Deficiência de Fósforo, Botulismo, Raquitismo e Osteomalácia em Bovinos

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Deficiência de Fósforo, Osteomalacia, Raquitismo e Botulismo em Bovinos
Por: Ilana Pinheiro, Juliana Souza, Lílian Ramos, 
Rodrigo Santana e Talita Silva
Introdução Geral
Grande parte dos animais de fazenda não possuem alimentação correspondente às suas necessidades em relação aos minerais.
Um desses minerais é o Fósforo (P). O consumo desbalanceado deste mineral pode causar diversas doenças metabólicas e acarretar em perdas significativas do rebanho.
Essa deficiência primária pode levar a diversas 
 doenças secundárias em bovinos. 
 São elas: Botulismo, Raquitismo e Osteomalácia.
O fósforo exerce funções vitais no organismo e está presente nos mais diferentes tecidos. Junto com o cálcio compõem mais de 70% do total de matéria mineral do corpo animal.
80% desse total está localizado nos ossos e dentes; demais em tecidos moles (hemácias, músculos e tec. nervoso).
O fósforo é um dos minerais presentes em maior proporção no organismo. Juntamente com o cálcio são responsáveis pela mineralização da matriz óssea. (MCDOWELL, 1992)
O Fósforo
É usualmente primária, caracterizando-se por baixa taxa de crescimento, infertilidade e, nos estágios mais avançados, osteodistrofia. A hipofosfatemia em
 bovinos leiteiros também é associada 
 a maior fragilidade das hemácias e à
 hemoglobinúria pós-parto. 
 (RADOSTITS, 1988)
Deficiência de Fósforo
Deficiência primária na dieta (condições em campo);
Condicionada pela deficiência de vitamina D (e excesso de Cálcio);
Etiologia
A deficiência de P resulta no desenvolvimento anormal de ossos e dentes.
Assim como:
Fragilidade celular e hemólise;
Afeta a produção de ATP;
Dificuldade de liberação de O2 nos tecidos periféricos ( concentração de 2,3-DPG nos eritrócitos);
Patogenia
Animais jovens: crescimento lento e desenvolvimento de raquitismo;
Osteomalácia em adultos;
Redução voluntária na qtdade de alimento ingerido;
 produção leiteira;
 desempenho reprodutivo;
Relutância em se movimentar;
Posição anormal de estação;
Fraturas ósseas;
Alotriofagia
Sinais Clínicos
São os observados nas doenças específicas: Raquitismo e Osteomalácia.
Falaremos adiante.
Achados Patológicos
Concentração sérica de cálcio e fósforo;
Concentração plasmática de vitamina D;
Diagnóstico diferencial: Raquitismo e Osteomalácia – toxicologia (osso longo – determinação de cinza); histologia (osso longo fixado em formalina)
Diagnóstico
Injeção IV de fosfato ácido de sódio (30g em 300ml de água destilada) em casos de necessidade de fósforo emergencial.
Suplementação de Fósforo: necessidade mínima de bovinos (como fosfato) é 15g diárias.
Dose ótima: 40 a 50g diárias.
Tratamento e Controle
“É o enfraquecimento e desmineralização de ossos maduros. A lesão é constituída por osteoporose e formação excessiva de matriz não calcificada.”
OSTEOMALÁCIA
Deficiência de Fósforo
Deficiência de Vitamina D3
Alteração entre a relação cálcio e fósforo (2:1)
(ou a combinação desses fatores)
Causas - Osteomalácia
Deficiência de fósforo:
Carência prolongada de P na dieta de vacas em lactação 
Pastoreio em piquetes não fertilizados, sem suplementação mineral 
 teor de P no solo
Pastos maduros com teor desse mineral inferior a 0,2% na matéria seca
Causas
O aumento da reabsorção óssea de minerais, para suprir as necessidades da gestação, lactação e metabolismo endógeno, provoca osteoporose e fraqueza. (RADOSTITS, 1988)
As fraturas são ocasionadas por 
 exercícios físicos ou manejo dos 
 animais (transporte).
Patogenia
Esqueleto fraco e muitas vezes deformado
 Fraturas ósseas frequentes
Perda de peso
Andar rígido
Claudicação
Sinais Clínicos
Porção cortical óssea pode se apresentar um pouco estreita
Erosões das cartilagens articulares
Glândulas paratireóides podem-se apresentar aumentadas de tamanho.
Histologicamente:
Cobertura trabecular osteóide anormal;
Certo grau de proliferação de tecido fibroso
Achados Patológicos
Suprimento de sais de cálcio, fósforo e vitamina D, na alimentação, ou por outras vias
 Exposição ao sol 
Tratamento
O Raquitismo é uma doença própria dos animais em crescimento, leva a deformidades ósseas e fraturas no esqueleto em crescimento.
Raquitismo
Mineralização deficiente da matriz óssea em animais jovens.
Ausência de vitamina D
 Deficiência de Ca e P na dieta (em bezerros estabulados por longo período)
Congênito (herdado de um dos pais)
Desordem gastrintestinais
Doença renal crônica 
Causas
Deficiência de Vitamina D
Causas
Animal magro, triste, com ventre volumoso 
Pêlos arrepiados e sem brilho
Timpanismo, prisão de ventre ou diarréia 
Movimentos com dificuldade
Atraso no crescimento
Sinais Clínicos
Articulações dos membros aumentados de tamanho 
 Múltiplas formações proeminentes, espessadas e nodulares (calos ósseos) 
 Fratura da tíbia.
Achados Patológicos
Observar que as radiografias não são de bovinos, foram apenas pra ilustrar os achados.
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Fornecer alimentos ricos em sais minerais, principalmente cálcio e fósforo 
Não dar alimentos ou medicamentos que possam provocar a eliminação do cálcio e do fósforo do organismo 
Expor os animais ao sol ou fazer aplicações de raios ultra-violeta, quando necessário
Tratamento
 Botulismo é uma afecção nervosa, apirética causado por neurotoxinas; possui distribuição mundial e descrita no homem e nos animais. Em todas as espécies se observa paralisia flácida, mas sem problemas de consciência e sem sinais sensitivos.
BOTULISMO
Ingestão e absorção intestinal de toxinas ;
 Clostridium botulinum; 
Bastonete anaeróbio, formador de esporos;
“Doença da vaca caída”;
 
Ocorre em diversas regiões do país.
Introdução - Botulismo
As toxinas botulínicas produzidas pelo C. botulinum são classificadas de acordo com o tipo
As neurotoxinas são produtos antigenicamente distintos, entretanto os efeitos neurológicos são similares. 
As toxinas interferem com a liberação de acetilcolina dos neurônios colinérgicos da junção neuro-muscular e sinapses autônomas.
Toxinas
Toxinas
Espécie
A
Homem
Neurotoxigênica
B
Homem,bovinos e eqüinos
Neurotoxigênica
C1
animais domésticos e aves, (cães)
Neurotoxigênica
C2
Aves
Nãoneurotoxigênica
D
animais domésticos e aves
Neurotoxigênica
E
Homem
Neurotoxigênica
A freqüência de botulismo no rebanho bovino, especialmente em sistemas de criação extensiva está associada à intensificação de contaminação ambiental por Clostridium botulinum, decorrente da presença de cadáveres contendo toxinas botulínicas na pastagem.
Pastagens deficientes em fósforo e/ou suplementação mineral inadequada
 (> período chuvoso)
Osteofagia
(hábito de roer ossos)
Consumo de toxinas botulínicas presente em carcaças
Causas - Botulismo
Outras causas:
Uso de cama-de-frango na alimentação animal
Origem hídrica
Feno e silagem mal consevados 
Milho 
Causas - Botulismo
A toxina é ingerida, absorvida e liga-se a receptores colinérgicos
É internalizada na junção nervosa e altera a liberação de neurotransmissores. 
Após a ingestão da toxina,
 
Atravessa a parede intestinal em direção 
 à corrente sangüínea e linfática. 
Resistência contra a digestão fisiológica. 
Bactérias no rúmen dos bovinos e ovinos inativam uma quantidade substancial da toxina ingerida, fazendo com que a dose letal (oral) para estes dois animais sejam bem maiores que para as outras vias. 
Mecanismo de Ação - Toxinas
Mecanismo de Ação - Toxinas
A barreira hemato-encefálica protege estes nervos da ação da toxina
Toxina na corrente sanguínea:
Carreada ao sistema nervoso periférico
Liga-se aos gangliosídios na junção neuromuscular. 
Penetra na célula nervosa
liga-se à superfície interna da membrana nervosa.
impede a liberação de acetilcolina
Age somente nos nervos colinérgicos do sistema nervoso periférico. 
Permanência
dos esporos responsáveis pelo botulismo no ambiente.
Contaminação de um substrato importante pelo organismo. 
Multiplicação dos microrganismos e produção da toxina. 
Sobrevivência da toxina aos processos líticos degradantes. 
Ingestão da toxina pelo hospedeiro suscetível.
Mecanismo de Ação - Toxinas
Inicialmente:
Incoordenação, anorexia e ataxia;
Paralisia muscular flácida progressiva
Membros posteriores primeiro, animais em decúbito esterno-abdominal
Estresse  morte rápida
Evolução da afecção:
Paralisia muscular mais acentuada
Progressão para membros anteriores, pescoço e cabeça
Animal não permanece em pé
Decúbito esternal
Deglutição e mastigação acometidos
Acumulo de alimentos na boca e sialorréia
Protusão da língua
Diminuição dos movimentos ruminais
Sinais Clínicos
Acentuação do quadro prostático
Decúbito lateral
Animal consciente até o fim do quadro
Coma e morte
Sinais Clínicos
Em casos agudos:
Óbito em 1 ou 2 dias, após surgirem os sintomas.
Parada respiratória
Paralisia dos músculos
Em casos subagudos (mais comum):
Sobrevive de 3 a 7 dias
Sintomas e sinais clínicos mais evidentes
Desenvolvimento da doença  + longo
Em casos crônicos:
Sobrevive tempo > que 7 dias
Manifestações clínicas pouco acentuadas
Pequena parcela recupera-se após algumas semanas
Decúbito esternal
Permanência do apetite
Sinais Clínicos
Alterações macroscópicas não são dignas de nota 
ação intracelular da toxina botulínica. 
Petéquias hemorrágicas no miocárdio
Agonia “antimorten”. 
Fragmentos de ossos no rumem e retículo 
Deficiência mineral.
Achados Patológicos
Casos subagudos ou crônicos:
Tratamento sintomático
Oferecer condições para que o animal resista ao quadro clínico apresentado.
Diagnóstico
Tratamento:
 geralmente ineficaz
economicamente inviável
Medidas preventivas:
Melhoria das condições do ambiente onde os animais vivem;
Incineração de carcaças de animais, eliminando fontes de contaminação;
Manejo nutricional adequado;
Correta produção e/ou armazenamento de ração, silagem e feno;
Correção do nível de fósforo nas pastagens e suplementação mineral;
Vacinação do rebanho todo 1ª dose + reforço 4 a 6 semanas depois (anualmente, antes do período chuvoso).
Tratamento e Controle
Principal medida na criação extensiva de bovinos: > custos e dificuldades operacionais das outras medidas.
DUTRA, I. S.; DOBEREINER, J.; SOUSA, A. M. Botulismo em bovinos de corte e leite alimentados com cama de frango. Pesq. Vet. Bras., v.25, n. 2, p. 115-119, 2005. 
LOBATO, F. C. F.; ALMEIDA, A. C. Clostridioses. Revista Brasileira de Reprodução animal, v.21, p.61-69, 1997.
DUTRA I.S. et al. Surtos de botulismo em bovinos no Brasil associados à ingestão de água contaminada. Pesquisa Veterinária Brasileira, v.21, n.2, p.43-48, 2001.
ORTOLANI, E.L. et al. Botulism outbreak associated with poultry litter consumption in three brazilian cattle herds. Veterinary and Human Toxicology, v.39, n.2, p.8992, 1997.
REFERÊNCIAS
RADOSTITS, OTTO M.; GAY, CLIVE C.; BLOOD, DOUGLAS C.; HINCHCLIFF, KENNETH W. Clínica Veterinária. Um Tratado de Doenças dos Bovinos, Ovinos, Suínos, Caprinos e Equinos. Guanabara Koogan, 2002, 9 ed.
http://seer.sct.embrapa.br/index.php/pab/article/view/17870
 
http://www.scielo.br/pdf/abem/v43n6/11733.pdf 
 NVM Santos. Osteomalácia em bubalinos na Zona da Mata Sul do Estado de Pernambuco Medicina Veterinária, Recife, v.1, n.2, p.69-72, jul-dez, 2007.
REFERÊNCIAS
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