MEDRESUMOS PATOLOGIA Inflamação crônica
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Inflamação crônica


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ativados secretam monocinas: IL-1 e TNF; fatores de crescimento de vasos, fibroblastos e fibrose; 
espécies reativas do oxigênio. 
 
PLASMÓCITOS 
 Os plasmócitos são células originadas da diferenciação dos linfócitos B. Naquela forma, a célula é capaz de 
secretar anticorpos que agem como opsoninas para auxiliar o reconhecimento e fagocitose do microrganismo que 
persiste no estímulo nocivo. 
 O plasmócito representa uma das principais células da inflamação crônica. Seu núcleo é excêntrico (chamado 
pelos citologistas como em roda de carroça), com citoplasma basófilo e um complexo de Golgi bastante desenvolvido 
que aparece nos cortes histológicos como um halo claro próximo ao núcleo. 
 É muito comum nas conhecidas osteomielites crônicas. 
 
EOSINÓFILOS 
 Os eosinófilos são abundantes nas reações imunológicas mediadas pela IgE e nas infecções parasitárias. Eles 
possuem grânulos que contêm proteína básica principal, uma proteína altamente catiônica que é tóxica para os 
parasitas mas também causa lise das células epiteliais dos mamíferos. 
 
MASTÓCITOS 
 Os mastócitos estão amplamente distribuídos no tecido conjuntivo e participam tanto da reação inflamatória 
aguda quanto da crônica. Elas expressam na superfície o receptor que liga a porção Fc da IgE (Fc\u3b5RI). Nas reações 
agudas, a IgE ligada aos receptores Fc das células reconhece os antígenos de maneira específica e as células sofrem 
desgranulação e liberam mediadores, como a histamina e os produtos da oxidação do ácido araquidônico. Esse tipo de 
resposta ocorre durante as reações anafiláticas a alimentos, picada de insetos ou drogas. 
 
OBS3: Cortes histológicos mostrando a inflamação crônica pulmonar apresentam diferenças claras entre cortes 
mostrando a inflamação aguda pulmonar. Na primeira, demonstra-se algumas características histológicas: (1) coleção 
de células crônicas; (2) destruição do parênquima (os alvéolos normais são substituídos por espaços revestidos de 
epitélio cubóide); (3) substituição por tecido conjuntivo; (4) o interstício torna-se mais espesso, com proliferação de 
fibroblastos que liberam colágeno (ganhando características histológicas de órgãos linfóides). Já na segunda, ou seja, 
na inflamação aguda (broncopneumonia aguda), vê-se que os neutrófilos enchem os espaços alveolares e os vasos 
sanguíneos estão congestionados. 
OBS4: A pneumonia intersticial pelo vírus Influenza e a sinovite crônica da artrite reumatóide são exemplo de 
processos inflamatórios que já se iniciam com aspecto crônico, sem ser necessário a instalação prévia de inflamação 
aguda. 
OBS5: Imunidade humoral x Imunidade celular: 
\u2022 Imunidade humoral: tipo de resposta imune adquirida cujos anticorpos produzidos estão localizados livres no 
plasma. A função deste tipo de resposta é a mesma desempenhada pelos anticorpos: neutralização do 
antígenos (ligação íntima do anticorpo com o antígeno fazendo com que este perca sua constituição espacial 
elementar, eliminando a sua antiga afinidade por um receptor alvo), opsonização (facilitação da fagocitose), 
citotoxicidade dependente de anticorpo e ativação do sistema complemento (responsável por realizar a lise de 
microrganismos, fagocitose de microrganismos opsonizados com fragmentos do complemento e inflamação), 
sendo este ativado mediante o anticorpo ou não. 
\u2022 Imunidade celular: A imunidade mediada por células (IMC) é a função efetora dos linfócitos T e atua como um 
mecanismo de defesa contra os microrganismos que sobrevivem dentro dos macrófagos ou que infectam 
células não-fagocíticas. Assim como a resposta humoral, a resposta celular é um tipo de imunidade específica 
(imunidade adquirida ou adaptativa). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMUNIDADE HUMORAL IMUNIDADE CELULAR 
\ufffd A fase efetora se caracteriza pela 
neutralização dos antígenos 
extracelulares (localizados no 
plasma) por meio do complexo Ag-
Ig (produzidos pelos linfócitos B); 
\ufffd Há uma transferência de anticorpos 
no intuito de realizar a neutralização 
ou a opsonização. 
 
\ufffd A fase efetora se caracteriza pela destruição de 
antígenos intracelulares (como vírus e bactérias 
com ciclo intracelular) por meio do complexo 
APCMHC \u2013 LTTCR. 
\ufffd Há uma transferência de células T para 
desencadear a resposta celular. 
\ufffd Os linfócitos T ativam o macrófago (por meio do 
IFN-\u3b3), deixando-o capaz de debelar o antígeno 
por si só. 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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MOTIVOS DA PERSISTÊNCIA DO AGENTE AGRESSOR 
 Veremos agora que alguns agentes agressores podem persistir independente da potência do processo 
inflamatório que o acometeu. Esta capacidade de persistência pode estar ligada à sua natureza: 
\ufffd Materiais insolúveis, inertes e não-antigênicos: corpos estranhos, estacas, vidros, silicone, substâncias 
oleosas); 
\ufffd Microrganismos intracelulares: bactérias (hanseníase, tuberculose, sífilis), fungos (Paracoccidioidomicose, 
cromomicose, esporotricose); parasitas (doenças de Chagas); sarcoidose; infecções virais. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 A inflamação crônica pode ser dividida em: inflamação crônica inespecífica e em inflamação crônica 
específica (ou granulomatosa). Esta é subdividida ainda em imunitária e não-imunitária. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA 
 É o tipo de inflamação crônica em que o exsudato inflamatório crônico e a proliferação de vasos se dispõem de 
uma maneira irregular, de forma que não se tem indícios do agente etiológico, não podendo chegar a um diagnóstico 
concreto. 
 Por não formar um granuloma organizado, não haverá uma referencia ou um modelo de destruição tecidual. 
Por este motivo, o diagnóstico etiológico é quase que impossível. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA 
 O exsudato inflamatório crônico se dispõem na forma de pequenos nódulos (nódulos granulomatosos). 
Dependendo da sua constituição, é possível evidenciar com clareza o agente etiológico. Este tipo de inflamação 
crônica pode ser subdividida em imunitária e não-imunitária. 
\u2022 Imunitária (granulomas imunes): há a presença de macrófagos e linfócitos T. 
\u2022 Não-imunitária (granuloma de corpos estranhos): linfócitos T não estão presentes (característica de 
infecções por corpos estranhos). 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA 
 A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo 
focal de macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide (semelhante ao epitélio). Sua 
gênese está intimamente relacionada com as reações imunológicas. 
 A tuberculose é o protótipo da doença granulomatosa, mas a sarcoidose, a doença da arranhadura do gato, o 
linfogranuloma inguinal, a hanseníase, brucelose, sífilis, algumas infecções micóticas, a beriliose e as reações a lipídios 
irritantes também estão inclusas. 
 Um granuloma é um foco de inflamação crônica consistindo de agregados microscópicos de macrófagos 
transformados em células semelhantes a células epiteliais cercadas por um colar de leucócitos mononucleares, 
especialmente linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos. 
 Existem dois tipos de granulomas, que diferem quanto a sua patogenia. (1) Granulomas de corpos estranhos 
que são provocados por corpos estranhos relativamente inertes. Tipicamente, os granulomas por corpos estranhos se 
formam quando materiais como o talco, suturas ou outras fibras são grandes o suficiente para impedir a fagocitose por 
um único macrófago e não provocam uma resposta inflamatória. As células epitelióides e as gigantes se formam e 
aderem à superfície do corpo estranho, envolvendo-o. (2) Granulomas imunes são causados por partículas insolúveis, 
tipicamente microrganismos, que são capazes de induzir uma resposta imunológica celular. Nessas, os macrófagos 
engolfam o material estranho, processam-no e apresentam parte dele aos linfócitos T apropriados, ativando-os. As 
células T que reagem produzem citocinas,