AVE LAETI

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

LAETI – LIGA ACADÊMICA DE EMERGÊNCIA E TERAPIA INTENSSIVA 
AVC – Isquêmico e Hemorrágico 
Caso clínico
Informante: filha. 
ID: MOA, 78 anos, sexo feminino, parda, viúva, dona de casa, católica, cursou o ensino fundamental incompleto, natural e procedente de Riacho de Santana. 
QP e HMA: Há 12 dias, MOA após realizar suas atividades de vida diária (ir a feira, fazer o almoço, etc), apresentou uma sincope na porta de casa e imediatamente foi levada ao hospital da sua cidade. Ao chegar a emergência, a paciente apresentava-se sudorética, hemiparesia a esquerda (MSE e MIE), desvio de comissura labial direita e confusão mental (GS:12). 
HPP: Paciente hipertensa há 27 anos, fazia uso regular de anti-hipertensivos, porém não tinha um bom controle pressórico e não fazia acompanhamento médico regular nem exames de rotina. Nega outras doenças crônicas, internamentos, cirurgia, alergias .
HG e HO: Fez uso de anticoncepcional oral, porém não sabe por quanto tempo. Não sabe relatar idade da menarca nem outras questões relacionadas a parte ginecológica. G10P10A0, todos partos normais, em casa, sem intercorrências nas gestações, amamentou todos os filhos.
HPF: Irmã com histórico de AVE, sua mãe faleceu de AVE. Nega outras doenças em familiares de primeiro grau. 
Hábitos de vida: Sedentária, tabagista há 50 anos, fazia uso de duas carteiras de cigarro ao dia. Nega etilismo. Dieta hipersódica e hipercalórica (preparada com gordura de porco). 
HS: Mora com seu filho em casa própria, com saneamento básico.
Exame Físico: Paciente em decúbito dorsal, com SNE, SVD e acesso venoso em fossa cubital direita obtido através de disecção. MEG, hidratada, normocorada, acianotica, anictérica e afebril. Pupilas fotorreativas e isocoricas. ACV Ritmo cardíaco irregular; AR com presença de crepitação em base pulmonar. Abdome globoso, indolor a palpação e ausência de massa palpável. Ruidos hidroaéreos presente. Ausência de evacuações há 11 dias, diurese (200ml) de coloração amarelada. 
Membros inferiores bem perfundidos e com ausência de edema. 
FC:110 bpm, FR: 27 irpm, PA: 110x80 mmHg; GS:09; Peso estimado: 78kg; Altura: 160 cm.
Medicações em uso: Fenitoína 10 mg IV8/8 h, Nimodipino 60 mg VSNE 6/6 h, HCTZ 25mg VSNE manhã, Omeprazol 20 mg VSNE em jejum.
Exames laboratoriais: 
Eritrograma- Hemácias: 4,17, Hb: 12,70, Ht: 42,70, VCM: 102,15, HCM: 30,45, CHCM: 29,81, RDW: 13,0
Leucograma- Leucócitos: 9,200, Bastonetes: 1,0, Segmentados: 77,0, Neutrófilos- 78,0
Plaquetas: 130.000
Uréia: 57 mg/dl
Creatinina: 0,70 mg/dl
Potássio: 5,2 mEq/L
Sódio: 145 mEq/L
Cloro: 103 mEq/L
Exame de imagem: 
TC- Crânio sem contraste
Conclusão da TC: 
Extensa injúria isquêmica em estágio subagudo;
Destaca-se formação alongada com calcificações periféricas projetada na topografia do polígono de Willis (bifurcação carótida esquerda?) que sugere provável aneurisma;
Prováveis focos de gliose por microangiopatia na substância branca supratentorial;
Alteração volumétrica do parênquima encefálico;
Ateromatose carotídea.
Hipótese diagnóstica: AVEi e Aneurisma cerebral calcificado?
Conduta: Aguarda-se realiza angiotomografia de crânio
AVCi - APRESENTAÇÃO
Causado por um hipofluxo sanguíneo em parte (focal) ou em todo cérebro;
Déficit neurológico com duração maior que 24h;
Distinguidos dos AITs (défict neurológico focal, súbito e reversível, ausência de isquemia nos exames de imagem);
Vascularização 
Epidemilogia 
Período: Jan/2018
Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)
Região
Internações
TOTAL
11.496
1 Região Norte
381
2 Região Nordeste
3.310
3 Região Sudeste
5.382
4 Região Sul
1.753
5 Região Centro-Oeste
670
Período: Jan/2018
Região
Média permanência
 
TOTAL
7,5
1 Região Norte
8,2
2 Região Nordeste
8,1
3 Região Sudeste
7,4
4 Região Sul
6,3
5 Região Centro-Oeste
7,5
Região
Óbitos
TOTAL
1.801
1 Região Norte
67
2 Região Nordeste
579
3 Região Sudeste
833
4 Região Sul
224
5 Região Centro-Oeste
98
cerca de 75% dos pacientes com AVC agudo têm idade superior a 65 anos, e a sua incidência praticamente dobra a cada década a partir de 55 anos;
Há ligeiro predomínio do sexo masculino quando se consideram pacientes com idade menor que 75 anos;
 Indivíduos negros têm praticamente o dobro de incidencia e prevalência quando comparados com brancos de origem caucasiana.
Fatores de Risco 
Fisiopatologia 
Redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo
Por redução global de sangue ao encéfalo ou por obstrução (êmbolo cardíaco), trombose ou inflamação dos vasos (vasculite).
Etiologia e Patogênese do AVC
Aterosclerose
Distúrbio mais comum que leva ao AVC; 
Causam AVC de três modos:
Trombose mural no local com obstrução arterial naquele local; 
Ulceração ou ruptura de uma placa, leva a formação de um coágulo; 
Hemorragia numa placa obstrui a artéria. 
Embolia de origem cardíaca; 
A formação do trombo e a liberação de êmbolo do coração são promovidos por arritmias (fibrilação atrial-15% dos AVCi) e por anormalidades estruturais das valvas e câmaras. 
20% do débito cardíaco normal vai para o cérebro; 
Não existe exame diagnóstico para comprovar se ou trombo ou êmbolo é de origem cardíaca. 
Profilaxia secundária – inibidores de vit. K (Marevan)
Trombos Murais
IAM, miocardiopatias, insuficiência cardíaca grave
Produzem discinesia (distúrbio do movimento)
Formação de trombos murais. 
Embolização cerebral -> AVC
Quadro Clínico 
Diagnóstico
 A investigação de um paciente com AVCi pode ser dividida em três fases: básica, complexa e de risco;
 Os exames básicos aplicáveis a todo paciente admitido na fase aguda do AVCi, compreendem hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos, coagulograma, eletrocardiograma e TC do crânio sem contraste;
 A TC do crânio pode ser normal em até 60% dos casos de AVCi, quando realizada nas primeiras horas de instalação do quadro;
 Na fase complexa, vários exames podem ser adicionais podem ser solicitados, à medida em que os dados clínicos demonstrarem a possibilidade de alguma causa subjacente;
 A angiografia digital constitui a investigação invasiva.
Diagnóstico Diferencial 
 Crises epilépticas;
 Alterações metabólicas: hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia, encefalopatia hepática;
 Infecções sistêmicas, particularmente em idosos;
 Neoplasias e infecções do SNC.
Tratamento
 Deve-se inicialmente monitorar as funções vitais e corrigir possíveis defici~encias circulatórias e de oxigenação tecidual;
 A utilização de anti-hipertensivos por via parenteral está indicado apenas em pacientes com HAS severa (PAS MAIOR QUE 220 mmHg e PAD maior que 120 mmHg);
 A glicemia deve ser estritamente monitorada, bem como a temperatura;
 Terapia trombolítica;
 Terapia antitrombolítica.
AVC Hemorrágico
São hemorragias intracranianas; 
15% de todos os AVCs; 
Pode ser difuso (hemorragia subaracnoidea ou intraventricular) ou focal (intraparenquimatosa); 
Fisiopatologia HIP
 A HAS é o seu principal fator etiológico, predominando como fator causal especialmente em pacientes entre 50 e 70 anos;
 Em adultos jovens é mais comum ser causada por malformações vasculares e uso de drogas;
 Em idosos não hipertensos, a angiopatia amiloide cerebral constitui causa comum de HIP de localização lobar;
 A HIP hipertensiva é mais frequente na profundidade dos hemisférios cerebrais e surgem da ruptura de pequenas artérias perfurantes, alvos de um processo degenerativo de sua parede denominado lipo-hialinose, caracaterizado por depósito subintimal rico em lipídeos e microauneurismas. 
Quadro Clinico
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP):
 Déficit neurológico focal súbito, dependente da topografia da hemorragia, muitas vezes acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados. Podem ocorrer crises convulsivas, principalmente em hemorragias lobares.
Quadro Clínico
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
 Cefaléia súbita, geralmente intensa e holocraniana, náuseas, vômitos, tontura e sinais de irritação meníngea. Pode ocorrer perda de consciência e outras manifestações neurológicas como déficits motores, sensitivos, distúrbios de linguagem, crises convulsivas e alteração de nervos cranianos. Distúrbios autonômicos como bradicardia, taquicardia, alterações eletrocardiográficas, alterações da PA, sudorese profusa, hipertermia e alterações do ritmo respiratório podem ocorrer. Em decorrência da ruptura do aneurisma, podem ocorrer complicações como ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e crises convulsivas.
Diagnóstico - HSA 
TC sem contraste: exame inicial de escolha. 
Se TC normal -> Exame do LCR: presença de hemácias e elementos de degradação de hemácias; 
Agiografia cerebral: Padrão ouro, identifica o foco hemorrágico e determinar se há outros aneurismas rotos. 
ECG: Pode revelar alterações do segmento ST e da onda causadas pelas catecolaminas circulantes ; 
Exames de coagulação e contagem de plaquetas;
Tratamento HSA
Reparo do aneurisma (cirúrgico ou terapia endovascular);
Acompanhar níveis de eletrólitos e osmolalidade. 
Administração VO ou IV de solução salina hipertônica, para superar perdas renais. 
Uso de anticonvulsivantes pode ser iniciado ate o aneurisma ser tratado; 
Todos pacientes devem usar meias de compressão pneumática para prevenir embolia pulmonar;
Heparina não fracionada SC para profilaxia de TVP;
Pacientes com hidrocefalia pode exigir a colocação de cateter ventricular para a drenagem externa do LCR; 
Uso de Antagonista dos canais de cálcio Nimodipina (60 mg VO 4/4hs) previne lesão isquêmica decorrente de vasoespasmo;