MEDRESUMOS PATOLOGIA  Doenças Infecciosas
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Doenças Infecciosas


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Os vírus possuem proteínas específicas na superfície celular que se ligam às proteínas particulares da 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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superfície da célula hospedeira (Ex: a proteína gp120 do HIV liga-se ao CD4 nas células T). Vale ressaltar que a 
primeira célula que chega a um foco de infecção viral não é o neutrófilo, mas sim, o linfócito. 
 Uma vez que os vírus estejam dentro das células hospedeiras, eles podem destruí-las ou causar dano tecidual 
de várias maneiras: 
\ufffd Realizar uma fase epissomal, ou seja, utilizar do próprio citoplasma do hospedeiro para replicar sem ser 
necessário imprimir seu genoma. Entretanto, os vírus podem, por meio de uma transcriptase reversa, imprimir 
seu genoma e tomar o controle da maquinaria genética de uma célula; 
\ufffd Inibindo a síntese de DNA, RNA ou de proteínas da célula hospedeira; 
\ufffd Danificar diretamente a integridade da membrana plasmática da célula hospedeira; 
\ufffd Causar a lise das células hospedeiras como faz o vírus influenza com as células epiteliais respiratórias e o 
vírus da poliomielite e da raiva com os neurônios; 
\ufffd Manipular e induzir a morte programada das células (apoptose); 
\ufffd Induzir a ativação do sistema imune, em que os macrófagos podem atacar as células infectadas por vírus. 
Estas células passam a apresentar proteínas (via MHC de classe I) que foram sintetizadas pelo genoma viral; 
\ufffd Podem danificar as células envolvidas na defesa antimicrobiana do hospedeiro, gerando infecções 
secundárias; 
\ufffd Destruição viral de um tipo de célula que pode causar a morte de outras células que dependem delas; 
\ufffd Alguns vírus podem causar a proliferação e transformação celulares resultando em cânceres. 
 
INFECÇÕES POR CITOMEGALOVÍRUS 
 São infecções latentes crônicas (infecções por herpesvírus) de grande importância clínica. O citomaglovírus 
(CMV), um herpesvírus do grupo-\u3b2, pode produzir uma grande variedade de doenças, dependendo da idade do 
hospedeiro e, mais importante, da condição imune deste. O principal envelope glicoprotéico do CMV liga-se ao receptor 
de crescimento epidérmico do hospedeiro e passa a causar uma infecção do tipo mononuclear ou assintomática em 
indivíduos saudáveis, mas causa infecções sistêmicas devastadoras em neonatos e pacientes imunocomprometidos. 
 Em cortes histológicos, não é possível observar o vírus dentro da célula, mas sim, os seus efeitos citopáticos 
na mesma. O que aparece é a visualização de inclusões mal definidas citoplasmáticas e nucleares, deixando a célula 
com um aspecto de olho de coruja devido a formação de uma grande esfera basofílica circundada por um halo claro. 
Pode atingir o epitélio, o endotélio, os pneumócitos e células do TGI. O CMV disseminado causa necrose focal com 
inflamação mínica em qualquer órgão. 
 Pode ocorrer infecções congênitas, em que o vírus é adquirido da mãe com infecção primária (que não tem 
imunoglobulinas protetoras), desenvolvendo a doença da inclusão citomegálica (DIC). A DIC se parece com 
eritroblastose fetal. Os lactantes afetados podem sofrer retardo do crescimento intra-uterino, ser profundamente 
doentes e manifestar icterícia, hepatoesplenomegalia, anemia e encefalite. 
 A manifestação clínica mais comum da infecção pelo CMV em hospedeiros imunocompetentes além do 
período neonatal é uma doença infecciosa do tipo mononucleose, com febre, linfocitose atípica, linfadenopatia, e 
hepatomegalia acompanhada por resultados de testes anormais da função hepática. 
 Em indivíduos imunocomprometidos (pacientes beneficiários de transplantes de órgãos sólidos ou de medula 
óssea e pacientes com AIDS) apresentam uma séria disseminação do CMV, pondo em risco a sua vida por afetar 
principalmente os pulmões (pneumonite), TGI (colite) e retina (retinite). O sistema nervoso central é geralmente 
poupado. Na infecção pulmonar, um infiltrado mononuclear intersticial com focos de necrose se desenvolve 
acompanhado por células aumentadas típicas com inclusões. 
 
VÍRUS DO HERPES SIMPLES 
 O HSV-1 (acomete o hemicorpo superior) e o HSV-2 (acomete principalmente o hemicorpo inferior) difere 
sorologicamente, porém são geneticamente similares e causam um conjunto similar de infecções primárias e 
recorrentes. São vírus grandes, com duplo filamento de DNA, circundados por um envelope, os quais são 
neurotrópicos e provocam o herpes simples (HSV-1), o herpes genital (HSV-2), cegueira corneal e encefalite 
(raramente). 
 Nas infecções primárias, o HSV-1 e HSV-2 replicam-se e provocam lesões vesiculares na epiderme da pele e 
das mucosas. Nas infecções secundárias, os herpesvírus, que permanecem latentes nos neurônios, espalham-se, a 
partir dos gânglios regionais, para pele e membranas mucosas. 
 A gengivoestomatite, geralmente encontrada em crianças, é causada pelo HSV-1. Trata-se de uma erupção 
vesicular que se estende da língua à retrofaringe e causa linfadenopatia cervical. O herpes genital é causado 
geralmente pelo HSV-2, sendo caracterizado pela formação de vesículas nas membranas da mucosa genital, bem 
como na genitália externa que são rapidamente convertidas em ulcerações superficiais, cercadas por um infiltrado 
inflamatório. 
 As lesões por herpesvírus mostram grandes inclusões intranucleares portadoras do vírus, róseas ou purpúreas, 
com a produção de sincícios multinucleados, os quais são diagnosticados em esfregaços do líquido oriundo de 
vesículas intraepiteliais (preparações de Tzanck). 
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VÍRUS VARICELA-ZOSTER 
 Duas condições (varicela e herpes-zóster) são causadas pelo vírus varicela-zóster (VVZ). A infecção aguda 
com VVZ causa varicela (catapora); reativação do VVZ causa herpes-zóster. Varicela e herpes-zoster nada mais são 
que manifestações clínicas diferentes de uma mesma doença. Como o HSV, o VVZ infecta membranas mucosas, pele 
e neurônios e causa uma infecção primária auto-limitada em indivíduos imunocompetentes. Ao contrário da HSV, o 
VVZ é transmitido de forma epidérmica por aerossóis, dissemina-se hematogenicamente e causa lesões cutâneas 
vesiculares disseminadas. O VVZ infecta os neurônios e/ou células satélites em torno dos neurônios no gânglio da raiz 
nervosa dorsal sensitiva (por isso a razão de tanta dor, que é tratada com vitamina B1 que é antineurítica) e a infecção 
pode retornar muitos anos depois causando o herpes-zoster. A recorrência localizada do VVZ é mais frequente e 
dolorosa nos dermátomos inervados pelo gânglio do trigêmeo. 
 O enxantema da varíola ocorre aproximadamente duas semanas após a infecção respiratória. Cada lesão 
avança rapidamente de uma mácula para uma vesícula, eu se parece com uma gota de orvalho numa pétala de rosa. 
No exame histológico, as vesículas da varíola contêm inclusões intranucleares nas células epiteliais como aquelas do 
HSV-1. Após poucos dias, a maioria das vesículas da varíola se rompe, descama e cura-se por regeneração, deixando 
cicatrizes. 
 O herpes-zóster ocorre quando os VVZ que permaneceram por um longo período em latência no gânglio da 
raiz dorsal após uma infecção prévia de varicela são reativados e infectam nervos sensitivos que carregam o vírus para 
um ou dois dermátomos correspondentes. Ocorre dor especialmente forte quando os nervos trigêmio e facial são 
acometidos, causando paralisia facial (síndrome de Ramsay Hunt). Nos gânglios sensitivos, há um infiltrado 
predominantemente mononuclear, denso, com inclusões herpéticas mononucleares dentro dos neurônios e suas 
células de sustentação. 
 
VÍRUS DA HEPATITE A 
 A hepatite A é uma doença aguda do fígado causada pelo vírus da Hepatite A (HAV \ufffd Familia: Picornaviridae; 
Gênero: Hepatovírus), geralmente de curso benigno. O vírus da Hepatite A é de RNA unicatenar (simples) positivo (é 
usado diretamente como mRNA na síntese proteica). Tem capsídeo icosaédrico, mas não possui envelope. 
 O vírus é muito resistente