MEDRESUMOS PATOLOGIA  Fisiopatogênese da aterosclerose
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Fisiopatogênese da aterosclerose


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fatores de crescimento estão relacionados com este processo: PDGF 
(liberado por plaquetas, macrófagos, células endoteliais e as próprias CML), FGF e TGF-\u3b1. As CML também podem 
absorver lipídios modificados, contribuindo para a formação de células espumosas. 
 
INFECÇÕES 
 Estudos recentes mostram que há uma possibilidade de contribuição de infecções para a aterosclerose; 
bactérias e vírus foram relacionados, particularmente Chlamydia pneumoniae e citomegalovirus, respectivamente. 
 As evidências da participação de C. pneumoniae são as mais fortes. A evidência mais concreta foi a detecção 
de componentes bacterianos em lesões ateroscleróticas. No entanto, evidências de mecanismos específicos através 
dos quais as bactérias ou vírus podem causar aterosclerose continuam desconhecidos. Admite-se que uma infecção 
secundária da lesão pode potencializar os efeitos locais dos fatores de risco conhecidos, como a hipercolesterolemia, 
por acelerar as vias de inflamação crônica associadas a lesões ateroscleróticas, ou por alterar a resposta das células 
da parede vascular à lesão. Podem provocar ainda alterações no metabolismo lipídico sistêmico, causando o 
desenvolvimento de lesões ateromatosas e suas complicações. 
 Além disso, organismos infecciosos podem potencializar as complicações das lesões já existentes. Por 
exemplo, proteínas de choque térmico de C. pneumoniae podem ativar macrófagos e induzir a produção de 
proteinases que degradam a matriz, enfraquecendo as placas ateroscleróticas e tornando-as suscetíveis à ruptura, e 
portanto, à trombose. 
 A própria Chlamydia pneumoniae e o vírus da Herpes simples tipo 1 (HSV-1) podem garantir um processo 
inflamatório dentro da placa e piorar ainda mais o processo inflamatório que já estava instalado. 
 
EFEITOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS DA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ATEROSCLERÓTICA 
 As complicações da doença arterial coronariana aterosclerótica podem ocorrer 
por perfusão coronariana prejudicada relativa à demanda miocárdica (isquemia 
miocárdica). As alterações vasculares que podem causar isquemia no coração e em 
outros órgãos envolvem uma complexa interação dinâmica entre o estreitamento 
aterosclerótico fixo das artérias coronárias, trombose intraluminal sobrejacente a uma 
placa aterosclerótica rompida, agregação plaquetária e vasosespamos. 
 As principais complicações são: formação de trombo sobre a placa; 
tromboembolismo por deslocamento do trombo pré-formado; aneurismas devido à 
fragilidade vascular; hemorragia dentro da placa por lesão dos pequenos vasos 
neoformados; e rompimento da placa ateromatosa; estenose crítica por completa 
obstrução da luz do vaso pelo crescimento da placa. Quando esta obstrução se dá de 
maneira súbita, as consequências são piores, uma vez que não é possível realizar 
mecanismos compensatórios ou circulações colaterais em pouco tempo. 
 Em idades mais avançadas, as doenças ateroscleróticas podem causar infarto 
do miocárdio, acidentes vasculares encefálicos, gangrena e aneurisma de aorta.