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3 koga anemias (1)

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Adolfo H. Koga
Anemias
*
“Palidez e fraqueza devem-se à corrupção do sangue
 (Hipócrates - 400 AC.)”
Observou a correlação da causa e dos efeitos dos principais sintomas e sinais da anemia
De acordo com a OMS: 
Anemia diminuição da taxa de hemoglobina abaixo de 13 g/dl para homens adultos, 
12 g/dl para mulheres adultas e 
11 g/dl para gestantes e crianças de 6 meses a 6 anos
*
 
 
	
	
 
Função do Eritrócito  transporte de O2 - (Hemoglobina)
 
Anemia  insuficiência funcional do eritrócito (diminuição da Hemoglobina Sangüínea)
Poliglobulia - expansão da massa eritróide/hemoglobínica mediada pela EPO
*
 
 
	
	
 
Anemias
HISTÓRIA
EXAME FÍSICO
INVESTIGAÇÃO DAS CAUSAS
EXAMES LABORATORIAIS
*
 
 
	
	
 
Por que a Qualidade é importante ?
Anemias
*
 
 
	
	
 
Por que a Qualidade é importante ?
Anemias: deficiência da síntese de Hb 
Descompasso entre a síntese de Hb e proliferação eritróide – Microcitose
Falta de ferro para o tecido eritróide – carência ou falta de oferta à Eritropoiese (retenção nas células reticulares e macrofágicas) – Anemias deficiência de ferro e ADC.
Defeito na síntese do heme causa as anemias sideroblásticas. 
Defeitos qualitativos causam anemia hemolítica.
Defeitos genéticos quantitativos na síntese das cadeias globínicas- talassemias. 
*
 
 
	
	
 
Por que a Qualidade é importante ?
Anemias: deficiência da síntese de Hb 
*
 
 
	
	
 
Por que a Qualidade é importante ?
Anemia por deficiência de ferro 
Clinicamente com Hb inferior a 9,0 G/dl
Palidez de mucosa
Lesões de tecidos epiteliais
Em casos graves glossite atrófica com perda de papilas filiformes e hemorragias retinianas 
*
 
 
	
	
 
Hemorragia 
Gastrointestinal
hérnia do hiato
varizes esofagianas
úlcera péptica
ingestão de aspirina
nematódeos
neoplasma
colite ulcerativa
diverticulite
hemorróidas
Pulmonar
hemossiderose pulmonar
Uterina
menorragia ante e pós parto
Vias renais
hematúria
diálise crônica
Causas de deficiência do ferro
*
 
 
	
	
 
Causas de deficiência do ferro
Transferência para o feto Gravidez
 
Hemossidenúria Hemodiálise
 HPN
 Hemólise de válvula cardíaca
Má absorção Gastrite crônica
 Enteropatia induzida pelo glúten
 Gastrectomia parcial
Dieta deficiente Dieta de qualidade deficiente
 especialmente quando a maioria é
 de vegetais
*
Deficiência do ferro
Alterações laboratoriais
 Hemoglobina e índices hematimétricos.
 Microcitose e hipocromia com diminuição do VCM e HCM ( outros distúrbios).
 RDW (10 a 15 ) 
 Reticulócitos (0,5 a 1,5%)
 Ferritina ( H- 15 a 300 ug/l e M - 15 a 200 ug/l )
 Ferro sérico e medular
 TIBC (250 a 450 ug/l)
 Índice de saturação do ferro: 30 a 45%.
*
Deficiência do ferro
Hemograma na deficiência de ferro
*
Deficiência do ferro
Alterações laboratoriais
TIBC - Capacidade total de ligação do ferro à transferrina - (250 a 450 ug/l)
Na deficiência de ferro ocorre um aumento da transferrina aumentando a TIBC.
Na diminuição da síntese de transferrina ocorre a redução da TIBC – doenças inflamatórias e por aumento do ferro na hemocromatose.
Uso de contraceptivos orais e gravidez aumentam o TIBC.
Relação ferro sérico/TIBC = saturação da transferrina
Normalmente e de 16 a 50%
Abaixo de 16% é déficit de suprimento de ferro
Pode ocorrer na inflamação
*
Deficiência do ferro
Alterações laboratoriais
Ferro medular
Ausência de hemossiderina dentro e fora dos macrófagos.
Teste preciso mas invasivo.
Ferritina sérica
 Teste preciso para avaliar o estoque de ferro
 É uma proteina de fase aguda – pode ocorrer aumento em doenças inflamatórias, infecciosas, malignidade devido ao aumento das IL-1 e IL-6.
 Cuidado na interpretação.
*
Deficiência do ferro
Medula normal
Medula com deficiencia 
de ferro
*
Deficiência do ferro
Evolução dos parametros
*
Diagnóstico diferencial
Anemia
Evidência clínica ou laboratorial da inflamação
Saturação da tranferrina < 16%
Ferritina
< 30 ng/ml
Ferritina
30 a 300 ng/ml
Ferritina
> 100 ng/ml
Anemia
ferropênica
Anemia da inflamação
+
Deficiência de Fe
Anemia doença crônica
 PCR
 PCR normal
 PCR
*
Diagnóstico diferencial
Anemia de doença crônica
Comum em pacientes hospitalizados com patologias inflamatórias crônicas – citocinas que interferem na utilização da eritropoetina e no metabolismo do ferro
Hemograma na ADC.
 Hemoglobina entre 9 a 11 g/dL
 Anemia normocitica e normocrômica, podendo ser microcítica e hipocrômica.
 Diferenciar sempre da anemia por deficiência de ferro.
*
Diagnóstico diferencial
Anemia de doença crônica
 Caracterizada por diminuição do ferro sérico e ferritina normal ou aumentado e a capacidade total de ligação do ferro diminuída com saturação de transferrina subnormal.
 O grau de hipoferremia está relacionado com a gravidade da doença.
 Aumento de proteínas frequentemente citados como achados da resposta da fase aguda tais como fibrinogênio, ceruloplasmina, haptoglobina, PCR.
*
Diagnóstico diferencial
Patogênese
 Diminuição da sobrevida das hemácias
Resposta medular inadequada frente à anemia 
Distúrbio do metabolismo do ferro 
*
Anemia leve a moderada que acompanha doenças infecciosas, inflamatórias, traumáticas ou neoplásicas que persistem por mais de 1 ou 2 meses.
Infecções pulmonares: abscessos, efisema, tuberculose e pneumonia
Endocardite bacteriana, osteomielite
Artrite reumatóide, febre reumática, LES, trauma grave.
Doenças malignas tais como carcinoma, doença de Hodgkin, leucemia e mieloma múltiplo. 
Anemia por doença crônica
*
 
 
ADC- Morfologia
Geralmente as hemácias são normocíticas e normocrômicas porém +/- 30% de pacientes são microcíticas e 50% são hipocrômicas.
Pode apresentar anisocitose e poiquilocitose mas são menos proeminentes que a anemia por deficiência de ferro.
A microcitose em geral é mais leve não ultrapassando o valor de VCM abaixo de 72 fl.
*
 
 
	
	
 
ADC- Achados
Caracterizada por diminuição do ferro sérico e ferritina normal ou aumentado e a capacidade total de ligação do ferro diminuída com saturação de transferrina subnormal.
O grau de hipoferremia está relacionado com a gravidade da doença.
Aumento de proteínas freqüentemente citados como achados da resposta da fase aguda tais como fibrinogênio, ceruloplasmina, haptoglobina, PCR.
*
Diagnóstico diferencial
Anemia sideroblástica
O QUE QUE ACONTECE 
NORMALMENTE:
O heme é formado pela incorporação do ferro (no seu estado de íon ferroso) à protoporfirina IX.
LOCAL: no interior dos eritroblastos
*
Diagnóstico diferencial
Anemia sideroblástica
DISTURBIO BASICO: SINTESE DE HEME
A patogênese das anemias sideroblásticas (independente da causa) tem como base um distúrbio da síntese do heme, desde que não seja a carência de ferro. 
PRECISAMENTE: 
Produção alterada do componente HEME da Hb; e defeito na produção de protoporfirina levando a um desequilíbrio entre suprimento de ferro e incorporação no HEME.
Com isso ocorre sobrecarga de ferro nas mitocôndrias.
*
Diagnóstico diferencial
Anemia sideroblástica
Presença de sideroblastos em anel na medula óssea e biossíntese do heme prejudicada.
Eritropoiese ineficaz com acúmulo de ferro medular.
Hemograma na anemia sideroblastica
Anemia hipocrômica 
MicrocitosePopulação dimórficas de eritrócitos
*
Diagnóstico diferencial
Intoxicação por chumbo
Ingestão de tintas á base de chumbo ou contaminação ambiental.
Hemograma na intoxicação por chumbo
Anemia hipocrômica 
Microcitose 
Ponteado basófilo
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