MEDRESUMOS PATOLOGIA Inflamação aguda
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Inflamação aguda


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Elas estão implicados nas seguintes reações: 
\ufffd Lesão à célula endotelial com o consequente aumento da permeabilidade vascular; 
\ufffd Inativação de antiprotease; 
\ufffd Lesão de outros tipos de célula. 
 
NEUROPEPTÍDIOS 
 Os neuropeptídios, assim como as aminas vasoativas e os eicosanóides discutidos anteriormente, participam 
na deflagração e propagação da resposta inflamatória. Os pequenos peptídeos, como a substância P e a neurocinina 
A, pertencem a uma família de neuropeptídeos traquicininas produzidas no sistema nervoso central e periférico. 
 A substância P tem muitas funções biológicas, incluindo a transmissão de sinais dolorosos, regulação da 
pressão sanguínea, estimulação da secreção pelas células endócrinas e aumento da permeabilidade vascular. 
 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
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EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO 
 Os efeitos sistêmicos da inflamação ocorrem por decorrência das reatividades dos fatores exógenos 
agressores com os mecanismo de defesa do corpo como também por liberação das próprias citocinas endógenas, bem 
como o produto do seu metabolismo. Os efeitos sistêmicos incluem, entre outros: 
\u2022 Febre causada pela liberação de IL-1, IL-2, IL-6 e Fator de Necrose Tumoral (FNT), considerados agente 
pirogênicos endógenos. IL-1 e FNT interagem com receptores vasculares nos centros termoreguladores do 
hipotálamo, induzindo a ação da cicloxigenase-3 (COX-3), que quebra ácido araquidônico em prostaglandina 
E2 (PGE2), resultando na estimulação dos nervos autonômicos, vasoconstricção dos vasos cutâneos e 
retenção de calor na forma de febre. 
\u2022 Leucocitose que ocorre devido a dois fatores: (1) liberação acelerada de células medulares, induzida por IL-1 
e FNT; e (2) proliferação dos precursores na medula óssea por fatores estimulantes de colônia (FEC); 
\u2022 Elaboração de proteínas de fase aguda pelo fígado (por exemplo: proteína C reativa, amilóide A) induzida pela 
liberação de IL-1, FNT e IL-6; 
\u2022 Outras reações de fase aguda como sonolência, perda de apetite, hipotensão e lipólise. 
 
 
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
\ufffd Resolução completa: o próprio processo inflamatório foi capaz de destruir o agente nocivo e, por conseguinte, o 
processo foi atenuado por substâncias cujas funções se remetem para tais fins (como o NO). Neste caso, o 
exsudato que eventualmente surgiu na região do foco inflamatório é reabsorvido e a área lesada é restaurada. 
Este caso, portanto, ocorre normalmente quando a lesão é limitada, de curta duração ou quando houver pouca 
destruição tissular e as células parenquimatosas danificadas podem ser regeneradas. 
\ufffd Cicatrização pela substituição do tecido conjuntivo: ocorre após uma destruição tecidual considerável, quando 
a lesão inflamatória envolve tecidos incapazes de ser regenerar, ou quando existe um abundante exsudato de 
fibrina. 
\ufffd Formação de abscesso: coleção localizada de secreção purulenta, células necrosadas, neutrófilos e o 
microrganismo morto que desencadeou o processo. 
\ufffd Progressão tecidual a inflamação crônica: a transição de aguda para crônica ocorre quando não há uma 
resolução da resposta inflamatória aguda devido à persistência do agente nocivo ou a alguma interferência 
com o processo normal de cicatrização.