MEDRESUMOS PATOLOGIA  Fisiopatogênese da aterosclerose
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Fisiopatogênese da aterosclerose


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Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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FAMENE 
NETTO, Arlindo Ugulino. 
PATOLOGIA 
 
FISIOPATOGÊNESE DA ATEROSCLEROSE 
(Professor Ivan Rodrigues) 
 
 A aterosclerose é uma doença degenerativa e inflamatória das artérias musculares, acometendo 
principalmente a artéria aorta e seus ramos. A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima denominadas 
ateromas ou placas ateromatosas ou fibrogordurosas, que invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a 
média subjacente. Estas placas podem provocar sérias complicações. A aterosclerose é responsável por 
aproximadamente a metade de todas as mortes no ocidente. Somente o infarto do miocárdio responde por 20% a 25% 
de todas as mortes nos Estados Unidos. 
 
HISTOLOGIA ARTERIAL 
 Os vasos musculares 
apresentam, basicamente, seis 
camadas: 
\ufffd O endotélio, uma fina camada 
de células pavimentosas que 
estão em contato com a luz 
do vaso; 
\ufffd A íntima, uma camada de 
tecido conjuntivo bastante 
fina. É justamente nesta 
camada onde o processo de 
aterosclerose se desenvolve; 
\ufffd A camada elástica interna: é uma membrana elástica limitante localizada entre a íntima e a camada média. 
\ufffd A túnica média, que corresponde à própria camada muscular lisa; 
\ufffd A camada elástica externa; 
\ufffd A camada adventícia, camada mais externa que reveste o vaso externamente. Apresenta pequenos filetes nervosos e vasos 
responsáveis pela irrigação de todas as camadas arteriais chamados de vaso vasorum. 
 
GENERALIDADES 
 A aterosclerose é definida como uma doença das artérias de 
grande ou médio calibre, afetando principalmente a aorta abdominal e 
seus ramos. É caracterizada pelo acúmulo lipídeos,carboidratos 
complexos, componentes do sangue (fibrina e anticorpos), células 
(mastócitos, macrófagos, linfócitos T, linfócitos B) ou material 
intercelular na camada íntima dos vasos, a qual passa a ser 
cronicamente alterada. Em bases epidemiológicas, a aterosclerose é 
uma das principais causas de morte em todo o mundo. Seus meios 
para tal afirmação é a sua capacidade de provocar infartos, 
síndromes coronarianas, acidente vascular cerebral, gangrena nos 
membros inferiores em indivíduos diabéticos, etc. 
 As principais sedes arteriais da aterosclerose são: artéria 
aorta abdominal, artérias ilíacas, artérias femorais e poplíteas, óstio 
de abertura das artérias mesentéricas superior e das artérias renais, 
artérias coronárias no coração e as artérias carótidas internas e 
vertebrais no polígono de Willis. 
 A classificação da American Heart Association divide as 
lesões ateroscleróticas em seis tipos, iniciando com células 
espumosas isoladas (pontos gordurosos), estágios de estrias 
gordurosas, ateromas e fibroateromas, até as lesões mais 
avançadas. Ver OBS1. 
 As estrias gordurosas compreendem a lesão inicial da 
aterosclerose. São compostas por células espumosas (macrófagos 
repletos de lipídeos) que surgem como múltiplas manchas amarelas 
planas com menos de 1mm de diâmetro, que coalescem em longas 
estrias de 1cm ou mais de comprimento. 
 As estrias gordurosas surgem na aorta de algumas crianças 
com menos de 1 ano de idade, e em todas as crianças com mais de 
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10 anos, independentes fatores de risco. As estrias gordurosas coronarianas começam a se formar na adolescência, 
em locais anatômicos que podem ser propensos ao desenvolvimento de placas. 
 As estrias gordurosas relacionam-se com os fatores de risco conhecidos para a aterosclerose em adultos 
(especialmente concentrações plasmáticas de colesterol e tabagismo), e algumas evidências experimentais apóiam o 
conceito da evolução das estrias gordurosas em placas. As estrias gordurosas, no entanto, ocorrem com frequência em 
áreas da vasculatura que não são particularmente suscetíveis ao desenvolvimento de ateromas nos estágios 
posteriores da vida. 
 As placas ateroscleróticas surgem primariamente nas artérias elásticas (Ex: aorta, artérias carótidas e ilíacas) e 
nas artérias musculares de grande e médio calibre (Ex: artérias coronárias e poplíteas). A doença aterosclerótica 
assintomática acomete mais frequentemente as artérias que irrigam o coração, o encéfalo, os rins e as extremidades 
inferiores. Infarto do miocárdio, infarto cerebral (acidente vascular encefálico), aneurismas da aorta e doença vascular 
periférica (gangrena das pernas) são as principais consequências da aterosclerose. 
 Nas artérias pequenas, os ateromas podem obstruir os lumens, comprometendo o fluxo sanguíneo dos órgãos 
mais distantes e resultando em lesão isquêmica. As placas podem se romper e precipitar, formando trombos que 
aumentam a obstrução do fluxo sanguíneo. Nas artérias maiores, as placas invadem a média subjacente e enfraquece 
a parede dos vasos afetado, causando aneurismas que podem se romper. Além disso, ateromas extensos podem ser 
friáveis, liberando êmbolos na circulação distal. 
 
OBS1: Classificação da American Heart Association para as lesões ateroscleróticas humanas: 
\ufffd Lesão do tipo I (inicial): células espumosas isoladas derivadas de macrófagos. Ocorre crescimento 
principalmente por acúmulo de lipídios. É comum a partir da primeira década de vida e é clinicamente 
silenciosa. 
\ufffd Lesão do tipo II (estrias de gordurosas): ocorre crescimento por acúmulo e lipídico intracelular. Acontece a 
partir da primeira década de vida e é clinicamente silenciosa. 
\ufffd Lesão do tipo III (intermediária): surgem alterações de tipo II e pequenos reservatórios lipídicos extracelulares. 
O crescimento da placa também acontece por acúmulo de lipídios e se estabelece a partir da terceira década 
de vida, mas ainda é clinicamente silenciosa. 
\ufffd Lesão do tipo IV (ateroma): alterações do tipo II e núcleo lipídico extracelular caracterizam esta lesão que se 
estabelece também a partir da terceira década de vida. Contudo, os sinais clínicos são silenciosos ou 
evidentes. 
\ufffd Lesão do tipo V (fibroateroma): caracterizado por núcleos lipídicos e camadas calcificadas ou fibróticas. O 
mecanismo de crescimento se baseia no aumento acelerado de músculo liso e colágeno que ocorre a partir da 
quarta década de vida, sendo clinicamente silenciosa ou evidente. 
\ufffd Lesão do tipo VI (avançada): caracterizada por defeitos de superfície, hematoma-hemorragia e trombo. Nesta 
se, que se manifesta principalmente a partir da quarta década de vida, ocorre trombose e hematoma. 
 
BIOQUÍMICA E TRANSPORTE DOS LIPÍDEOS 
Os lipídeos oriundos da dieta são empacotados na forma de quilomicrons e, do intestino, são transportados, via 
sangue, até o fígado, onde são convertidos na lipoproteína VLDL. Esta é lançada no sangue para que, a medida que 
vai sendo distribuída as células, o HDL e o LDL sejam disponibilizados e distribuídos. 
A presença de colesterol no plasma é importante, uma vez que funciona como componente de membrana, 
participa na produção de hormônios esteroidais, etc. Os lipídeos saem do fígado e são distribuídas para as células na 
forma de lipoproteínas e, sob esta forma, são incorporados às células por meio de receptores específicos na 
membrana. 
A LDL é a principal transportadora de colesterol para as células, enquanto que o HDL faz o caminho inverso: 
transporta o colesterol das células e das placas ateromatosas para o fígado, onde será metabolizado e excretado pela 
bile. O HDL chega ser comparado como um coletor ou \u201ccarro de lixo\u201d de colesterol para retirá-lo da corrente sanguínea 
e devolvê-lo ao fígado para sua excreção. 
Os níveis plasmáticos de lipoproteínas dependem da dieta e do consumo celular dependente de receptores 
celulares específicos geneticamente regulados. Quando se faz dieta rica em colesterol (gema de ovo, frituras, carnes 
gordurosas, manteiga, etc) ocorre aumento dos níveis de LDL e do colesterol plasmático, lipoproteína que apresenta 
receptores