MEDRESUMOS PATOLOGIA  Doenças Infecciosas
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Doenças Infecciosas


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é transmitido por contato humano íntimo, frequentemente por meio da saliva duranta o beijo. A 
glicoproteína do envelope do EBV liga-se à CD21 (CR2), receptor do componente C3d do complemento, presente nas 
células B. A infecção viral começa nos tecidos linfóides da nasofaringe e orofaringe, particularmente as tonsilas. Devido 
a sua capacidade de infectar células epiteliais, pode alcançar os tecidos linfóides da submucosa. 
 Os sintomas da mononucleose infecciosa (febre, linfadenopatia generalizada, esplenomegalia, dor de garganta 
e presença de linfócitos T ativados atípicos no sangue) aparecem sob a iniciação da resposta imune do hospedeiro. A 
imunidade celular mediada pelas células T citotóxica CD8+ e células NK (natural killers) é o componente mais 
importante desta resposta. 
 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS 
 O dano bacteriano aos tecidos do hospedeiro (virulência bacteriana) depende da habilidade da bactéria em se 
aderir às células hospedeiras, invadir células e tecidos, ou liberar toxinas. 
 As adesinas bacterianas são moléculas de superfície que se ligam às células hospedeiras. Diferentemente dos 
vírus que infectam uma grande variedade de células hospedeiras, as bactérias intracelulares facultativas infectam tanto 
as células epiteliais, macrófagos ou ambos. Para tal invasão intracelular, as bactérias fazem uso de um grande número 
de mecanismos. 
 Qualquer substância bacteriana que contribui para uma doença pode ser considerada uma toxina. As toxinas 
são classificadas como endotoxinas, que são componentes da célula bacteriana, e exotoxinas, que são proteínas 
secretadas pela bactéria. 
 Deve-se lembrar que o achado patológico causado por bactérias piogênicas é um processo inflamatório agudo 
com exsudato purulento. 
 
INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS 
 Os organismos Staphylococcus aureus são piogênicos, imóveis, cocos Gram-positivos que formam 
agrupamentos em cachos de uva. Essas bactérias causam uma grande série de lesões cutâneas (bolhas, cabúnculos, 
impetigo, tersol, furúnculo, síndrome da pele escaldada) e também causam osteomielites, síndrome do choque tóxico, 
tampões, pneumonias, endocardite e envenenamento alimentar. O S. epidermidis, relacionada ao S. aureus, causa 
infecções oportunistas em pacientes cateterizados, pacientes com valvas cardíacas protéticas e viciados em drogas. O 
S. saprophyticus é uma causa comum de infecções do trato urinário em mulheres jovens. 
 O S. aureus e outros virulentos possuem uma variedade de fatores de virulência: proteínas de superfície celular 
envolvidas na aderência, enzimas secretadas que degradam proteínas, toxinas, etc. Os Staphylococcus são 
distinguidos por seu grande número de plasmídeos, que decodificam as proteínas envolvidas na resistência antibiótica 
e outros fatores de virulência. 
 A lipase do S. aureus degrada os lipídios sobre a superfície da pele, e sua expressão está correlacionada à 
habilidade da bactéria em produzir abscessos cutâneos. As toxinas esfoliativas também produzidas pelo S. aureus são 
proteases serinas que dividem a pele pela clivagem da proteína desmogleína 1, que é parte dos desmossomos que 
sustentam as células epidérmicas estritamente juntas. A esfoliação pode ocorrer no local da infecção cutânea 
estafilocócica (impetigo bolhoso) ou ser disseminada (síndrome estafilocócica da pele escaldada). Os superantígenos 
produzidos pelo S. aureus causam envenenamento alimentar e, de mais interesse, a síndrome do choque tóxico 
(hipotensão, insuficiência renal, coagulopatia, doença hepática, desconforto respiratório, enxantema eritematoso 
generalizado e necrose de tecido mole no local da infecção). 
 Se a lesão estiver localizada na pele, nos pulmões, nos ossos ou nas valvas cardíacas, o S. aureus causa 
inflamação piogênica distinta para a sua destruição local. Um furúnculo é uma inflamação supurativa focal da pele e de 
tecido subcutâneo, tanto isolada como múltipla ou recorrente nas manifestações sucessivas. Um carbúnculo está 
associado à supuração profunda que se propaga lateralmente sob a fáscia subcutânea profunda e então se esconde 
superficialmente, para sair por erupção em seios cutâneos múltiplos adjacentes. 
 A síndrome estafilocócica da pele escaldada (doença de Ritter) é causada pela liberação de citotoxinas 
esfoliativas A e B. Trata-se de uma dermatite esfoliativa, semelhante a uma queimadura solar, que se propaga sobre 
todo o corpo e forma bolhas frágeis, que levam à perda parcial de toda a pele. 
 
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS 
 Os estreptococos são cocos Gram-positivos obrigatoriamente anaeróbios ou anaeróbios facultativos que 
crescem em pares ou cadeias e causam uma miríade de infecções supurativas da pele (erisipela, impetigo bolhoso, 
escarlatina), da orofaringe, dos pulmões e das valvas cardíacas, amigdalites, síndromes pós-estreptocócicas, incluindo 
febre reumática, glomerulonefrite por imunocomplexo e eritema nodoso. As doenças estreptocócicas conhecidas como 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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não-supurativas são: doença reumática e glomerulonefrites. Os Streptococcus pyogenes causam faringite, escarlatina, 
erisipelas, impetigo, febre reumática, síndrome do choque tóxico e glomerulonefrite. 
 As diferentes espécies de Streptococcus produzem muitos fatores de virulência e toxinas. Muitos deles, 
incluindo o S. pyogenes e S. pneumoniae, têm cápsulas que resistem à fagocitose. 
 As infecções estreptocócicas são caracterizadas por infiltrados neutrofílicos intersticiais difusos com destruição 
mínima dos tecidos do hospedeiro. As lesões cutâneas causadas por estreptococos (furúnculos, carbúnculos e 
impetigo) lembram aquelas dos estafilococos. 
 As erisipelas são muito comuns em pessoas de meia-idade, sendo caracterizada pela rápida propagação da 
tumefação cutânea eritematosa, que pode iniciar na face ou, menos frequentemente, no tronco ou nas extremidades. O 
exantema tem uma margem serpiginosa, bem dermacada e nítida, lembrando asas de borboleta. A infiltração 
leucocitária é mais intensa em torno dos vasos e dos anexos da pele. 
 
OBS²: As lesões estreptocócicas podem ser purulentas (escarlatina, erisipela, impetigo bolhoso, amigdalite, etc) e não-
purulentas (doença reumática, glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, cardiopatias por doenças valvares, etc). As 
bactérias que causam as lesões purulentas, por apresentarem semelhanças a alguns antígenos do organismo, podem 
causar reação cruzada que culmina na forma não-purulenta dessas doenças. 
 
DIFTERIA 
 A difteria é causada por um bastonete Gram-positivo delgado com extremidades baqueteadas, o 
Corynebacterium diphtheriae, que é transmitido de pessoa a pessoa através de aerossóis ou dispersos na pele. A 
apresentação da doença pode ser assintomática ou desenvolver uma variedade de sinais e sintomas: lesões cutâneas, 
síndromes que inclue a formação de uma membrana faríngea rígida e lesão mediada por toxinas ao coração. 
 A liberação de endotoxinas causa necrose do epitélio acompanhada por um derrame de um denso exsudato 
fibrinossupurativo. A coagulação do exsudato na superfície necrótica ulcerada cria uma membrana superficial de 
coloração acinzentada e preta. A infiltração neutrófila nos tecidos subjacentes é intensa e é acompanhada por 
congestão vascular marcada, edema intersticial e exsudação de fibrina. Quando a membrana se separa do leito da 
nasofaringe, da orofaringe, da laringe ou da traquéia, pode ocorrer sangramento e asfixia. Importante são as lesões 
cardíacas que as toxinas liberadas pelo agente etiológico causam. 
 
ANTRAZ 
 O Bacillus anthracis é uma bactéria grande, em forma de bastonete, cujos esporos podem ser moídos a um pó 
fino, tornando uma arma biológica potente. Existem três principais síndromes de antraz: cutâneo (pápula prurítica que 
evolui gradativamente a vesícula, culminando úlcera coberta com uma escara), inalatório (tosse, febre, dor torácica e 
mediastinite hemorragia)