MEDRESUMOS PATOLOGIA  Distúrbios hemodinâmicos
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Distúrbios hemodinâmicos


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TIPOS DE CHOQUE 
\u2022 Choque cardiogênico: resulta da falência da bomba miocárdica. Isso pode ser causado por dano miocárdico 
intrínseco (infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco), obstrução ao 
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fluxo externo (embolia pulmonar), rupturas ventriculares, miocardites, etc. Em suma, qualquer afecção que 
previna o enchimento cardíaco direito ou esquerdo (embolia pulmonar, tamponamento cardíaco e mixoma 
atrial) pode causar uma dificuldade de expulsão do sangue do coração em direção aos demais órgãos. 
 
\u2022 Choque hipovolêmico: é um fenômeno secundário à perda do volume sanguíneo ou plasmático. Isso pode 
ser causado por hemorragia, perda líquida por queimaduras graves, trauma, diarréria, vômitos, formação 
excessiva de urina, transpiração excessiva. 
 
\u2022 Choque anafilático: decorre de uma reação de hipersensibilidade do tipo 1 a injeção de drogas ou soros, 
picadas de insetos, ingestão de alimentos. Indivíduos previamente sensibilizados com anticorpos do tipo IgE, 
ao manter um novo contato com aquele mesmo antígeno que o sensibilizara previamente, apresentam a 
formação de complexos antígeno-anticorpos. Estes complexos se aderem à membrana plasmática dos 
mastócitos, que passam a liberar mediadores químicos como a histamina, a heparina, fator quimioático para 
neutrófilos, etc. Estes mediadores desencadeiam então uma vasodilatação sistêmica, aumento da 
permeabilidade vascular e edema generalizado, o que culmina em um hipotensão grave e falência da 
circulação periférica, caracterizando o estado de choque. 
Os sintomas respiratórios ocorrem devido a espasmos da musculatura bronquial e edema das mucosas 
brônquicas e glótica. É comum também o desenvolvimento de prurido generalizado devido à ação irritativa da 
histamina sobre as terminações nervosas. 
 
\u2022 Choque neurogênico: é decorrente do comprometimento do controle neural do tônus vasomotor provocando 
vasodilatação generalizada. É causada por lesão aguda do cérebro ou da medula espinhal e por acidente 
anestésico. 
 
\u2022 Choque séptico: é a causa mais comum de morte na UTI. O choque séptico é consequência da resposta do 
sistema imunológico do hospedeiro à agentes infecciosos. A maioria dos casos (70%) é provocada por bacilos 
gram-negativos produtores de endotoxinas (daí o termo choque endotóxico). 
As endotoxinas são lipopolissacarídios (LPSs) da parede bacteriana que são liberados quando as paredes 
celulares são degradadas como ocorre durante uma resposta inflamatória. Esta LPS, ao cair na corrente 
sanguínea, une-se a uma proteína circulante e torna-se capaz de se ligar a um receptor de superfície celular 
dos monócitos e macrófagos (CD14). Esta reação desencadeia a liberação de uma grande variedade de 
citocinas como a IL-1 e o TNF que geram e propagam o estado patológico. Este induz a produção de proteínas 
coagulantes, óxido nítrico (hipotensão), aumento da expressão das moléculas de adesão para neutrófilos pelas 
células endoteliais (o que gera focos inflamatórios), efeito tóxico direto sobre o endotélio e a ativação da via 
extrínseca da coagulação (com a tendência de formação de tromboembolismos). Deste modo, as extremidades 
e órgãos periféricos não vão ser bem perfundidos (principalmente os pulmões e o fígado). Todos estes fatores 
causam, portanto: 
\ufffd Vasodilatação sistêmica (hipotensão) 
\ufffd Contratilidade miocárdica diminuída 
\ufffd Lesão e ativação endotelial, causando adesão leucocitária e dano capilar alveolar pulmonar 
\ufffd Ativação do sistema de coagulação, culminando em coagulação intravascular disseminada (ver OBS³). 
Os resultados clínicos da liberação destes mediadores são: 
\ufffd Tríade de hipotensão (devido à liberação de óxido nítrico), coagulação intravascular disseminada 
(devido à ativação de proteínas coagulantes por TNF) e distúrbios metabólicos (por diminuição da 
perfusão); 
\ufffd Lesões endoteliais devido à ação danosa do TNF (que induz à apoptose) o que também favorece à 
trombose; 
\ufffd Hipotensão devido à vasodilatação sistêmica com queda da pressão arterial 
\ufffd Redução da contratilidade miocárdica devido à diminuição da pressão de perfusão com lesão das 
células miocárdicas e consequente diminuição do débito e perfusão tissular; 
\ufffd Lesão endotelial pode ocorrer devido a ativação dos neutrófilos antes deles saírem dos vasos o que 
associado a uma maior aderência endotelial pode resultar em lesão difusa dos capilares alveolares 
(síndrome da angústia respiratória do adulto por edema pulmonar). 
\ufffd O fígado também é suscetível a lesão pelos neutrófilos, podendo ocorrer falta da gliconeogênese com 
insuficiência na capacidade de manter os níveis normais de glicose; 
\ufffd A ativação do sistema de coagulação, o que gera a CID (devido a uma maior expressão de proteínas 
de coagulação, lesões endoteliais e ativação da via extrínseca da coagulação). Muitos órgãos passam 
a apresentar inflamações e trombose intravascular, podendo ocorrer falência de múltiplos órgãos. 
 
 
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ESTÁGIOS DO CHOQUE 
 O choque é uma disfunção que, se não corrigida, leva à morte. A menos que o insulto seja maciço e 
rapidamente letal, o choque tende a desenvolver-se através de três fases gerais: 
\ufffd Uma fase não-progressiva inicial durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a 
perfusão dos órgãos vitais é mantida. Uma variedade de mecanismos neuro-humorias ajuda a manter o débito 
cardíaco e a pressão sanguínea nesta fase: reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do 
eixo renina-angiotensina-aldosterona, liberação hormonal diurética e estimulação simpática generalizada. O 
efeito final é taquicardia, vasoconstricção periférica e conservação renal de líquido. 
\ufffd Um estágio progressivo, caracterizado por hipoperfusão tecidual e início da piora circulatória e desequilíbrios 
metabólicos, incluindo acidose. Neste cenário de hipóxia, a respiração aeróbia intracelular é substituída pela 
glicólise anaeróbia com produção excessiva de ácido láctico. A acidose láctica metabólica diminui o pH tecidual 
e torna menos intensa a resposta vasomotora, as arteríolas dilatam-se e o sangue começa a acumular-se na 
microcirculação. Este acúmulo expõe as células endoteliais ao desenvolvimento de lesão anóxica com CID 
subsequente. 
\ufffd Um estágio irreversível, que se estabelece após o corpo ter causado a si próprio lesão celular e tecidual tão 
grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível. A 
lesão celular disseminada é refletida na fuga enzimática lisossomal, com agravamento adicional do estado do 
choque. Neste ponto, o paciente tem uma interrupção renal completa devido à necrose tubular aguda e, apesar 
das medidas médicas heróicas, a piora clínica quase que inevitalmente culmina em morte.