MEDRESUMOS PATOLOGIA  Pigmentação patológica
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Pigmentação patológica


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como uma doença intercorrente 
ou exercício vigoroso. Os pacientes podem queixar-se de desconforto abdominal vago e de cansaço geral, para os 
quais não se encontra causa. Esses episódios se resolvem espontaneamente, não sendo necessário tratamento, 
exceto de suporte. A síndrome de Gilbert se diferencia de Crigler-Najjar tipo 2 uma vez que esta síndrome apresenta 
uma icterícia mais recorrente e mais intensa, diferentemente de Gilbert, caracterizada por uma icterícia mais leve e que 
raramente se desenvolve (apenas no jejum prolongado). 
OBS7: Na síndrome de Dubin-Johnson, há um defeito na excreção da bilirrubina, com hiperbilirrubinemia direta, 
icterícia e pigmentação enegrecida do fígado. A síndrome de Rotor é semelhante a Dubin-Johnson, porém sem a 
pigmentação dos hepatócitos. 
OBS8: A colestase deve ser diferenciada da hiperbilirrubinemia. A colestase significa retenção de bile por cálculo ou 
neoplasias que comprimam as vias biliares externas, acumulando não só bilirrubina, mas também sais biliares e 
colesterol. 
 
\u2022 Hemossiderina: o ferro oriundo da hemoglobina é transportado pela corrente sanguínea por meio da 
transferrina até chegar ao fígado e daí, para a medula óssea para reaproveitar o ferro pelos eritroblastos. As 
principais fontes de ferro no nosso organismo são a hemólise e a absorção intestinal (distúrbios nesses 
mecanismos, podem causar acúmulo de ferro). A maneira normal e mais comum de armazenamento de ferro 
no organismo se faz sob a forma de ferritina (que consiste em micélios de hidrofosfato férricos ligados a 
apoferritina), e quando o organismo necessita de ferro, retira desse 
estoque. 
Quanto a estes distúrbios, a transferrina passa a circular saturada de ferro, 
depositando-o nos hepatócitos. O ferro da apoferritina é descongregado e 
passa a se acumular na hemossiderina, de onde não é mais reutilizado. A 
hemossiderina é uma forma de armazenamento do excesso de ferro, o qual 
deixa de ser estocado pela ferritina. Trata-se de um produto heterogêneo e 
complexo, insolúvel em água, que contém quantidades variáveis de 
carboidratos, proteínas, lipídeos e ferro. Quando consideramos os 
distúrbios causados pela deposição da hemossiderina, é fundamental 
saber se ela decorre de um dos dois mecanismos: 
o Excessiva destruição das hemácias: a hemossiderina aparece principalmente em células macrofágicas, 
notadamente no baço (devido a via sanguínea) e, em menor porporção, nas células de Kupffer do 
fígado. 
o Excessiva absorção intestinal de ferro: a deposição de pigmento se faz predominantemente no 
citoplasma dos hepatócitos (devido a circulação porta) e em menor grau nas células macrofágicas do 
baço. 
Assim como a icterícia é o termo utilizado para o acúmulo de bilirrubina, a hemossiderose significa o acúmulo 
de hemossiderina devido à hemólise, que se acumula primeiramente no baço; enquanto a hemocromatose é o 
acúmulo de hemossiderina devido a uma deficiência genéticamente determinada caracterizada por uma 
absorção exagerada do ferro, que passa a se acumular, primeiramente, no fígado. 
 
OBS9: A hemossiderose pode ser focal ou difusa. As formas focais são consequentes a hemorragias ou hematomas, 
em que as hemácias são destruídas em grande parte localmente e o seu pigmento aprisionado nos macrófagos ou 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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depositado no colágeno. Nas formas difusas, há aquelas que são resultado de destruição excessiva de hemácias 
(anemias hemolíticas, transfusões repetidas) em que a hemossiderina aparece nos macrófagos do baço e em outros 
locais, sem maiores repercussões clínicas. A hemossiderina pode se acumular nos pulmões e nas células cardíacas. 
 
OBS10: Se o distúrbio na absorção do ferro progredir (hemocromatose), a hemossiderina passa a impregnar não só o 
fígado e o baço, mas passa a destruir estes órgãos, bem como o pâncreas, tecido conjuntivo e tecido cardíaco. A 
destruição das ilhotas de Langerhans do pâncreas, por aumento da glicemia, desencadeia a conhecida diabetes 
bronzeada (cirrose pigmentaria causada por hemocromatose). Doença rara, caracterizada por coloração bronzeada, 
pardacenta e metálica da pele e dos órgãos internos, devido principalmente a depósitos de hemossiderina, substância 
ferruginosa derivada da hemoglobina. Manifesta-se também uma cirrose com hipertrofia do fígado, bem como um 
diabetes açucarado, que resiste ao tratamento da insulina. Essa doença ataca sobretudo os homens idosos. Suas 
origens são diversas: anomalia hereditária, excesso de álcool, alimentação demasiadamente rica em ferro, anemia com 
destruição dos glóbulos vermelhos, etc. O tratamento dos sintomas diabéticos é semelhante ao do diabetes açucarado, 
exceto no que concerne a insulina. São empregadas substâncias que eliminam o ferro do organismo. 
 
 O diagnóstico diferencial do acúmulo de hemossiderina com o de bilirrubina no fígado é feito por coloração de 
cortes histológicos com o corante azul da Prússia, que tem afinidade pelo ferro, corando-se densamente em azul. 
 
 
ANTRACOSE 
 Dos pigmentos exógenos, o mais freqüente é o carvão. Presente como um poluidor do ar atmosférico, 
principalmente nas cidades, o carvão é inspirado sob a forma de pequeníssimas partículas e atinge os alvéolos 
pulmonares. O mesmo ocorre com os fumantes. 
 As partículas suficientemente pequenas para chegarem aos alvéolos são aí fagocitados por macrófagos que 
podem retornar com a sua carga de carvão para o tecido intersticial pulmonar, onde entram nos linfáticos para serem 
depositados ao longo dos mesmos ou, preferencialmente, nos linfonodos hiliares e mediastínicos. Nas áreas 
cicatriciais, principalmente nas vizinhanças de antigas lesões tuberculosas, a pigmentação se acentua pois a fibrose 
dificulta a drenagem linfática. O processo, conhecido com antracose, não causa qualquer alteração, não sendo 
responsável por fibrose pulmonar. Porém, relaciona-se ao hábito de fumar cigarros, agrava os efeitos nocivos do fumo 
sobre os pulmões. De fato, estudos realizados em mineiros de carvão demonstraram que entre eles só fumantes 
desenvolviam alterações da função pulmonar suficientes para produzir sintomas. 
 
OBS11: Lipofucsina (lixo celular) é um pigmento tido como resto de membrana mitocondrial que sofreu ação de 
radicais livres (peroxidação lipídica); trata-se de um material insolúvel que é fagocitado e se acumula nas células (ex: 
células do músculo cardíacas e fígado). Esse acúmulo faz com que os órgão fiquem pardos, geralmente estando 
presentes em regiões onde ocorreram atrofias, em células que sofrem alterações regressivas lentas, estando por isso 
intrinsecamente relacionado com o processo de envelhecimento. 
 
SIDEROSE 
 Nos mineiros que trabalham em minas de minério de ferro, pequenas partículas ferruginosas podem ser 
inaladas do ar atmosférico, e um processo em tudo semelhante à antracose costuma aparecer. 
 Na siderose pulmonar dos mineiros, em vez de enegrecidos, os pulmões tomam uma tonalidade ferruginosa. 
Desde que não haja sílica presente (um fator fibrinogênico para os pulmões), a siderose, assim como a antracose, não 
provocam maiores transtornos. Processos semelhantes podem ocorrer com os soldadores. 
 
 
PIGMENTAÇÃO MEDICAMENTOSA 
 Dos pigmentos ingeridos, a maior parte pertence à classe dos medicamentos. Analgésicos, como a fenacetina, 
produz uma pigmentação amarelada nos hepatócitos dos que fazem uso crônico desta droga. Da mesma forma, sais 
de prata podem ser depositados nas mucosas. 
 
 
CALCIFICAÇÃO (CONCREÇÕES) 
 
CÁLCULOS BILIARES (COLELITÍASE) 
Os cálculos biliares de pigmento são misturas complexas de sais de cálcio insolúveis anormais de bilirrubina 
não-conjugada juntamente com sais inorgânicos de cálcio. A bilirrubina não-conjugada é normalmente um componente 
secundário da bile, mas aumenta em certos casos de infecção do trato biliar (como por Escherichia coli ou pelo