismo oxidativo
Monitorização da reposição volêmica
Parâmetros: pressão arterial, diurese, PVC, POAP, grande influência de fatores externos – sensibilidade e especificidade ruins.
Melhores parâmetros: dinâmicos (alteram com a respiração): delta PP (variação de pressão de pulso)
Expansão volêmica
Ringer lactato.
SF 0,9%
Obs: nos grandes queimados, a reposição nas primeiras 24h deve ser feita com Ringer Lactato
Obs: risco de grandes volumes – hipernatremia e acidose metabólica hiperclorêmica
TRATAMENTO
Garantir vias aéreas pérvias
Manutenção da respiração e circulação
Acesso venoso periférico rápido
Pesquisa de locais de perda de fluidos.
 Fazer volume!!!
Reposição volêmica: preferência por cristaloide
Isotônico
Rápida difusão para o extravascular
Após 2hs, <20% no vaso
Seguro e efetivo
<Custo / > Edema
Hipertônico
Ação rápida e efetiva com baixos volumes.
Maior poder de retenção volumétrica no vaso
< Edema / < Custo
Colóide 
Efetivo
Permanência prolongada no intravascular.
< Edema / > Custo
Risco de reações anafiláticas
Drogas vasoativas: após expansão volêmica adequada
REPOSIÇÃO VOLEMICA
Cristaloides x Coloides
Expansão com cristaloides geralmente necessita de 2-4 vezes mais volume que com coloides. 
Não há diferenças em termos de mortalidade ou incidência de edema pulmonar em relação ao uso de coloides ou cristaloides.
Devido aos altos custos dos coloides e à falta de literatura corroborando sua utilização, os cristaloides são preferíveis.
Edema periférico com os cristaloides não acarreta pior evolução. 
DROGAS VASOATIVAS
Dopamina – efeito dose-dependente
Dose dopa: 0,5 – 2 (4) mcg/kg/min
Vasodilatação renal / mesentérica / coronária
Aumento do débito urinário
Dose beta: 2(4) – 10 mcg/kg/min
Aumenta o retorno venoso
Não aumenta a RVS
Dose alfa: > 10mcg / kg/ min
Vasoconstricção renal / sistêmica
Aumento de RVP e PA / Arritmias
 Dobutamina – efeito dose-dependente
5-15 mcg /kg/min:
 resistência vascular periférica
 Contratilidade cardíaca e VS
Pouco efeito na FC (30mcg/kg0min: arritmias / PA)
Noradrenalina – ação alfa-adrenérgica
0,05 – 1 mcg/kg/min
Vasoconstricção periférica, renal e esplâncnica.
Melhora a demanda.