MEDRESUMOS PATOLOGIA Degenerações
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Degenerações


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com deficiência de alfa-1 antitripsina: a deficiência congênita de alfa-1 antitripsina 
promove o acúmulo de material hialino protéico nas células do fígado. Esta 
deposição ocorre porque a enzima não está sendo excretada, se 
acumulando nos hepatócitos sob a forma de inclusões globulares de hialina 
(quando coradas pelo ácido periódico de Shift, demonstrando-se PAS+) de 
diferentes tamanhos dentro das cisternas do retículo endoplasmático. A alfa-
1 antitripsina é uma antiprotease produzida pelos fagócitos mononucleares 
do fígado e lançada no plasma que mantém um equilíbrio nos processos 
inflamatórios, destruindo as proteases produzidas pelas células 
inflamatórias. Deficiências nesta enzima propicia o sujeito à enfisema 
pulmonar, pancreatite, cirrose hepática, hepatite neonatal com evolução pra 
cirrose. 
\u2022 Degeneração hialina de Crooke: esta DH é uma alteração observada nas células basofílicas hipofisárias 
produtoras de ACTH na Síndrome de Cushing. São caracterizados por agregados de filamentos intermediários. 
\u2022 Degeneração cerea de Zenker: é secundária a processos degenerativos e necróticos celulares associados à 
coagulação focal de proteínas citoplasmáticas que levam ao aparecimento de massas homogêneas acidofílicas 
(hialinas). Ocorre principalmente na musculatura esquelética dos retroabdominais, gastrocnêmio e diafragma 
nos casos de doenças febris graves como a febre tifóide, difteria e no choque anafilático. O sarcoplasma dos 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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músculos citados se coagula, perda e estriação, assumindo um aspecto róseo, homogêneo (hialino) nos cortes 
rotineiramente corados pela HE. 
 
 
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE 
 Degeneração mucóide celular acontece nas células epiteliais que produzem muco. Nas inflamações das 
mucosas (inflamação catarral), há acumulo excessivo de muco no interior das células. Em alguns cânceres, como do 
estômago, intestino e ovário, o aspecto gelatinoso observado na macroscopia é dado por células malignas que 
produzem muco em excesso. 
 Acúmulo de muco intesticial (mucopolissacarídeos) pode acontecer no tecido conjuntivo cartilaginoso dos 
discos intervertebrais e meniscos do joelho, promovendo as hérnias de disco e ruptura dos meniscos; no conjuntivo das 
valvas cardíacas ou subendocárdio nos casos de doença reumática, artrite reumatóide e lúpus eritematoso. 
 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA (ESTEATOSE) 
 Degeneração gordurosa ou esteatose se refere ao acúmulo anormal de lipídeos no interior das células 
parenquimatosas. Como o fígado é o órgão diretamente relacionado com o metabolismo lipídico, é nele que vamos 
encontrar mais comumente a esteatose. Mas esta pode desenvolver-se em órgãos como coração (miocardite diftérica 
que leva a esteatose), musculatura estriada e rins. 
 Para entender a esteatose, devemos relembrar um pouco do metabolismo lipídico que ocorre em nível 
hepático. Diariamente ingerimos cerca de 25g-105g de lipídeos, que são geralmente ingeridos sob a forma de 
triglicérides (TG). No intestino delgado, sob ação da bile (constituída de saís biliares+fosfolipídeos+colesterol), os 
lipídeos da dieta são emulsionados. Juntam-se a eles então o colesterol e vitaminas lipossolúveis através de uma 
micela de bile, formando desta maneira uma micela mista que vai progressivamente incorporando mais colesterol e 
vitaminas. 
 O TG+fosfolipíeos+colesterol e seus 
ésteres+ácidos graxos livres+vitaminas lipossolúveis 
reagem no RE Liso com proteínas lá sintetizadas, 
formando partículas estáveis denominadas quilomicrons. 
 Uma vez na circulação, os quilomicrons passam 
através dos sinusóides hepáticos, que possuem uma 
parede descontínua, caem no especo de Disse e são 
ofertados às vilosidades dos hepatócitos. Dos 
quilomicrons, os hepatócitos removem os TG, 
hidrolizando-os em ácidos graxos livres e glicerol. Os AG 
livres são usados para o metabolismo energético ou são 
esterificados no RER, onde são conjugados com proteínas 
(apoproteínas), formando lipoproteínas que são 
exportadas pelo hepatócito para serem utilizadas por 
outros órgãos. 
Não só da dieta, mas os lipídeos que chegam aos 
hepatócitos têm origem do próprio tecido gorduroso 
corporal ou da própria célula hepática. Os TG no RER 
podem ainda servir como fonte de energia, ao serem 
convertidos em colesterol e ésteres que, incorporando 
fosfolipídeos, são oxidados em corpos cetônicos. 
 De acordo com as necessidades, os TG dos adipóctios são transformados em ácidos graxos livres e colesterol. 
Os ácidos graxos circulam ligados à albumina, que é então fundamental na utilização da gordura dos depósitos. 
 
CAUSA DA ESTEATOSE E PATOGÊNESE 
 Se interferimos em vários passos desse metabolismo, podemos determinar o acúmulo de lipídeos no interior 
dos hepatócitos. Por vezes, uma única agressão pode determinar alterações em mais de um passo metabólico. 
Portanto, o aumento de TG no fígado pode ter as seguintes causas e gêneses: 
 
1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres: 
\u2022 A fome e o jejum produzem o aumento da mobilização de lipídeos dos depósitos corporais ofertados ao 
fígado e transformados em TG. No entanto, na falta de proteínas, carboidratos ou lipídeos na dieta 
(desnutrição), não há como formar depósitos de gordura ou mobilizar tais lipídeos. A criança que come 
apenas carboidratos, isto é, tem um desbalanço protéico, mas não calórico (doença de Kwashiokor), 
desenvolve fígado gorduroso. 
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\u2022 Dieta hipercalórica estimula o fígado a produzir mais TG e, quando sobrecarregado, estocar 
patologicamente, 
\u2022 O aumento de ingestão de alimentos, observado nas dietas hipercalóricas, produz entrada excessiva 
de ácidos graxos livres no fígado. 
\u2022 A adrenalina, o hormônio de crescimento e os corticóides também aumentam a mobilização de gordura 
dos depósitos, produzindo fígado gorduroso. 
\u2022 O diabetes mellitus ou a falta de insulina favorece uma lipólise, promovendo uma maior mobilização de 
ácidos graxos livres do tecido adiposo para o fígado, acumulando-se neste tecido. 
 
2. Decréscimo na síntese protéica: 
\u2022 Um decréscimo na síntese protéica resulta em uma formação deficiente de lipoproteínas, o que diminui 
a excreção de TG do fígado, os quais passam a se acumular no fígado. Intoxicação por tetraciclina 
pode resultar neste processo. 
\u2022 Através da formação de compostos tóxicos no seu metabolismo, o Tetracloreto de carbono (CCl4) lesa 
o RE impedindo a síntese de apoproteínas, o que compromete a formação de lipoproteínas. 
\u2022 O álcool produz esteatose por vários mecanismos que agem conjuntamente. No seu metabolismo 
hepático, há formação de acetoaldeídos que são tóxicos mitocondriais, diminuindo assim a função 
mitocondrial de oxidação de ácidos graxos e de produção de proteínas. 
\u2022 Falta de colina e seu precursor, a metionina, que são aminoácidos essenciais para a formação de 
fosfolipídeos e a ausência deles na dieta leva à formação de moléculas lipoprotéicas instáveis sem o 
essencial revestimento fosfolipídico. 
\u2022 Drogas como o bismuto, a tetraciclina e a dietilnitrosamina são drogas capazes de interferir com a 
síntese protéica e, portanto, na produção de lipoproteínas. 
 
3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos: 
\u2022 Déficit de O2 (anemias prolongadas, insuficiência cardíaca e choque): a diminuição na oxidação dos 
ácidos graxos resulta, por outro lado, na melhor esterificação para TG, fazendo com que haja assim 
maior acúmulo deles dentro da célula. Outros agentes hepatotóxicos que inferem na mitocôndria 
também levam a esteatose. Neste caso está o álcool e seus metabólitos (principalmente, o 
acetoaldeído, que é tóxico à membrana do retículo endoplasmático rugoso e mitocondrias). 
 
4. Aumento na esterificação de ácidos graxos: 
\u2022 Álcool: a esterificação de ácidos graxos para TG tem participação ativa