MEDRESUMOS PATOLOGIA  Distúrbios hemodinâmicos
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Distúrbios hemodinâmicos


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péptica ou sangramento menstrual). Ao 
contrário, quando os eritrócitos são retidos, como na hemorragia dentro de cavidades ou tecidos corporais, o ferro pode 
ser reutilizado para a síntese de hemoglobina. 
 
 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
 Os dois processos estão intimamente relacionados. A hemostasia é vital para o controle normal do 
sangramento, ocorre através da formação de um coágulo sólido no local da lesão no vaso, mas a trombose é um 
processo patológico, com formação de uma massa coagulada de sangue no sistema vascular sem rotura. 
 A trombose tem o potencial de diminuir ou obstruir o fluxo vascular para as estruturas críticas, por exemplo, 
coração e cérebro; deslocar-se ou fragmentar-se criando êmbolos obstrutivos; produzir infarto. 
 
PROCESSO DE HEMOSTASIA NORMAL 
 Existem três fatores contribuintes importantes para a hemostasia e a trombose: 
\ufffd A parede vascular com seu revestimento de endotélio e tecidos conjuntivos subendoteliais subjacentes; 
\ufffd Plaquetas, essenciais para a hemostasia e para a formação de trombos; 
\ufffd Sistema de coagulação. 
 
A sequência geral de eventos na hemostasia no local da lesão vascular é a seguinte: 
\ufffd Após a lesão inicial, há um breve período de vasoconstrição arteriolar mediado pela endotelina. O efeito é 
transitório. Entretanto, o sangramento reiniciar-se-á se não houver ativação dos sistemas plaquetários e 
de coagulação. 
\ufffd A lesão endotelial expõe a matriz extracelular (MEC) subendotelial altamente trombogênica, permitindo 
que as plaquetas se adiram e tornem-se ativadas, isto é, submetendo uma mundaça na forma e liberação 
de grânulos secretório. Em minutos, os produtos secretados recrutam plaquetas adicionais (agregação) 
para formar um tampão hemostático; este é o processo da hemostasia primária; 
\ufffd O fator tecidual, um fator pró-coagulante fixado à membrana sintetizando pelo endotélio, também é 
exposto no local da lesão, culminando na ativação da trombina. Sucessivamente, a trombina converte o 
fibrinogênio solúvel circulante em fibrina insolúvel, resultando na deposição local de fibrina. A trombina 
também induz adicionalmente o recrutamento plaquetário e a liberação granular. Esta sequência, a 
hemostasia secundária, leva mais tempo que o tampão plaquetário inicial; 
\ufffd A fibrina polimerizada e os agregados plaquetários formam um tampão permanente e sólido para prevenir 
qualquer hemorragia adicional. Neste estágio, os mecanismos contra-regulatórios (Ex: ativador do 
plasminogênio tecidual \u2013 APT) são estabelecidos em movimento para limitar o tampão hemostático ao 
local da lesão. 
 
Por um lado, as células endoteliais possuem propriedades antiplaquetárias, anticoagulante e fibrinolíticas, 
mas, por outro lado, quando lesadas ou ativadas, exercem funções pró-coagulantes. Quando ocorre a lesão, as 
plaquetas (que desempenham um papel central na hemostasia e na trombose) são expostas ao colágeno 
subendotelial e a outras glicoproteínas do tecido conjuntivo. As plaquetas, além de uma grande variedade de 
receptores, apresentam grânulos citoplasmáticos, nos quais encontramos infusões de serotonina, adenosinadifosfato 
(ADP) e de tromboxanos, além de alguns fatores da coagulação. A seguir, são submetidas a adesão e alteração em 
sua forma, secreção (reação de liberação) e agregação, eventos estes coletivamente chamados de ativação 
plaquetária. 
\ufffd A adesão refere-se à inserção nos locais de lesão endotelial do fator de von Willebrand (fixam as 
plaquetas ao colágeno), pontes moleculares e dos receptores glicoprotéicos no colágeno e elementos 
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do tecido conjuntivo. A deficiência genética da doença de von Willembrand causa distúrbios 
hemorrágicos. 
\ufffd Secreção ou reação de liberação libera conteúdos de grânulos plaquetários (proteínas de coagulação, 
fatores de crescimento e enzimas) e corpúsculos densos (com ADP), resultando no aparecimento de 
um complexo fosfolipídico da membrana na superfície da plaqueta, ao qual os fatores da coagulação 
aderem. 
\ufffd Agregação implica na interaderência, iniciada por ADP e tromboxano A2, seguida pela geração de 
trombina e, finalmente, fibrina. 
 
 O sistema de coagulação consiste, em essência, uma série de transformações de pró-enzimas em enzimas 
ativadas, culminando na polimerização de fibrinogênio em fibrina. É comum dividir-se a coagulação em uma via 
extrínseca e em uma via intrínseca, convergindo ambas para ativação do fator X. Na teoria, a via intrínseca é ativada 
pelo fator de Hangeman (fator XII) e a via extrínseca pelo fator tecidual. Entretanto, há muitos elos entre as duas vias, 
inclusive o fator tecidual que também ativa a via intrínseca. 
 
 Uma vez formada a fibrina, ocorre a agregação plaquetária sobre a lesão vascular, culminando na formação de 
um trombo sobre a mesma. Além de induzir a coagulação, a ativação da cascata da coagulação estabelece em um 
movimento uma cascata fibrinolítica que limita e regula o tamanho do coágulo final. Isso é realizado principalmente pela 
geração da plasmina a partir do plasminogênio (por uma via dependente do fator XIIa). 
 
TROMBOSE 
 A trombose é um tipo de coagulação intravascular patológico. O trombo representa a hemostasia no sistema 
vascular intacto. Na trombose, atuam três influências (tríade de Virchow): 
\u2022 Lesão endotelial: é o fator trombogênico mais importante, podendo induzir a trombose sozinha. É 
particularmente importante nas artérias do coração (como ocorre na arterosclerose ulcerativa e no infarto 
transmural do miocárdio). Quando ocorre lesão, as células são ativadas com liberação de fatores trombolíticos 
(e antitrombolíticos), o colágeno é exposto e tem início a série de eventos plaquetários e da coagulação. 
\u2022 Alterações no fluxo normal: a turbulência nas artérias no coração ou a estase nas veias interrompe o fluxo 
laminar e lâmina plasmática que separa os elementos figurados da parede vascular. 
o Plaquetas são ativadas pelo contato com endotélio; 
o Redução do fluxo retarda a diluição dos fatores de coagulação ativados e a depuração hepática; 
o Estase ou turbulência retardam o influxo dos inibidores; 
o A turbulência pode induzir lesão endotelial. 
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\u2022 Hipercoagulabilidade: trata-se de um fenômeno mal definido, que não está associado e achados laboratoriais 
compatíveis e significativos. Considerado como fator responsável pela tendência aumentada à trombose com 
deficiência de antitrombina III ou de proteína C; politraumatizados; câncer disseminado; síndrome nefrótica; 
anticoncepcionais orais; no final da gravidez ou após o parto. 
 
 Os trombos podem formar-se em qualquer parte do sistema cardiovascular. Nas câmaras cardíacas e na aorta, 
devido ao rápido fluxo, são não-oclusivos (mural). Nos locais de origem, os trombos costumam estar firmemente 
fixados, mas nas extremidades ascendentes e descendentes podem propagar-se produzindo cabeças ou caudas 
frouxamente fixadas que podem fragmentar-se e embolizar. 
 
DESTINO DO TROMBO 
 Depois de formado o trombo, se o paciente sobreviver aos efeitos isquêmicos imediatos do mesmo, pode 
ocorrer uma das seguintes sequências: 
\ufffd Propagação do trombo obstruindo um vaso ou um ramo crítico: o trombo pode acumular mais plaquetas e 
fibrina, levando eventualmente à obstrução do vaso. 
\ufffd Embolização parcial ou total: os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura. 
\ufffd Resolução e dissolução: remoção dos trombos por atividade fibrinolítica. Algumas moléculas são sintetizadas 
para agir no mecanismo de regulação da coagulação: antitrombina III, proteínas C e S, inibidor da via do fator 
tecidual-TFPI, heparina. 
\ufffd Organização e recanalização: os trombos podem induzir a inflamação e fibrose (organização) e podem tornar-
se eventualmente recanalizadas; isto é, podem restabelecer