MEDRESUMOS PATOLOGIA Neoplasias
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MEDRESUMOS PATOLOGIA Neoplasias


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a forma mais comum deste tipo de tumor 
é o que se manifesta na região malar e mandibular. A sorologia destes pacientes indica imunosupressão 
e malária concumitante. Existe, portanto, um co-fator ambiental \u2013 a malária. 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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2. Vírus de RNA 
\u2022 Vírus da Leucemia de Células T Humanas tipo 1 (HTLV1): o HTLV1 
está associado com uma forma de leucemia/linfoma de células T 
(principalmente no Caribe e no Japão). Este vírus apresenta tropismo por 
células T CD4+ (assim como o HIV) e promove uma aceleração na 
proliferação celular. Contudo, a leucemia só se desenvolve entre 3 a 5% 
dos indivíduos infectados depois de um grande período de latência de 40 
a 60 anos. 
O vírus infecta a célula T, promove a alteração de protooncogenes que 
regulam a proliferação celular e faz com que ocorra grande quantidade de 
fatores de crescimento e expressão de receptores na superfície celular. 
Essas células infectadas começam a se multiplicar de forma exacerbada. 
Também determina a liberação do fator estimulador de colônias de 
monócitos-granulócitos (GM-CSF), estimulando a mitose de macrófagos 
que, por sua vez, estimulam mais ainda a mitose de linfócitos que já se 
encontravam em rápida proliferação, gerando um clone neoplásico. 
Ocorre também mutação do gene supressor do tumor. 
 
3. Bactérias 
\u2022 Helicobacter pylori: existem muitas evidências que relacionam a infecção gástrica com a bactéria H. pylori na 
etiologia dos carcinomas gástricos e dos linfomas gástricos, como também de ulceras pépticas. 
Acredita-se que a infecção crônica com H. pylori leva à formação de infiltrados linfóides em que as células B se 
proliferam ativamente e podem adquirir anormalidades genéticas. O crescimento do tumor é inicialmente 
dependente de estímulo imune pelo H. pylori, mas em estágios posterior não requer mais a presença da bactéria. 
Toxinas desta bactéria funcionam como fator mitogênico, no momento em que estimula o processo de 
proliferação celular. Estas células vão se proliferar muito rapidamente e, podem ocorrer algumas alterações em 
outros genes ainda. A bactéria também provoca a inflamação (ocorre estimulação de proliferação) em um meio 
cheio de citocinas pró-estimulatórias. 
 
CARCINOGÊNESE POR RADIAÇÕES 
 A energia radioativa, seja sob a forma de raios UV ou como radiação eletromagnética, e a radiação de partículas são 
capazes de transformar praticamente todos os tipos celulares in vitro e induzir neoplasmas in vivo em humanos e nos 
modelos experimentais. 
\u2022 Raios ultravioletas: os raios UV derivados do sol levam a uma maior incidência de carcinoma de células 
escamosas, carcinomas basocelulares e possivelmente de melanoma cutâneo maligno. Esses raios apresentam 
alguns efeitos sobre as células, inclusive a inibição da divisão celular, a inativação das enzimas, indução das 
mutações e, numa dose suficiente, morte celular. A carcinogenicidade da luz UVB é atribuída a formação de dímeros 
de pirimidina no DNA. Este tipo de lesão no DNA é dificilmente corrigido pela via de excisão de nucleotídeos. Isto 
leva a grandes erros de transcrição e, em alguns casos, ao câncer. 
o São os principais responsáveis pelo carcinoma basocelular, carcinoma de células escamosas e pelos 
melanomas, determinando mutações no DNA. Ocorre formação de pontes de pirimidina. 
o O xeroderma pigmentoso é um distúrbio autossômico recessivo que se caracteriza por extrema 
fotossensibilidade, gerando um aumento de 2000 vezes no risco de câncer de pele nas áreas expostas e em 
alguns casos em anormalidade neurológicas. A base molecular das alterações degenerativas na pele 
exposta ao sol e a ocorrência de tumores cutâneos encontram-se numa incapacidade hereditária de corrigir 
a lesão causada pelos raios UV no DNA. A incapacidade está exatamente em um dos genes que controla a 
via de excisão de nucleotídeos. 
\u2022 Raios-X: promove quebra direta da estrutura do DNA. No pescoço, podem desenvolver o microcarcinoma papilífero 
de tireóide. 
\u2022 Fissão nuclear: Promove quebra direta da estrutura do DNA. 
\u2022 Radionuclídeos: Promove quebra direta da estrutura do DNA. 
 
CARCINOGÊNESE POR AGENTES QUÍMICOS 
Como sabemos, a carcinogênese é um processo que se manifesta em etapas múltiplas. A carcinogênese por 
agentes químicos é dividida em três estágios: 
\ufffd Iniciação: resulta da exposição de células a uma dose suficiente de um agente carcinogênico (iniciador); uma célula 
iniciada está alterada geneticamente, tornando-se potencialmente capaz de dar origem a um tumor. A iniciação 
isolada, no entanto, não é suficiente para a formação do tumor. A iniciação causa lesão DNA permanente (mutações) 
\ufffd Promoção: os promotores (tais como ésteres de forbol, hormônios, fenóis e drogas) podem induzir tumores nas 
células previamente iniciadas, mas não são tumorigênicos por si só. Além do mais, os tumores não ocorrem quando 
o agente promotor é aplicado antes, em vez de depois, do agente iniciador. Isto significa dizer que os agentes 
químicos promotores não afetam o DNA diretamente e são reversíveis. 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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\ufffd Progressão: indução de novas mutações genéticas com desenvolvimento de subclones de células neoplásicas. 
Onde o desenvolvimento de uma neoplasia invasiva é o ponto final da progressão. 
 
Os agentes químicos que iniciam a carcinogênese são de estrutura extremamente diversa e incluem tanto os produtos 
sintéticos como os naturais. Eles podem ser de dois tipos: (1) os carcinógenos de ação direta não precisam sofrer 
metabolismo hepático já agem aderindo às moléculas de DNA e as lesando; (2) e os carcinógenos de ação indireta 
(hidrocarbonetos policíclicos - fumaça de churrasco; aminas aromáticas \u2013 corantes; nitrosaminas \u2013 alimentos enlatados; 
asbestos \u2013 que causam mesotelioma; cloreto de vinil \u2013 que causam hepatocarcinoma; cromo \u2013 presente no cimento que 
câncer de pele) precisam de conversão metabólica para produzir carcinógenos finais capazes de transformar células. 
Os principais agentes químicos carcinogênicos são: 
\u2022 Agentes alquilantes com ação direta: parecem exercer efeitos terapêuticos com a interação e lesão do DNA, mas 
são exatamente estas ações que os tornam carcinogênicos. 
\u2022 Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos: precisam de ativação metabólica e podem induzir tumores numa grande 
variedade de tecidos e espécies. Eles podem ser produzidos a partir da combustão do tabaco, especialmente com o 
fumo de cigarros, e acredita-se que contribuem com o estabelecimento dos tumores do pulmão e bexiga. Também 
são produzidos a partir da gordura animal no processo de cozimento de carnes (como em churrascos) e presentes 
nas carnes defumadas e nos peixes. 
\u2022 Aminas aromáticas e corantes nitrogenados: a ação carcinogênica destes elementos se dá principalmente no 
fígado, onde o agente carcinogênico final se forma pela ação dos sistemas do citocromo p450 oxigenase. 
\u2022 Agentes carcinogênicos de ocorrência natural: a aflatoxina b1, potente agente carcinogênico hepático, é 
produzida naturalmente por algumas cepas do fungo Aspergillus flavus que cresce no milho mal armazenado, arroz e 
amendoins. A aflatoxina e o HBV colaboram na produção de carcinoma hepatocelular em algumas partes da África e 
da China. 
\u2022 Agentes diversos: 
o Arsênico ou compostos de arsênico: é um subproduto da fundição de metais, componente de ligas, 
equipamentos elétricos e semicondutores. Causam tumores de pulmão, pele e hemangiossarcomas. 
o Asbestos: usado em diversas aplicações devido a sua resistência ao fogo, calor e atrito. Causa câncer de 
pulmão, mesotelioma (tumor maligno de serosas, como a pleura), trato gastrointestinal. 
o Benzeno: principal componente da luz a óleo e de algumas tintas, borrachas e adesivos. Causa leucemia, 
linfoma de Hodgkin. 
o Compostos do cromo: componente de ligas