MEDRESUMOS PATOLOGIA Degenerações
7 pág.

MEDRESUMOS PATOLOGIA Degenerações


DisciplinaPatologia I15.203 materiais68.243 seguidores
Pré-visualização4 páginas
desaparecem. Na microscopia, aparecem apenas feixes espessados de colágenos (praticamente 
acelular) corados em e róseo pela HE, caracterizando uma DH propriamente dita. Quando ocorre uma 
hiperprodução de colágeno para o reparo da lesão, ocorre o fenômeno denominado por quelóide. 
o Trombos: do mesmo modo que a fibrina dos exsudatos inflamatórios, a fibrina dos trombos também se 
organiza, conferindo aos trombos, depois de um certo tempo, o aspecto hialino. Isso acontece depois 
que o trombo, aderido à parede do vaso, sofre uma infiltração por células da resposta inflamatória, em 
que ocorre a proliferação de fibroblastos e de colágeno, o qual substitui gradativamente o trombo. 
o Lúpus eritematoso cutâneo: na junção da epiderme com a derme, ocorre um espessamento hialino 
causado por um depósito de complexos antígenos-anticorpos e fibrina justamente nessa região. Sabe-
se que a patogenia do lúpus eritematoso, doença auto-imune, está relacionada à formação de auto-
anticorpos contra fatores nucleares. As lesões do lúpus são caracterizadas pelo tipo de 
hipersensibilidade do complexo auto-imune, em que complexos Ag/Ac se depositam em regiões 
específicas e induzem a proliferação de fibroblastos. 
o Diabetes millitus: pode aparecer hialinização das arteríolas sistêmicas, nas arteríolas renais e nas 
ilhotas de Langerhans. Na chamada microangiopatia diabética, que afeta as arteríolas sistêmicas, há 
hialinização da parede que corresponde ao espessamento da membrana basal e hiperplasia do 
músculo liso. 
o Hipertensão arterial: ocorre espessamento hialino das arteríolas (arteriolosclerose) e também da 
arteríola aferente renais. Como consequência, os glomérulos tornam-se isquêmicos, atrofiam-se e 
hialinizam-se, transformando-se em bola hialina, homogênea e acidófila. Em cortes histológicos, o vaso 
apresenta-se espessado com a luz bastante diminuída. Isso ocorre porque a hipertensão estimula as 
células endoteliais a produzirem componentes da membrana basal sob a forma de colágeno e 
fibronectina. Neste processo, o glomérulo também aprisiona algumas proteínas plasmáticas e matriz 
mesangial, que fazem parte da composição do glomérulo hilaino. O rim atrofia, deixando a superfície 
capsular finamente granular (nefrosclerose arteriolar). 
o Nefrosclerose vascular: é causada pelo mesmo processo que ocorre na hipertensão arterial 
(arteriosclerose hiperplásica), sendo a nefrosclerose arteriolar conseqüência da hipertensão. Os 
glomérulos que se tornam isquêmicos passam a atrofiar, fazendo com que a superfície renal torne-se 
irregular e descontínua, deixando a superfície com um aspecto granular e áspero. Esta condição pode 
ocorrer nas glomerulonefrites, devido ao espessamento hialino dos glomérulos que é dado geralmente 
por depósitos de imunoglobulinas (IgG) e complemento, bem como pode ocorrer no lúpus eritematoso 
devido ao próprio depósito de imunocomplexos nas paredes vasculares renais. 
o Síndrome da Angústia Respiratória das crianças e dos adultos: nesta patologia, a membrana hialina 
que atapeta os alvéolos é composta de fibrina condensada extravasada do processo inflamatório, 
proteínas plasmáticas, lipídeos e restos de células epiteliais necróticas. Este revestimento hialínico na 
superfície alveolar dificulta as trocas gasosas, gerando a síndrome da angústia respiratória. 
 
\u2022 Amiloidose: engloba um grupo de várias doenças que cursa com o depósito de uma substância amorfa de 
origem protéica em nível do interstício e da parede vascular dos órgãos. Estas substâncias protéicas, 
geralmente, têm origem de imunoglobulinas. Conceitualmente, a amiloidose é uma síndrome que agrupa 
processos patológicos diversos, cuja característica comum é o depósito intercelular (intersticial) e na parede 
dos vasos de uma substância hialina, amorfa, proteinácea, patológica, que com o acúmulo progressivo induz 
atrofia por compressão isquêmica das células adjacentes. Podem ser sistêmicas ou localizadas. 
o Classificação: 
\ufffd Primária (atípica): amiloidoses sem causa aparente; 
\ufffd Secundária: seguem a doenças crônicas como tuberculose, hanseníase, processos supurativos 
crônicos, etc; 
\ufffd Forma tumoral: associada a algum processo neoplásico (geralmente, plasmocitomas) 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
4 
 
o Conseqüências do depósito: são muito variáveis. Os sintomas variam com a quantidade e o local dos 
depósitos, bem como a doença básica subjacente. As manifestações clínicas mais frequentes se 
relacionam com o envolvimento renal, cardíaco e gastrointestinal. 
o Principais repercussões clínicas: os órgãos mais acometidos são rim (mais grave), fígado, coração e 
tubo digestivo. 
\ufffd Nos rins, a proteinúria que se estabelece com a amioloidose renal consequente à síndrome 
nefrótica pode levar à grave hipoalbuminemia; como avanço dos depósitos e obliteração 
glomerular, há insuficiência renal, uremia forte e morte. 
\ufffd O envolvimento cardíaco pode levar a arritmias fatais 
\ufffd O envolvimento gastrointestinal pode levar a síndromes de má absorção, constipação ou 
diarréia ou mesmo dificuldade de deglutição ou da fala nos casos de tumor da língua. 
o Diagnóstico: o diagnóstico clínico da amiloidose não é fácil e é feito apenas por meio da biópsia 
mostrando depósitos hialinos por coloração especial, mostrando-se estes depósitos róseos ao HE, 
vermelho-congo (coloração alaranjada) positivos e birrefringentes à luz polarizada firma o diagnóstico. 
A gengiva, o reto e o rim são os locais preferidos para biopsiar. 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA INTRACELULAR 
 Nas DH intracelulares, encontramos a substância hialina no interior das células, sob a forma de pequeninos 
grânulos acidófilos, homogêneos ou na forma de aglomerados irregulares, resultando da coagulação de parte de 
proteínas citoplasmáticas e por isso representando grave alteração da célula. 
\u2022 Degeneração hialina goticular: caracterizada pelo aumento de numerosas gotículas hialinias refrateis 
(geralmente menores do que o núcleo ou uma hemácia) no citoplasma de células dos túbulos contornados do 
rim. Isso acontece porque as proteínas que passam pelos glomérulos em processo patológios (como nas 
síndromes nefróticas) são pinocitadas pela célula tubular e se unem aos lisossomos formando um 
fagolisossomo, que é visto sob a forma de uma gotícula hialina ao microscópio. 
\u2022 Corpúsculo de Russell: são corpúsculos hialinos esféricos em células localizadas na proximidade de certos 
cânceres. Sabe-se que as células que contém estes corpúsculos são os plasmócitos que podem fazer parte 
da reação inflamatória aparecendo sobretudo nos processos inflamatórios crônicos em que há prolongada 
estimulação antigênica. A substância hialina corresponde a imunoglobulinas (principalmente IgG) 
hiperproduzidas e não-excretadas por estas células, que se cristaliza no citoplasma 
dos plasmócitos no interior do retículo endoplasmático. 
\u2022 Corpúsculos de Councilman-Rocha-Lima: nas doenças hepáticas virais (como 
as hepatites por vírus A ou B e na febre amarela), os hepatócitos podem entrar em 
apoptose e aparecerem diminuídos com citoplasma hialino (com organelas 
diminuídas por destruição apoptótica), soltos da trabécula e com núcleos, 
picnóticos, fragmentados ou ausentes. Estas verdadeiras \u201cmúmias\u201d celulares, 
refringentes e vermelhas, são os corpúsculos de Councilman-Rocha-Lima. 
\u2022 Degeneração hialina de Mallory: os hepatócitos acometidos apresentam no citoplasma massas hialinas 
grumosas de tamanho e formas diferentes com bordas irregulares floconosas ou filamentosas. É mais comum 
na cirrose hepática alcoólica. A DH de Mallory corresponde basicamente a filamentos paralelos de disposição 
irregular e tamanhos diferentes. Isso ocorre porque os produtos metabólicos do álcool atingem estruturas da 
mitocôndria, dos microtúbulos e microfilamentos (que formam os filamentos irregulares citoplasmáticos). 
\u2022 Degeneração hialina