MEDRESUMOS PATOLOGIA  Lesão e morte celular
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Lesão e morte celular


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e na pele. A diferença é que nestes, o epitélio é queratinizado e naquele, não-queratinizado. Nas 
mucosas (como a oral), não há a presença da camada córnea (mais superficial), por isso, a sua transparência rosada 
característica. 
OBS²: O epitélio simples colunar ciliado dos brônquios pulmonares, como um exemplo de metaplasia, é substituído por 
um epitélio estratificado escamoso quando é submetido a um processo irritativo crônico (como o que faz o cigarro). 
Admite-se que esta troca de epitélio é uma forma de defesa do organismo, pois há uma troca de um tecido por outro 
mais resistente. O problema é a perda dos cílios dessa região, que por si só, servem de barreira física contra agentes 
invasores além de exercer uma função na retirada do muco produzido pelas células caliciformes do epitélio colunar. 
Admite-se ainda que esta desvio no desenvolvimento das células-tronco do epitélio pulmonar se deva aos efeitos que a 
nicotina e substancias homólogas exerça sobre estas células, induzindo-as a produzir um epitélio metaplásico. 
 
 As vezes áreas de fibrose pode gerar uma ossificação e, como consequência, uma metaplasia óssea. Um 
exemplo básico chama-se miosite ossificante: lesões em regiões de compartimento muscular pode gerar 
uma extravasamento demasiado de sangue, formando um hematoma. Esta coleção sanguínea pode passar 
por um processo de ossificação, caracterizando uma metaplasia óssea. 
 O esôfago é um tubo muscular revestido por epitélio estratificado escamoso não-queratinizado. Indivíduos que 
apresentam refluxo, expõem o epitélio esofagiano a um refluxo de pH muito baixo. Com o tempo, é possível 
encontrar ilhotas de tecido gástrico em toda extensão do esôfago (caracterizado um processo metaplásico). 
Este quadro é conhecido como esôfago de Barret. Como a metaplasia é um processo reversível, tratando-se 
o refluxo, trata-se este processo patológico. 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
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NEOPLASIA 
 A neoplasia (crescimento novo) é o termo que 
designa alterações celulares que acarretam um 
crescimento exagerado destas células, ou seja, 
proliferação celular anormal, sem controle e autônomia, 
na qual reduzem ou perdem a capacidade de se 
diferenciar, em consequência de mudanças nos genes 
que regulam o crescimento e a diferenciação celulares. 
A neoplasia pode ser maligna ou benigna. 
 No caso dos bronquios de um fumante crônico, 
depois de instalada a metaplasia, passa-se a 
desenvolver um tecido neoplásico acima desta camada 
metaplásica. A neoplasia, portanto, é um processo 
irreversível caracterizado por desenvolver carcinomas 
na região lesada. 
 
OBS3: O termo displasia é empregado tanto no sentido de lesão pré-cancerosa, como no sentido de má-formação (Ex: 
displasia óssea: falta de mineralização óssea). 
OBS4: A literatura consta como lesões reversíveis: hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia e, em certos casos, a 
displasia. Apenas a neoplasia é uma formação irreversível do ponto de vista fisiológico. 
 
 
CAUSAS DAS LESÕES CELULARES 
 As causas das lesões celulares variam de causas como violento fator físico externo (como o que ocorre em 
acidentes automobilísticos) a causas endógenas (como mutações sutis que possa alterar alguma enzima vital, que 
altera toda uma função metabólica). Os principais estímulos nocivos podem ser listados a seguir: 
\ufffd Ausência de oxigênio (hipóxia). A carência do O2, molécula que funciona como último aceptor de elétrons da 
cadeia respiratória causa lesão celular justamente pela redução da respiração aeróbica oxidativa. A hipóxia 
deve ser diferenciada da isquemia, que é a perda do suprimento sanguíneo adequado devido à obstrução do 
fluxo arterial ou redução da drenagem venosa de um tecido. A isquemia compromete não apenas o suprimento 
de oxigênio, mas também de substratos metabólicos como a glicose. Consequentemente, tecidos isquêmicos 
são danificados mais rapidamente do que tecidos hipóxicos. Uma causa de hipóxia é a oxigenação inadequada 
do sangue devido à insuficiência cardiorrespiratória. Outra causa menos frequente é a perda da capacidade 
carreadora de oxigênio pelo sangue como o que ocorre na anemia (na qual ocorre anóxia sem isquemia) ou na 
intoxicação por monóxido de carbono. 
 
OBS5: Como veremos adiante, o mecanismo da lesão 
isquêmica está relacionada com eventos moleculares 
intracelulares que desencadeiam na lesão celular 
irreversível (morte celular): ao se formar um foco isquêmico 
(por trombo em pequenos vasos, por exemplo), todo o 
grupo celular irrigado por este vaso sofre com a carência de 
O2. Este é o fator determinante para o início das lesões: a 
célula sem O2, perde seu receptor final de elétrons na 
cadeia respiratória, passando a realizar, agora, respiração 
anaeróbica. A consequência mais alarmante é a carência 
energética: sem ATP, a bomba de Na+-K+ deixa de 
funcionar corretamente. Isto gera um maior influxo de Na+, 
Ca2+ (este é responsável por ativar enzimas intracelulares 
que podem destruir as organelas da própria célula) e, 
consequentemente, H2O, gerando um edema celular 
generalizado com a formação de focos calcificados, perda 
das microvilosidades e formação de bolhas (o que ainda é 
uma lesão reversível). Além disso, há uma carência de 
glicogênio e uma consequente diminuição do pH (devido ao 
uso da glicólise anaeróbica e a produção de lactato e H+), o 
que acarreta na condensação da cromatina nuclear. Com o 
desenvolver deste processo, a célula chega a um ponto 
irreversível, em que ocorre a ruptura da membrana celular 
ou falência mitocondrial, gerando a morte celular. 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
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\ufffd Agentes físicos. estão inclusos traumas mecânicos, temperaturas extremas (queimaduras ou frio intenso), 
mudanças bruscas na pressão atmosférica, radiação, choque elétrico, etc. 
\ufffd Agentes químicos e drogas. Substancias químicas como a glicose ou o sal em concentrações hipertônicas 
podem causar lesão celular diretamente ou pela alteração da homeostasia eletrolítica das células. Até mesmo 
o oxigênio, em altas concentrações, pode ser altamente tóxico. Quantidades mínimas de agentes conhecidos 
como venenos (tais como arsênico, cianeto ou sais de mercúrio) podem destruir um grande número de células 
em poucos minutos ou horas e causar morte. Outras substancias, presentes no cotidiano, podem causar, 
gradativamente, morte celular: poluentes, inseticidas, monóxido de carbono, álcool e narcórticos, etc. 
\ufffd Reações imunológicas. Apesar de o sistema imunológico desempenhar uma função essencial de defesa contra 
agentes infecciosos, as reações imunológicas causam como conseqüências algumas lesões celulares. 
\ufffd Distúrbios genéticos. A lesão genética resulta em um defeito tão grave como uma malformação congênita 
associada a síndromes (como a Síndrome de Down), relacionada a distúrbios cromossômicos, ou tão sutil a 
ponto de reduzir a vida dos eritrócitos devido à substituição de um único aminoácido na cadeia da hemoglobina 
(como ocorre na anemia falsiforme). 
\ufffd Desequilíbrios nutricionais. Deficiências protéico-calóricas causam um número impressionante de mortes, 
especialmente na população de baixo poder aquisitivo. Problemas nutricionais podem ser causados pelas 
próprias pessoas, como no caso da anorexia nervosa ou da desnutrição auto-induzida. Ironicamente, excessos 
nutricionais também se tornam causas importantes de lesão celular. 
 
 
MECANISMOS DAS LESÕES CELULARES 
 Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela lesão celular são complexos. Entretanto, existem vários 
princípios que são relevantes na maioria das lesões celulares: 
\ufffd A resposta celular a estímulos nocivos depende do tipo da lesão, sua duração e gravidade. 
\ufffd As consequências da lesão celular dependem do tipo, estado e grau de adaptação da célula danificada. O 
estado nutricional e hormonal da célula