Resumo Cirurgia Geral (Internato)

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1 INTERNATO DE CIRURGIA 
GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
APENDICITE AGUDA 
ANATOMIA: 
Estrutura vermiforme tubular e alongada, fixado ao ceco em sua 
porção posteromedial, na confluência de tênias colônicas. A 
localização mais comum é retrocecal, podendo assumir posição 
pélvica e retroperitoneal. 
Histologia: 
Possui diversas estruturas linfoides que conferem ao apêndice certa função imunológica. Na 
apendicite o diagnóstico histológico é possível pela presença de neutrófilos ocupando toda 
parede. 
FISIOPATOLOGIA: 
 A inflamação do apêndice é a causa mais clássica e também mais comum de abdome 
agudo em ambos os sexos, na gestante e na criança. 
 Cerca de 7-8% dos indivíduos nos países ocidentais têm apendicite em algum momento 
em suas vidas, com maior incidência entre 10-30 anos (2ª década de vida), sendo 
ligeiramente mais prevalente em homens dentro dessa faixa etária (3:2), contudo 
algumas bibliografias apontam mesma incidência entre ambos os sexos. É a cirurgia de 
emergência mais realizada pelo cirurgião geral, respondendo por cerca de 1% de todas 
as cirurgias. 
 Obstrução da luz proximal – por bandas fibrosas, hiperplasia linfoide, fecalitos, cálculos 
ou parasitas – há muito tempo vem sendo considerada a principal causa da apendicite 
aguda. É importante ressaltar que, quanto mais grave o quadro de apendicite, maior a 
probabilidade que o mesmo seja devido à obstrução por fecalito/apendicolito. Fecalitos 
e cálculos são encontrados em apenas 10% dos apêndices agudamente inflamados. 
 O apêndice inicialmente entra em contração para eliminar o corpo estranho, ou mesmo 
tenta regredir a hiperplasia linfoide, quando esse sistema falha a obstrução do lúmen 
leva ao acúmulo de secreção com supercrescimento bacteriano, como consequência 
ocorre aumento da pressão intraluminal e distensão do apêndice. Esse quadro deflagra 
o início da condução do estímulo álgico pelos nociceptores viscerais apendiculares, 
causando dor, referida como periumbilical vaga em mesogastro. Em um segundo 
momento, a obstrução compromete o retorno venoso e linfático, gerando isquemia do 
órgão, atingindo o peritônio parietal, dor passa então a ser localizada em fossa ilíaca 
direita. Todos esses achados conduzem a um processo inflamatório que pode culminar 
em necrose e perfuração. A perfuração ocorre após 48 horas do início dos sintomas, 
podendo causar abcesso localizado ou em casos mais graves, peritonite generalizada 
com consequente formação de múltiplos abcessos intraperitoneais. Na perfuração 
bloqueada (abcesso periapendicular), o paciente pode se encontrar oligossintomático, 
queixando-se de algum desconforto em fossa ilíaca direita; já na perfuração livre para o 
peritônio, a dor abdominal é de grande intensidade, com presença de abdome em tábua 
(rigidez generalizada), com temperatura elevada e o paciente podendo evoluir para 
sepse. 
 As bactérias mais comuns são Bacteroides fragilis e E.coli. Cultura de líquido peritoneal 
durante episódio de apendicite aguda só é colhido em imunossuprimidos e pacientes 
que desenvolvem um abscesso após tratamento convencional, já que existe maior 
possibilidade de existir uma flora bacteriana atípica. 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DA APENDICITE: 
 Catarral: fase da obstrução – única fase que o quadro é capaz de regredir sozinho. 
 Supurativa Simples: a obstrução não foi eliminada, culminando com edema, mas sem 
infecção. Melhor fase para realizar a apendicectomia. 
 Grangrenosa: necrose da parede isquêmica. 
 Perfurativa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Apendicite deve ser lembrada em todo e qualquer quadro abdominal agudo, devendo ser a 
segunda hipótese em quadros abdominais inflamatórios. 
Normalmente, o quadro inicia com desconforto vago no meio do abdome (epigástrio) ou 
periumbilical, seguido por náusea, anorexia e indigestão. A dor é contínua, mas não intensa, 
com cólica leve ocasional. O paciente pode sentir-se constipado ou vomitar. É importante 
ressaltar que, algumas horas após o início dos sintomas (cerca de 12 horas), a dor desloca-se 
para o quadrante inferior direito, fossa ilíaca direita, tornando-se localizada e agravando-se 
quando o paciente se movimenta, caminha ou tosse, dessa forma os pacientes com apendicite 
procuram se movimentar o mínimo possível devido à irritação peritoneal, e quando deitados 
assumem posições características: permanecem em decúbito dorsal com as pernas fletidas, 
principalmente a perna direita. 
Ao exame físico, habitualmente encontra-se uma temperatura em torno de 38 graus e revela 
sensibilidade localizada à palpação e, talvez, algum grau de defesa abdominal, inicialmente 
voluntária e depois involuntária. Dor à descompressão súbita ou sensibilidade dolorosa à 
percussão podem ser provocadas no quadrante inferior direito. Peristalse está geralmente 
diminuída, devido ao íleo paralítico. Os toques retal e vaginal tendem a ser negativos; quando 
positivos, apontam para outra etiologia. A administração de analgésicos opioides não afeta a 
acurácia do exame físico. 
 Sinal de Blumberg: dor de maior intensidade a descompressão súbita do abdome, 
indicativa de peritonite. 
 Sinal de Lapinsky: dor à compressão da FID enquanto o paciente ou o próprio 
examinador eleva o membro inferior direito esticado (apêndice retrocecal). 
 Sinal de Dunphy: dor em FID que piora com a tosse. 
 Sinal do Obturador: dor hipogástrica provocada pela flexão da coxa e rotação interna 
do quadril (apêndice pélvico). 
 Sinal do Iliopsoas: dor provocada pela extensão e abdução da coxa direita, com o 
paciente deitado sobre o seu lado esquerdo. 
 Sinal de Rovsing: dor na FID após compressão da FIE (peristalse retrógrada). 
 
 
 
 
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A apendicite aguda pode ser confundida com outros quadros cirúrgicos quando o apêndice está 
localizado fora do quadrante inferior direito. Contudo, mesmo quando o ceco está normalmente 
situado, um apêndice longo pode alcançar outras regiões do abdome. 
Há três pontos gerais que devem ser repassados: 
 Os indivíduos na fase inicial da apendicite (não perfurada) não têm aparência enferma. 
A sensibilidade dolorosa localizada sobre o ponto de McBurney (limite entre o terço 
médio e lateral de uma linha imaginária traçada da espinha anterossuperior direita ao 
umbigo) é a base do diagnóstico. 
 Uma regra que ajuda muito nos casos atípicos é nunca colocar a apendicite abaixo do 
segundo lugar no diagnóstico diferencial de dor abdominal aguda em indivíduo 
previamente saudável. 
 Na maioria dos casos, os pacientes com apendicite apresentam-se com história de 
desconforto abdominal generalizado que com o tempo se concentra no quadrante 
inferior direito. 
Quatro grupos merecem toda atenção, pois se esperar o padrão clássico pode-se deixar passar 
o diagnóstico, esses grupos incluem: crianças, idosos, gestantes e obesos mórbidos. Em 
crianças o quadro é totalmente atípico, podendo cursar apenas com febre, letargia, vômitos 
intensos e diarreia, sendo a perfuração muito mais comum, em razão de imaturidade do 
omento (sendo uma de suas funções, bloquear a infecção). Em idosos, tem-se um pior 
prognóstico, a dor é menos intensa, o leucograma pouco elevado e a temperatura menos 
elevada. A incidência de perfuração é ainda maior que na criança. Na gestante, o diagnóstico 
se torna difícil por dois aspectos: deslocamento do apêndice pelo útero gravídico e confusão 
dos sintomas comuns à gravidez; tanto a TC quanto a RM são altamente específicas para o 
diagnóstico de apendicite aguda durante a gravidez. A gestante corre grande perigo de 
infecção abdominalgrave e o feto é mais vulnerável ao parto prematuro e suas complicações. 
A apendicectomia laparoscópica é bem tolerada tanto pela gestante quanto pelo feto, mas a 
frequência de complicações técnicas é mais alta do que com a abordagem aberta. A 
apendicectomia durante a gravidez frequentemente é seguida por trabalho de parto 
prematuro, mas raramente por nascimento prematuro, o procedimento precoce na gravidez 
reduziu a taxa de morte materna para menos de 0,5% e a taxa de morte fetal para menos de 
10%. Em geral, a apendicectomia não aumenta o risco de infertilidade futura. Obesos 
mórbidos passam por dificuldades semelhantes aliados ao fato da dificuldade de se obter 
imagens que sejam confiáveis. 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
 Essencialmente clínico. 
 Exames laboratoriais: o grande valor do laboratório é sugerir perfuração e excluir 
doenças do trato geniturinários, sendo que EAS pode mostrar hematúria microscópica 
e/ou piúria, mas sem bacteriúria, sendo que bacteriúria e hematúria macroscópica são 
sugestivas de ITU e litíase renal. A contagem média de leucócitos é 15.000/µL, e 90% 
dos pacientes têm contagem acima de 10.000/µL. Em três quartos dos pacientes, a 
contagem diferencial mostra mais de 75% de neutrófilos. Contudo, deve-se enfatizar 
que 1 a cada 10 pacientes com apendicite aguda apresentam contagem normal de 
leucócitos, e muitos têm contagem diferencial normal. Em indivíduos HIV-positivos, a 
apendicite, embora seja 3 vezes mais frequente, produz a mesma síndrome observada 
em adultos saudáveis, mas a contagem de leucócitos geralmente é normal. 
 Exames de imagem: radiografia não é um bom método, porém em alguns casos pode-
se solicitar RX de tórax para avaliação de pneumoperitôneo e RX de abdome (em 
ortostatismo e decúbito dorsal), observando-se presença de alça sentinela, 
desaparecimento do músculo psoas e presença de fecalito. Sendo o USG um método 
válido, com sensibilidade de 85% e especificidade de 90%. São sinais sugestivos: 
diâmetro anteroposterior ≥ 7mm; espessamento e estrutura luminal não compressível; 
presença de apendicolito; ausência de gás no interior do apêndice; alteração da gordura 
periapendicular e alteração do fluxo vascular apendicular. A tomografia 
computadorizada do abdome também apresenta sensibilidade e especificidade elevada 
(80 e 90%, respectivamente). Atualmente sendo eleita como o melhor método de 
imagem para o diagnóstico. Um apêndice aumentado com espessamento da parede e 
acentuação ou borramento da gordura adjacente ao apêndice são os achados mais úteis 
na apendicite aguda. Outros sinais podem estar presentes, incluindo espessamento 
focal do ceco, apendicolito, ar extraluminal ou intramural e abscesso pericecal, mas são 
menos confiáveis. A administração de contraste por via oral não é necessária. Apesar 
de uma prática comum, a TC de abdome não deve ser solicitada de rotina, dentre suas 
desvantagens pode-se citar a perda de tempo desnecessária, risco de alergia ao 
contraste, nefropatias, broncoaspiração e elevada radiação ionizante. Um exame 
negativo pode ser atribuído a um quadro precoce e sem sintomas característicos. Nos 
casos de baixa probabilidade, a principal indicação do exame é na população idosa. 
Por último, casos que pareçam duvidosos, deve-se realizar laparoscopia diagnóstica. 
A melhor estratégia nos casos duvidosos é observar o paciente pelo período de 6 horas ou mais. 
Neste período, os pacientes com apendicite irão apresentar aumento da dor e sinais de 
inflamação, enquanto aqueles sem apendicite geralmente melhoram. Os diagnósticos falso-
positivos frequentemente ocorrem nos casos em que o cirurgião deu mais importância à dor do 
paciente do que à presença de sinais de inflamação. A maior incidência de diagnósticos falso-
positivos (20%) ocorre em mulheres entre 20 e 40 anos, o que é atribuído a quadros 
ginecológicos como doença inflamatória pélvica. Em comparação com a apendicite, a doença 
inflamatória pélvica está mais frequentemente associada à dor bilateral nos quadrantes 
inferiores, sensibilidade no anexo esquerdo, início dos sintomas 5 dias após o último período 
menstrual e a uma história que não inclui náusea e vômitos. 
Os sistemas de pontuação clínica podem ser efetivos para o diagnóstico de apendicite aguda. 
Por exemplo, o escore de Alvarado, que utiliza dados do exame físico e achados laboratoriais, 
tem excelente valor preditivo positivo, com sensibilidade de 99%. 
 
 
 
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ESCALA DE ALVARADO PARA DIAGNÓSTICO DE APENDICITE 
Manifestações Valor 
 
Sintomas 
Migração da dor 1 
Anorexia 1 
Náusea e/ou vômitos 1 
 
Sinais 
Inflamação em quadrante inferior direito 2 
Descompressão dolorosa 1 
Aumento da temperatura 1 
 
Leucograma 
Leucocitose 2 
Desvio para esquerda 1 
 Total: 10 pontos 
COMPLICAÇÕES: 
Abscesso do apêndice: ocorre perfuração localizada quando a infecção periapêndice é isolada 
pelo omento e vísceras adjacentes. A apresentação clínica consiste nos achados comuns da 
apendicite, e pode incluir a palpação de uma massa no quadrante inferior direito. Há indicação 
para US ou TC; se for encontrado um abscesso, o tratamento preconizado é aspiração 
percutânea guiada por imagem. Há opiniões divergentes sobre como conduzir o caso quando há 
abscessos e fleimões pequenos. Alguns cirurgiões preferem o regime composto por terapia 
antimicrobiana e conduta expectante seguido por apendicectomia eletiva após 6 semanas, a fim 
de evitar disseminação da infecção localizada e necessidade de cirurgia mais extensa. Essa 
estratégia está associada a taxas menores de complicações em geral, de formação de abscesso, 
obstrução intestinal e reoperação. Outros cirurgiões recomendam apendicectomia imediata, o 
que alguns consideram um fator que encurta a duração da doença. Quando um abscesso não 
previsto é encontrado durante apendicectomia, geralmente é melhor prosseguir e remover o 
apêndice. Se o abscesso for volumoso e se considera que a dissecção complementar seria 
perigosa, a drenagem isolada será suficiente. Há recidiva da apendicite em apenas 10% dos 
pacientes cujo tratamento inicial tenha sido feito com antimicrobianos, com ou sem drenagem 
de abscesso. Portanto, quando a presença de condições subordinadas aumentarem o risco 
cirúrgico, a apendicectomia pode ser postergada, a não ser que os sintomas se repitam. 
TRATAMENTO: 
Com poucas exceções, o tratamento da apendicite é cirúrgico (apendicectomia). A cirurgia pode 
ser feita com técnica aberta ou por via laparoscópica. A abordagem laparoscópica é preferível 
quando o diagnóstico pré-operatório for duvidoso. Em pacientes selecionados, a 
apendicectomia laparoscópica pode ser realizada em regime ambulatorial. Um breve período de 
reposição hidroeletrolítica é suficiente para assegurar a indução segura da anestesia geral. 
Antibióticos pré-operatórios cobrem a flora colônica aeróbica e anaeróbica (dose única – 24 
horas antes ou 1 hora antes da indução anestésica). Para apendicites perfuradas ou 
gangrenosas, continuamos com antibióticos intravenosos no pós-operatório até que o paciente 
não apresente mais febre (ATB são administrados de 7 a 10 dias). Esquemas possíveis 
preconizam o uso de Cefoxitina (cefalosporina de 2ª geração) ou associação de anaerobicida 
(clindamicina ou metronidazol) com aminoglicosídeo ou cefalosporina de 3ª geração. 
Tratamento clínico: internação hospitalar, jejum via oral, hidratação venosa, antibióticos 
sistêmicos e CTI (caso seja necessário). 
 
 
5-6: possível 
7-8: provável 
9-10: positivo 
 
 
 
 
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APENDICECTOMIA LAPAROSCÓPICA X ABERTA 
Laparoscópica: Em geral, os pacientes submetidos à apendicectomia laparoscópica apresentam 
menos dor pós-operatória e 1 dia a menos de internação. Entretanto, a apendicectomia 
laparoscópica está associada ao aumento nos custos hospitalares globais e ao maior tempo de 
cirurgia. As taxas de conversão de abordagem laparoscópica para aberta variam de 0 a 27%, e 
essa conversão deve ser decidida com base em experiência, discernimento e habilidade do 
cirurgião para realizar o procedimento. Atualmente, a maioria dos pacientes nos EUA é tratada 
por via laparoscópica, e essa abordagem é segura tanto para a apendicite não complicada 
quanto para a complicada. Em pacientes selecionados, o apêndice pode ser removido utilizando 
técnica com uma única porta de acesso. 
Aberta: realizada tradicionalmente por incisão transversa no quadrante inferior direito (Davis-
Rockey ou Elliot-Babcook) ou oblíqua (McArthur-McBurney). Sendo que nos casos não 
complicados, a incisão transversa é a preferível, e em casos duvidosos ou de grande fleimão, 
pode-se usar a incisão mediana infraumbilical. 
 
LAPAROSCOPIA APENDICECTOMIA ABERTA 
Diagnóstico de outras condições Curva de aprendizagem menor 
Melhor controle da dor Menor custo operatório 
Menor tempo e internação Menor incidência de abcessos intra-abdominais 
Menor taxa de infecção de ferida Menor custo hospitalar 
Retorno mais rápido às atividades 
Menor custo social 
 
Complicações esperadas na apendicectomia: infecção do sítio cirúrgico e obstrução intestinal. 
A infecção do sítio está mais associada a cirurgia aberta, sendo que na presença de sinais 
sugestivos (edema, hiperemia e calor), a ferida deve ser explorada e a presença de pus indica a 
realização de exames de imagem para descartar presença de coleções intra-abdominais. O 
mesmo se pode dizer para os quadros de leucocitose e febre. O tratamento consiste na 
colocação de um dreno percutâneo, para facilitar a cicatrização ou drenagem guiada por USG 
 
 
 
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nos casos de abcesso pélvico ou retal. Obstrução intestinal é comum no primeiro ano após a 
cirurgia e nos casos de apendicite perfurada. 
APENDICITE TARDIA: 
Pacientes com apresentação tardia (> 48 horas) necessitam obrigatoriamente de exames de 
imagem, que podem mostrar três padrões: 
 Ausência de complicações: tratar como apendicite simples. 
 Presença de fleimão ou pequenos abcessos (< 4 a 6 cm): antibioticoterapia. 
 Presença de grandes abcessos (> 4 a 6 cm) e, especialmente, com febre alta: 
antibioticoterapia + drenagem percutânea ou transretal. Logo após, o paciente é 
reavaliado quanto ao estado geral. No caso de melhora, o paciente pode receber alta 
com antibiótico oral e deve ser submetido a colonoscopia 4 a 6 semanas depois. 
Intervenção laparoscópica deve ser marcada após 6 a 8 semanas. Se não houver 
melhora, paciente é submetido a apendicectomia aberta na mesma internação. 
PROGNÓSTICO: 
A taxa de mortalidade para os casos de apendicite aguda simples é de aproximadamente 0,1% 
e não se alterou significativamente desde 1930. A evolução na atenção pré-operatória e pós-
operatória reduziu a mortalidade por perfuração para cerca de 5%. De qualquer forma, ainda 
ocorrem infecções pós-operatórias em 30% dos casos de apendicite gangrenosa ou perfurada. 
Embora seus casos possam ser tecnicamente mais difíceis, os pacientes obesos apresentam 
taxas semelhantes de complicação, estadia hospitalar e readmissão. O aumento substancial da 
infertilidade tubária que ocorre em caso de perfuração em jovens é evitável com 
apendicectomia precoce. Se o apêndice não for removido totalmente, é possível haver 
apendicite do coto residual. 
CICATRIZAÇÃO 
REPARAÇÃO X REGENERAÇÃO 
 Reparação: fechamento das feridas com formações de cicatrizes. É a regra nos tecidos 
humanos adultos. 
 Regeneração: fechamento perfeito dos tecidos danificados, sem cicatrizes. Ex: fígado e 
ossos. 
Feridas agudas: perda súbita da estrutura anatômica no tecido após a transferência de energia 
térmica, cinética ou química. Ocorrem, em geral, no tecido normal, recém-lesionado. O processo 
de cicatrização de feridas agudas se completa dentro de 6 a 12 semanas. A maioria das feridas 
operatórias consiste em feridas agudas. 
Feridas crônicas: cicatrização não ocorre completamente em uma ferida crônica, sendo que a 
interrupção da cicatrização ocorre na fase inflamatória. Essa fase inflamatória prolongada pode 
ser devida à infecção da ferida ou a outra forma de irritação crônica. A hipóxia dos tecidos e da 
ferida é outro mecanismo importante para o desenvolvimento de uma ferida crônica. A falha na 
epitelização em função de traumatismos repetidos ou dessecação também pode resultar em 
ferida crônica de espessura parcial. Os cirurgiões podem converter uma ferida crônica em uma 
ferida aguda. 
 
 
 
 
 
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Classificação: 
 Cicatrização primária: incisão realizada em 
tecido limpo e as bordas anatomicamente 
reaproximadas. Fecha com 24 a 48 horas, 
com formação mínima de tecido de 
granulação. 
 Cicatrização secundária: ocorre em feridas 
abertas, por meio da formação de tecido de 
granulação e eventual cobertura do defeito 
pela migração de células epiteliais. O tecido 
de granulação é formado por novos 
capilares, fibroblastos e uma matriz 
extracelular provisória. São feridas 
contaminadas, onde o fechamento ocorre 
por reepitelização. Não são realizadas 
suturas e as bordas da lesão ficam abertas. 
 Fechamento primário retardado: os princípios da cicatrização primária e secundária são 
combinados. Ferida que é deixada aberta para cicatrizar e após isso é fechada como se 
fosse uma ferida primária, procedimento é realizado a fim de que sejam realizadas 
lavagens, retirada de debris e antibioticoterapia. Essas apresentam menor 
probabilidade de infecção. 
Cuidados para uma cicatriz satisfatória: 
 Técnica cirúrgica adequada: tecidos vitalizados, cuidados com eletrocautério, 
vascularização adequada, redução mínima ou ausência de contaminação da ferida, 
ausência de corpo estranho e coágulo na ferida. 
 Avaliação prévia e controle das morbidades associadas. 
 Controle pré-operatório e pós-operatório satisfatório. 
Fase inflamatória: 
 Hemostasia; 
o Ação plaquetária; 
 Resposta inflamatória aguda; 
o Leucócitos (polimorfonucleares): 1ª linha de defesa após a pele; 
o Monócitos (macrófagos): 24 a 48 horas. 
Hemostasia e inflamação: logo após a lesão, os produtos de coagulação – fibrina, 
fibrinopeptídeos, produtos da lise de trombina e componentes do complemento – atraem as 
células inflamatórias para a ferida. As plaquetas ativadas atraem leucócitos, particularmente 
macrófagos, e fibroblastos para a ferida. As células endoteliais danificadas respondem a uma 
cascata de sinalização envolvendo os produtos de complemento, interleucinas e expressam 
receptores para moléculas de integrina sobre as membranas celulares dos leucócitos. Então, os 
leucócitos circulantes aderem ao endotélio e migram para o tecido ferido. As interleucinas e 
outros componentes inflamatórios, como histamina, serotonina e bradicinina, provocam a 
primeira vasoconstrição para a hemostasia e, posteriormente, dilatam-se, tornando-se porosos, 
de modo que o plasma e os leucócitos do sangue possam migrar para a área lesionada. A 
presença de células inflamatórias na ferida, em fase muito inicial, aumenta a demanda 
metabólica. Com a microcirculação local danificada, ocorre uma dissipação de energia e a 
pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) cai enquanto o CO2 se acumula.O lactato, em 
 
 
 
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particular, desempenha um papel crítico, uma vez que a sua fonte é principalmente aeróbia e o 
seu nível é fortemente regulado pelos níveis de O2 no tecido. O estresse oxidativo é um sinal 
importante para a reparação dos tecidos. Essas condições desencadeiam os processos de 
reparação e estimulam a sua propagação. Os macrófagos assumem um papel dominante na 
síntese de moléculas de cicatrização de feridas, à medida que os sinalizadores de reparação de 
tecidos mediados pela coagulação diminuem. De modo importante, os macrófagos, estimulados 
pela fibrina, continuam a liberar grandes quantidades de lactato. Esse processo continua até que 
os níveis de O2 comecem a subir, mantendo o “ambiente de lesão”. O lactato sozinho estimula 
a angiogênese e a deposição de colágeno por meio da produção continuada de fatores de 
crescimento. Após isso, a população de granulócitos, que era predominante nos primeiros dias, 
diminui. Os macrófagos cobrem a superfície da ferida e os fibroblastos começam a se organizar 
no meio do brotamento de novos vasos sanguíneos. 
Fase proliferativa: 
 Angiogênese (tecido de granulação): novos vasos atraem células de defesa e facilitam 
processo de oxigenação. 
 Fibroblastos (matriz extracelular): 
o Ácido hialurônico + colágeno (I e III); 
o Período de 3 a 5 dias; 
o Mais acentuada na cicatrização por segunda intenção; 
 Epitelização (48 horas após a lesão: primeira intenção); 
o Proliferação da camada basal cutânea + queratinócitos sobre a matriz 
extracelular; 
o Formação de hemidesmossomos (junções firmes + queratina). 
Angiogênese: clinicamente evidente cerca de quatro dias após a lesão. Nas feridas com 
fechamento primário, os novos vasos logo se encontram e se fundem com os seus homólogos 
que migram do outro lado da ferida, estabelecendo o fluxo sanguíneo através da ferida. Nas 
feridas abertas, os capilares recém-formados conectam-se aos capilares adjacentes que migram 
na mesma direção, e formam o tecido de granulação. Numerosos fatores de crescimento e 
citocinas estimulam a angiogênese. 
Fibroplasia: ao longo do processo de cicatrização de feridas, a fibroplasia (replicação de 
fibroblastos) é estimulada por vários mecanismos liberados pelas plaquetas e, depois, pela 
liberação contínua de numerosos fatores de crescimento peptídicos de macrófagos e também 
de fibroblastos no interior da ferida. Sendo assim, após a lesão, fibroblastos quiescentes e 
esparsos locais são quimioatraídos ao sítio inflamatório, onde proliferam e produzem 
componentes da matriz extracelular. Sua função primária é a síntese de colágeno. Sendo a 
vitamina C um importante cofator. 
Síntese da matriz: o colágeno secretado pelos fibroblastos mantém as bordas da ferida próximas 
e incorporam as células da matriz de cicatrização de feridas. Essas moléculas extracelulares 
assumem formas poliméricas e tornam-se a base física da força da ferida. Os mecanismos que 
regulam a estimulação e a síntese de colágeno são multifatoriais e incluem fatores de 
crescimento e estímulos metabólicos, como o lactato. 
Fase de maturação: 
 Tecido cicatricial propriamente dito (colágeno mal organizado e pouco vascularizado) 
 REMODELAMENTO DA FERIDA; 
 
 
 
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 CONTRAÇÃO DA FERIDA  aproximação das bordas da ferida por redução do tecido 
cicatricial propriamente dito – MIOFIBROBLASTOS (possuem actina e miosina); 
Formação do tecido cicatricial propriamente dito, composto por colágeno pouco organizado e 
pobremente vascularizado. O processo de remodelamento implica equilíbrio entre a síntese e 
a degradação de colágeno, redução da vascularização e da infiltração de células inflamatórias, 
até que se atinja a maturação da ferida. 
Epitelização: durante a cicatrização de feridas, as mitoses surgem nas células epiteliais um 
pouco além da borda da ferida. As novas células migram sobre as células na borda e para a área 
não cicatrizada e apoiam a primeira posição da matriz não epitelizada encontrada. A PaO2 na 
parte inferior da célula, no ponto de fixação, é geralmente baixa. Esse processo de comunicação 
epiderme-mesênquima repete-se até que a ferida esteja fechada. A epitelização e a 
diferenciação escamosa são facilitadas quando a superfície das feridas é mantida úmida. É claro 
que mesmo curtos períodos de secagem prejudicam o processo e, portanto, as feridas não 
devem ficar ressecadas. 
Remodelamento da fibra de colágeno e contração da ferida: a matriz provisória inicial é 
substituída por uma formação de fibras colágenas maiores, mais organizadas, mais fortes e mais 
duráveis. A reorganização da nova matriz é uma característica importante da cicatrização, e 
fibroblastos e leucócitos secretam colagenases, que garantem o componente lítico. O turnover 
ocorre rapidamente no início e, depois, mais lentamente. Inclusive em feridas simples, o 
turnover da matriz da ferida pode ser detectado quimicamente por até 18 meses. A cicatrização 
é bem-sucedida quando uma quantidade excessiva de matriz é depositada, apesar da lise 
concomitante. Durante o rápido turnover, as feridas normalmente ganham força e durabilidade, 
mas são vulneráveis à contração ou ao estiramento. Os fibroblastos exercem a força de 
contração. Eles ligam-se ao colágeno e estiram a rede de colágeno quando as membranas 
celulares encurtam à medida que os fibroblastos migram. Os miofibroblastos da ferida, um 
fenótipo especializado, expressam os filamentos de actina intracelulares, que também 
contribuem para a força de contração da ferida mediada por fibroblastos. As fibras de colágeno 
são, então, fixadas nas posições por meio de vários mecanismos de ligações cruzadas. Tanto as 
feridas abertas quanto as fechadas tendem a contrair se não forem submetidas a uma força 
contrária superior. A contração patológica da ferida é, geralmente, chamada de contratura ou 
estenose. Os enxertos de pele, especialmente os mais grossos, podem minimizar ou evitar 
contraturas incapacitantes de feridas. As talas dinâmicas de estiramentos passivo ou ativo ou a 
inserção de retalhos contendo derme e subderme também neutralizam a contração. A 
prevenção de uma estenose muitas vezes depende de assegurar que as bordas opostas do 
tecido estão bem perfundidas, de modo que a cicatrização possa ocorrer rapidamente e 
interromper a contração. As feridas em cicatrização também podem estirar durante o turnover 
ativo, quando a tensão supera a contração. Isso pode explicar a frouxidão das cicatrizes em 
ligamentos lesionados, mas sem fratura de articulações e a tendência para formação de hérnia 
incisional em feridas abdominais de pacientes obesos. 
Fase inflamatória: predomínio da hemostasia e inflamação. Tipo celular essencial: macrófago. 
Fase proliferativa: iniciam processos de fibroplasia, angiogênese e epitelização, com formação 
de tecido de granulação. Tipo celular principal: fibroblastos. 
Fase de maturação: formação de tecido cicatricial propriamente dito, com retração da ferida. 
Tipo celular principal: miofibroblastos. 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
Fatores relacionados com alteração na cicatrização: 
 Infecção: acima de 105UFC, presença de estreptococos β-hemolíticos na ferida, causa 
atraso frequente. 
 Desnutrição: ingestão calórica inadequada, aumento de degradação de proteína, 
deficiência de vitamina C, A, K e zinco. 
 Hipóxia tecidual: volemia deficiente. PO2 abaixo de 40 mmHg, deficiência de 
hemoglobina (drepanocitose, esferocitose). 
 Anemia: nível de hemoglobina de 5 a 6%, redução da migração de leucócitos, 
diminuição de fibroblastos e reduçãoda angiogênese. 
 Senilidade: menor quantidade de fibras colágenas, redução da angiogênese, atividade 
fagocitária e morbidades associadas. 
 Tabagismo: aumento de CO sanguíneo, aumento da vasoconstrição, ação deletéria em 
fibras colágenas. 
 Corticoide: compromete fase inflamatória, altera síntese de colágeno e contração da 
ferida. 
 Quimioterapia: compromete todas as fases devido às alterações nas células, deve ser 
evitada nos primeiros 5 a 7 dias do pós-operatório. 
 Radioterapia: atinge principalmente a área vascular. Maior ocorrência de endotelite 
(radiógena), compromete perfusão tecidual, aumento de tecido fibrótico (diminui força 
tênsil, favorecendo ruptura). 
 Diabetes mellitus: compromete todas as fases, maior propensão à infecção, neuropatia 
autonômica com perda de sensibilidade local (problema para área de maior pressão), 
aterosclerose acelerada, quimiotaxia reduzida, menor resposta inflamatória, alteração 
da microcirculação (reduz O2 tecidual). 
 
Alterações do processo cicatricial: 
 Proliferativas: 
o Proliferação anômala de fibroblastos. 
o Síntese excessiva e degradação insuficiente do colágeno  cicatriz hipertrófica 
e queloide. 
 Feridas que não cicatrizam: 
o Degradação proteolítica e inibição de proteases. 
o Ex.: úlceras de pressão e estase, osteomielite e picada de animal peçonhento. 
Cicatrizes hipertróficas: são geralmente autolimitadas, estão relacionadas à inflamação residual 
e podem regredir após cerca de 1 ano. Sua conduta pode ser expectante, silicone em gel, 
infiltração de corticoide/fluoracil, terapia compressiva, radioterapia/laserterapia/crioterapia. 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
Queloides: estendem-se para além das bordas da ferida e são mais comuns em peles 
pigmentadas. A conduta frente a ele é ressecção (cirurgia), silicone em gel, infiltração de 
corticoide/fluoracil, terapia compressiva, radioterapia/laserterapia/crioterapia. 
 
 
Úlcera de Marjolin: degeneração maligna de cicatrizes crônicas (principalmente 
decorrente de queimaduras), tipo histológico mais frequente é o CEC. O diagnóstico se 
faz através da presença de vegetações, bordas elevadas e infiltradas e presença de 
nódulos. O tratamento deve ser cirúrgico agressivo e precoce. 
 
Feridas crônicas: 
As feridas de cicatrização crônica, sobretudo nas extremidades inferiores, são comuns em 
doenças vasculares, imunológicas e neurológicas. 
As úlceras venosas, principalmente de membros inferiores, refletem má perfusão e 
extravasamento perivascular de plasma no tecido. A maioria das úlceras venosas irá cicatrizar 
se a congestão venosa e o edema forem aliviados pela elevação das pernas, por meias de 
compressão ou por procedimentos cirúrgicos que eliminem ou reparem veias incompetentes ou 
suas válvulas. 
As úlceras arteriais ou isquêmicas, que ocorrem mais frequentemente na face lateral do 
tornozelo ou no pé, são mais bem tratadas por revascularização. O O2 hiperbárico, que fornece 
uma fonte temporária de oxigenação e estimula a angiogênese, é uma alternativa eficaz, porém, 
dispendiosa, quando a revascularização não é possível. A perda de sensibilidade, especialmente 
dos pés, pode levar à ulceração. Deformidades ósseas devidas a fraturas crônicas, como a 
deformidade de Charcot, provocam pressão patológica sobre os tecidos feridos. 
Úlceras em pacientes com diabetes mellitus podem ter duas causas. Os pacientes com úlceras 
neuropáticas geralmente apresentam boa circulação e suas lesões podem cicatrizar se forem 
protegidas contra traumatismos com sapatos especiais, talas gessadas ou muletas. Entretanto, 
as recorrências são comuns. Os diabéticos com doença isquêmica, com ou sem neuropatia, 
estão em risco de gangrena e, frequentemente, necessitam de amputação quando a 
revascularização não é possível. 
No pioderma gangrenoso, a inflamação granulomatosa, com ou sem arterite, provoca necrose 
da pele, possivelmente por um mecanismo envolvendo excesso de liberação de citocinas. Essas 
úlceras estão associadas à doença inflamatória intestinal e a alguns tipos de artrite e condrite. 
Corticosteroides e outros medicamentos anti-inflamatórios podem ser úteis. No entanto, os 
anti-inflamatórios corticosteroides também podem contribuir para a má cicatrização, inibindo a 
liberação de citocinas e a síntese de colágeno. 
As úlceras por pressão são as principais complicações da imobilização. A morbidade das úlceras 
por pressão prolonga a internação hospitalar e aumenta os custos de saúde. Elas resultam da 
pressão prolongada que reduz o suprimento sanguíneo para o tecido, de injeções irritativas ou 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
contaminadas e do contato prolongado com umidade, urina ou fezes. A maioria dos pacientes 
que desenvolvem úlceras por pressão também é desnutrida. As úlceras por pressão são comuns 
em paraplégicos, pacientes idosos imobilizados após fraturas e pacientes de unidades de terapia 
intensiva. As úlceras variam em profundidade e, muitas vezes, estendem-se da pele até um 
ponto de pressão óssea, como o trocanter maior, o sacro, os tornozelos ou o crânio. A maioria 
das úlceras por pressão é prevenível. As úlceras adquiridas no hospital quase sempre resultam 
de imobilização, posicionamento desprotegido em mesas cirúrgicas e talas gessadas ou outros 
aparelhos ortopédicos mal ajustados. 
O primeiro princípio do tratamento de feridas crônicas é diagnosticar e tratar a hipóxia tecidual, 
como doença circulatória subjacente. O segundo princípio é nunca permitir que as feridas 
abertas fiquem ressecadas, isto é, utilizar curativos úmidos, que também podem aliviar a dor. 
Um terceiro princípio é controlar a infecção com antibióticos tópicos ou sistêmicos. Um quarto 
princípio é reconhecer que tecidos cronicamente necrosados ou com cicatrizes são geralmente 
mal perfundidos. O desbridamento de tecido saudável, muitas vezes seguido de enxerto de pele, 
pode ser necessário para a cicatrização. O quinto princípio é reduzir a vasoconstrição 
autonômica com calor, umidade e alívio da dor. Nas úlceras por pressão o primeiro princípio é 
fazer uma incisão e drenar os espaços infectados ou desbridar o tecido necrosado. O tecido 
necrosado é desbridado até que as superfícies expostas sejam viáveis. Fontes de pressão devem 
novamente ser eliminadas. Então, a maioria das feridas cura espontaneamente. No entanto, as 
úlceras profundas podem exigir o fechamento cirúrgico, por vezes, com a remoção de osso 
subjacente. O defeito pode exigir o fechamento por movimentação criteriosa de tecido espesso 
e bem-vascularizado na área afetada. Os retalhos musculocutâneos são o tratamento 
preferencial quando ocorre infecção crônica e perda de tecido significativa concomitantes. No 
entanto, a recorrência pode ocorrer se não forem tomados cuidados para evitar/minimizar os 
fatores que levaram à formação da úlcera por pressão. 
Tratamento de ferida/cicatrização: 
 Equipe multidisciplinar; 
 Cuidados prolongados; 
 Avaliação clínica (causas de não fechamento); 
 Ação medicamentosa local; 
 Uso de tratamentos não convencionais (miíase – ataca tecido necrótico; açúcar – cria 
meio hipertônico, dificultando a penetração de microorganismos e facilitando o 
processo e inflamação; câmara hiperbárica – aumenta a quantidade de PO2 local); 
 Aspectos cirúrgicos (desbridamento/remoção mecânica); 
 Correção de complicações (cicatriz hipertrófica, queloide, retração cicatricial); 
 Aspectos sociais (ex.: remoção de tatuagens); 
 Uso de tatuagens em cicatrizes. 
 Outras opções: carvão ativado, curativos de alginatos e hidrogel. 
Fechamento da ferida: fechamento excessivamente justo pode estrangularo tecido, levando 
provavelmente à formação de hérnia ou à infecção. As linhas de sutura justas comprometem a 
perfusão de feridas e a liberação de O2, necessárias para a cicatrização. 
Materiais de implante: próteses de tecidos moles reduzem a incidência de falhas e a recorrência 
de feridas após reparação de hérnias. A taxa de recorrência após reparações de hérnias inguinais 
utilizando próteses varia de 5 a 25% na maioria dos estudos. A taxa de recorrência após 
reparação de hérnia incisional primária, utilizando tecidos autólogos, é ainda pior, variando de 
20 a 60%. A introdução de próteses de tecidos moles sintéticos para correção de hérnia inguinal 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
e incisional reduziu significativamente as taxas de recorrência em cirurgias gerais. A visão 
predominante é de que o mecanismo para as reduzidas taxas de recorrência de hérnias é a 
redução da tensão ao longo das linhas de sutura quando se utiliza malha e a substituição do 
tecido anormal. Nos ossos, as superfícies metálicas porosas sintetizadas são as melhores. A 
malha de polipropileno de grandes dimensões pode ser utilizada para suportar a parede 
abdominal ou torácica e é geralmente bem incorporada no tecido de granulação que penetra na 
malha. A porosidade da malha é cada vez mais reconhecida como um elemento importante para 
a implantação segura e para a cicatrização de feridas. 
Cuidados pós-operatórios: 
Os cuidados pós-operatórios ideais da ferida são limpeza, manutenção de um ambiente úmido 
na ferida, proteção de traumas e apoio do paciente. Inclusive feridas fechadas podem ser 
infectadas por contaminação da superfície, especialmente nos primeiros 2 a 3 dias. As bactérias 
podem penetrar mais facilmente através de extensões de sutura. Se uma ferida, provavelmente, 
estiver traumatizada ou contaminada, ela deve ser protegida durante esse período. Essa 
proteção pode exigir curativos especiais, como curativos oclusivos ou sprays, e limpeza repetida. 
Os pacientes devem movimentar um pouco suas feridas. A deambulação precoce e o retorno às 
atividades normais são, em geral, boas para a cicatrização. O aparecimento de infecções tardias 
de feridas, semanas a anos após a cirurgia, reforça que todas as feridas são contaminadas e 
podem abrigar bactérias. Na maioria das vezes, a má perfusão tecidual e a má oxigenação da 
ferida durante o período pós-operatório podem diminuir a resistência do hospedeiro. Os 
cuidados ideais da ferida começam no pré-operatório e terminam apenas alguns meses mais 
tarde. O paciente deve ser preparado para que essas condições existam no momento em que é 
feita a ferida. A técnica cirúrgica deve ser limpa, suave e hábil. A nutrição deve ser otimizada no 
pré-operatório, quando possível. A interrupção do tabagismo irá melhorar os resultados da 
ferida. No pós-operatório, os cuidados de feridas incluem a manutenção da nutrição, do volume 
sanguíneo, da oxigenação e a restrição criteriosa de medicamentos imunossupressores, quando 
possível. Embora a cicatrização de feridas seja, em muitos aspectos, um fenômeno local, o 
cuidado ideal da ferida é essencialmente o cuidado ideal do paciente. 
TUMORES BENIGNOS DO ESÔFAGO 
FUNDAMENTOS IMPORTANTES: 
 Disfagia, desconforto epigástrico. 
 Demonstração radiográfica de um defeito de enchimento leve no lúmen de esôfago. 
Os leiomiomas são os tumores benignos mais comuns do esôfago. Eles representam 10% de 
todos os leiomiomas gastrointestinais. Originam-se nas camadas musculares lisas, 
principalmente nos dois terços inferiores do esôfago, e levam ao estreitamento do lúmen do 
esôfago. Esses tumores são constituídos por células de músculo liso circundadas por uma 
cápsula de tecido fibroso. A mucosa que cobre o tumor é geralmente intacta, mas, 
ocasionalmente, pode se tornar ulcerada em razão da necrose de pressão pela lesão crescente. 
Os leiomiomas não estão associados ao desenvolvimento de câncer. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Muitas lesões benignas são assintomáticas e são descobertas incidentalmente durante exames 
de imagem gastrintestinal superior. Os tumores benignos ou cistos crescem lentamente e se 
tornam sintomáticos apenas após atingir um tamanho de 5 cm ou mais. Na deglutição de bário, 
os leiomiomas aparecem como um defeito de enchimento leve no lúmen do esôfago. Uma 
massa intraluminal coberta por mucosa normal pode ser facilmente reconhecida durante a 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
endoscopia, mas biópsias não devem ser realizadas, pois podem tornar mais difícil a enucleação 
subsequente do tumor. A ultrassonografia endoscópica e TC de tórax ajudam na caracterização 
do tumor e no diagnóstico diferencial. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Os leiomiomas, cistos e duplicações podem ser diferenciados do câncer por seus aspectos 
radiológicos clássicos. Os papilomas, pólipos ou granulomas intraluminais podem ser 
indistinguíveis radiologicamente do carcinoma inicial e, portanto, sua natureza exata deve ser 
confirmada pelo exame histopatológico. 
TRATAMENTO: 
As pequenas lesões polipoides intraluminais podem ser removidas por meio da endoscopia. O 
tratamento preferencial para os leiomiomas sintomáticos é a enucleação por abordagem 
toracoscópica ou laparoscópica. 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
FUNDAMENTOS DO DIAGNÓSTICO: 
 Disfagia progressiva, inicialmente para sólidos e depois para líquidos. 
 Perda de peso progressiva. 
 Diagnóstico estabelecido por endoscopia e biópsias. 
 Estadiamento estabelecido por ultrassonografia endoscópica, tomografia 
computadorizada de tórax e abdome e tomografia com emissão de pósitrons. A 
broncoscopia é indicada para câncer de esôfago localizado no terço médio do tórax. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 6ª causa de mortalidade em nosso meio (está entre as dez neoplasias mais incidentes 
no Brasil). 
 Predomina no sexo masculino (3:1). 
 Geralmente se apresenta a partir dos 40 anos (maior incidência de 50 a 60 anos). 
 Carcinoma espinocelular: predomina em negros. 
 Adenocarcinoma: predomina em brancos. 
PATOLOGIA E FATORES DE RISCO: 
Carcinoma escamoso (epidermoide): 
 Derivado do epitélio estratificado não queratinizado, característico da mucosa normal 
do esôfago. 
 O mais comum no Brasil e na maior parte do mundo. 
 Origina do 1/3 médio (70%) e 1/3 superior. 
 Fatores de risco: os fatores de risco predominante são o tabagismo e a exposição 
crônica ao álcool. Assim como de menor importância cita-se a ingestão crônica de 
líquidos e alimentos muito quentes, a má higiene oral e as deficiências nutricionais 
(selênio, molibdênio, zinco e vitamina A). Algumas condições clínicas, como a acalásia, 
lesões cáusticas do esôfago e síndrome de Plummer–Vinson, estão associadas ao 
aumento na incidência de carcinoma espinocelular. Como causa genética, a principal 
que predispõe ao carcinoma epidermoide é a tilose palmar e plantar (hiperceratose de 
mãos e pés). Infecção crônica por fungo HPV, história pessoal de câncer de cabeça e 
pescoço, doença celíaca, divertículo esofagiano, uso de bifosfonato oral em portadores 
de esôfago de Barrett, também podem ser causas. 
 
 
 
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Adenocarcinoma: 
 Derivado do epitélio de Barrett (metaplasia intestinal), que complica em alguns 
pacientes com esofagite grave de refluxo. 
 Localizado em 1/3 distal do esôfago. 
 Mais comum nos EUA e Canadá. 
 Fatores de risco: a DRGE é o fator predisponente mais comum associado ao 
adenocarcinoma do esôfago, e o adenocarcinoma representa o último evento na 
sequência que se inicia com a DRGE e progride para metaplasia, DAG e câncer. 
O câncer de esôfago surge na mucosae, subsequentemente, invade a submucosa e as 
camadas musculares. Em última análise, as estruturas localizadas ao lado do esôfago podem 
ser infiltradas (árvore brônquica, aorta, nervo laríngeo recorrente). Ao mesmo tempo, o 
tumor tende a se disseminar para os linfonodos (do mediastino, celíacos, cervicais) e para o 
fígado, pulmões, glândulas suprarrenais, peritônio e ossos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Dor retroesternal. 
 Queixa de indigestão. 
 Principal: disfagia que se inicia para sólidos e após um período evolui para alimentos 
pastosos e líquidos (quando ocorre disfagia, geralmente temos envolvimento tumoral 
de mais de 60% da circunferência do órgão). 
 Outros: odinofagia, regurgitação, vômitos, perda ponderal. 
 Lesões mais avançadas: halitose, tosse após ingestão de líquidos, rouquidão por 
envolvimento de nervo laríngeo e a hematêmese são sintomas menos comuns. 
O câncer de esôfago inicial pode ser assintomático. À medida que o câncer se desenvolve, a 
disfagia é o sintoma mais comum. A disfagia é inicialmente para sólidos, mas, por fim, ela 
progride para líquidos. A perda de peso ocorre em mais de 50% dos pacientes. Os pacientes 
também podem sentir dor ao engolir. A dor em torno de estruturas ósseas pode ser resultante 
de metástases. Rouquidão decorre geralmente da invasão dos nervos laríngeos recorrentes 
direito ou esquerdo, com paralisia da prega vocal ipsilateral. Os sintomas respiratórios podem 
ocorrer devido à regurgitação e à aspiração de alimentos não digeridos ou à invasão da árvore 
traqueobrônquica, com o desenvolvimento de uma fístula traqueoesofágica. 
DIAGNÓSTICO: 
 Análise conjunta da esofagografia baritada e da EDA (esofagoscopia) 
com biópsia e escovado (citologia) da área afetada. 
 Quanto ao diagnóstico propriamente dito, ele é feito com maior 
exatidão pela EDA. 
A deglutição de bário mostra a localização e a extensão do tumor. O câncer de 
esôfago geralmente se apresenta como uma massa intraluminal irregular ou 
uma estenose. A endoscopia permite a visualização direta e biópsias do tumor. 
Para tumores do esôfago superior e médio, a broncoscopia é indicada para 
descartar invasão da árvore brônquica. 
Exames especiais: 
 TC de tórax e abdome: avalia espessura da parede esofágica, 
metástases a distância e invasão de estruturas próximas do esôfago. 
 
 
 
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 Ultrassonografia endoscópica: é o exame mais sensível para determinar a profundidade 
de penetração do tumor, a presença de linfonodos paraesofágicos aumentados e a 
invasão de estruturas próximas ao esôfago. Solicitado quando a TC não evidencia 
metástases à distância. Além disso, ela permite uma aspiração com agulha fina dos 
linfonodos paraesofágicos aumentados. 
 Tomografia por emissão de pósitrons (PET): útil para detectar metástases a distância e 
invasão de estruturas. 
 Broncofibroscopia: indicado nos tumores de terço superior e médio. 
 Toracoscopia e laparoscopia com biópsia: avalia linfonodos e metástases à distância. 
Geralmente feito no mesmo ato da cirurgia, quando essa tem proposta curativa. 
 
 Comportamento agressivo: dissemina-se localmente e à distância  epitélio – mucosa 
– submucosa – muscular – linfonodos regionais. Ausência de serosa facilita 
disseminação para linfonodos regionais e órgãos adjacentes. 
 Tumores do terço superior e médio, invadem árvore traqueobrônquica, aorta e nervo 
laríngeo recorrente. 
 Tumores do terço distal avançam sobre diafragma, pericárdio e estômago. 
 Cerca de 75% dos pacientes no momento do diagnóstico do CA de esôfago apresentam 
invasão linfática. Os tumores do terço superior e médio drenam para linfonodos 
cervicais profundos (supraclaviculares), paraesofágicos, mediastinais posteriores e 
traqueobrônquico. Os do terço distal, para linfonodos paraesofágicos, celíacos e hilo 
esplênico. 
 As metástases à distância mais importantes são para fígado, pulmão e osso. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
O diagnóstico diferencial inclui estenoses pépticas devido ao refluxo, acalásia e tumores 
benignos do esôfago. 
PROGNÓSTICO: 
Ruim, menos de 5% sobrevivem após diagnóstico. O estádio da doença é o fator prognóstico 
mais importante. Uma sobrevida geral de 5 anos para o câncer esofágico permanece em torno 
de 25%. 
 
 
 
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TRATAMENTO: 
TERAPIA CURATIVA 
 Estágio 0 e estágio I (T1a): chamado de câncer de esôfago precoce, invade até a 
submucosa, geralmente sendo um achado da EDA, muito raramente é sintomático. 
Desta forma, esofagectomia pode ser evitada, em função do risco muito baixo de 
metástases para os linfonodos (0-3%), podendo ser tratados através de mucosectomia 
endoscópica definitiva ou outras técnicas ablativas, como terapia fotodinâmica. No 
entanto, os pacientes precisam se submeter a um rigoroso acompanhamento 
endoscópico para detectar a eventual recidiva precoce. 
 Estágio I (T1b): atinge a submucosa. O tratamento de escolha é a cirurgia, não 
necessitando de tratamento adjuvante. 
 Estágio IB a IIIC: são considerados candidatos para esofagectomia + linfadenectomia 
regional com margem de segurança de pelo menos 8 cm quando preenchem os 
seguintes critérios: não há evidências de disseminação do tumor para estruturas 
próximas ao esôfago, tais como árvore traqueobrônquica, aorta ou nervo laríngeo 
recorrente; não há evidências de metástases distantes; o paciente está apto do ponto 
de vista cardíaco e respiratório. Tratamento neoadjuvante (RT durante 5 semanas 
associada à QT), sendo a cirurgia realizada 4 a 6 semanas após o término dessa terapia. 
Pacientes com tumores de esôfago proximal, geralmente são tratados apenas com 
QT+RT, devido à dificuldade técnica para ressecção cirúrgica com margens adequadas e 
confecções de anastomoses. 
Técnica cirúrgica: a esofagectomia pode ser realizada por meio de uma incisão abdominal e 
uma incisão cervical (com uma dissecção romba do esôfago torácico pelo hiato esofágico; 
esofagectomia trans-hiatal) ou por meio de uma incisão abdominal e torácica direita 
(esofagectomia transtorácica). Após a remoção do esôfago, a continuidade do trato 
gastrintestinal é restabelecida com o estômago ou intestino. Um estômago bem dissecado 
alcança prontamente o pescoço em todos os pacientes, sendo que a interposição com o 
cólon tem a desvantagem de requerer três anastomoses, sendo uma cirurgia de maior 
morbimortalidade, indicada em pacientes com gastrectomia total ou parcial prévia ou 
quando o tumor avança sobre o estômago. A esofagectomia trans-hiatal oferece a vantagem 
de se evitar a incisão torácica, com diminuição do comprometimento da função pulmonar e 
diminuição do desconforto pós-operatório. Deve ser realizada rotineiramente uma 
jejunostomia para alimentação enteral no pós-operatório. 
TERAPIA PALIATIVA 
O tratamento conservador é reservado para pacientes que não são candidatos à cirurgia em 
função da invasão local do tumor, metástases ou um mau estado funcional. O objetivo do 
tratamento nestes pacientes é ser paliativo da disfagia. As seguintes modalidades de tratamento 
estão disponíveis para atingir esse objetivo: 
 Stents expansíveis, revestidos, metálicos, que podem ser implantados por endoscopia 
com orientação fluoroscópica, a fim de manter o lúmen esofágico aberto. São 
particularmente úteis quando uma fístula traqueoesofágica está presente. 
 Terapia a laser (Nd:YAG laser) pode aliviar a disfagia em até 70% dos pacientes. 
Entretanto, geralmente são necessárias sessões múltiplas para manter o lúmen do 
esôfago aberto. 
 RT é bem-sucedida no alívio da disfagia em aproximadamente 50% dos pacientes.19 INTERNATO DE CIRURGIA 
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PANCREATITE AGUDA 
Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas 
peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas 
próprias enzimas pancreáticas. Início súbito dos sintomas, que costumam resolver 
espontaneamente após alguns dias. De acordo com a extensão do processo inflamatório, a 
pancreatite é classificada em leve (edematosa ou intersticial) ou grave (necrosante). 
 Pancreatite aguda leve (intersticial ou edematosa): restrita ao pâncreas, não acomete 
órgãos vizinhos nem possui envolvimento à distância. Apresenta evolução clínica 
favorável. Curso autolimitado em 3-7 dias. Representa 80 a 90% dos casos. 
 Pancreatite aguda grave (necrosante): acomete tecidos peripancreáticos por 
disseminação generalizada de enzimas do órgão. Pode evoluir com complicações locais, 
como necrose infectada, formação de pseudocistos e abcessos. É possível uma evolução 
complicada com envolvimento de órgãos à distância, representada por falência múltipla 
(choque, insuficiência renal, insuficiência respiratória, etc.). Representa 10 a 20% dos 
casos. Evolução de 3-6 semanas. Letalidade de 30-60%. 
CAUSAS PRINCIPAIS: 
 Litíase biliar: responsável por 30-60% dos casos. Sendo a causa mais comum de 
pancreatite em nosso meio. Pacientes com pelo menos um cálculo < 5 mm têm risco 4 
vezes maior do que àqueles com cálculos maiores. 
o Cálculos geralmente são pequenos (< 5 mm). 
o Mais comum no sexo feminino (2:1), em obesos e na faixa etária entre 50-70 
anos. 
 Álcool: em geral, o indivíduo já é etilista inveterado, há pelo menos uns 5 anos (média 
de 15 anos) e já existe um acometimento crônico do pâncreas, mesmo que subclínico. 
Outras causas: hipertrigliceridemia (500 – 1000 mg/dL); hipercalcemia; pós-operatório de 
cirurgias abdominais e cardíacas; induzida por fármacos: imunossupressores (azatioprina, 
ciclosporina, estrogênios, tiazídicos, furosemida, sulfas, tetraciclinas, valproato, clonidina); 
trauma abdominal; hereditárias; fibrose cística; “Idiopática”: 20% dos casos (microlitíase biliar - 
“lama biliar”- e disfunção do esfíncter de Oddi); viroses: caxumba, coxsackie, hepatite B, 
citomegalovírus, herpes simples, varicela-zóster; bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, 
salmonela, tuberculose); fúngicas: Aspergillus sp., Candida sp.; infestação parasitária: 
ascaridíase; obstrução ductal crônica: cisto de colédoco, CA de pâncreas ou periampular; 
envenenamento por escorpião; vasculite e outras causas de isquemia pancreática; pancreas 
Divisum, pâncreas anular. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Anamnese: dor abdominal em andar superior do abdome que irradia para o dorso 
(metade dos pacientes apresentam dor de disposição em barra com irradiação para o 
dorso; podendo também se apresentar como uma dor epigástrica), associada à náuseas 
e vômitos incoercíveis que domina o quadro clínico da pancreatite aguda. Os vômitos 
geralmente persistem mesmo após o estômago ter sido esvaziado, o que às vezes leva 
à síndrome de Mallory-Weiss e hemorragia digestiva alta. Dor é contínua, de início 
súbito (progressão rápida, atingindo intensidade máxima dentro de 10-20 min) com 
piora lenta, sendo descrito sensação de “facada”; se mantém por dias. Alguns pacientes 
relatam melhora da dor quando se inclinam para frente ou quando assumem a posição 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
de decúbito lateral com os joelhos fletidos. Normalmente precisa de analgésicos 
opiáceos para seu controle. Na alcoólica os sintomas, frequentemente, aparecem 1-3 
dias após uma libação alcoólica intensa. 
 Exame físico: 
o O paciente usualmente se encontra agitado, movimentando-se no leito em 
busca de uma posição que lhe traga alívio. 
o A febre, presente no início do quadro se deve à resposta sistêmica inflamatória 
(SIRS), e não à infecção, que aparece numa fase mais tardia. 
o Outro achado dependente da gravidade do episódio é o rebaixamento do nível 
de consciência, que pode ser devido ao choque hipovolêmico (inflamação e 
perda de volume para o terceiro espaço), mediadores humorais ou mesmo 
intoxicação por etanol. 
o Ao exame do abdome nota-se desde dor leve à palpação até sinais de irritação 
peritoneal com descompressão dolorosa (Blumberg) nos casos mais graves. 
Distensão abdominal, devido ao “íleo paralítico” em consequência à inflamação 
intra-abdominal. 
o Icterícia, geralmente leve, é notada em alguns pacientes devido à obstrução do 
ducto biliar principal em razão de coledocolitíase ou edema da cabeça do 
pâncreas. Não necessariamente indica origem biliar. 
o Comprometimento respiratório pode piorar após os primeiros dias, se 
instalando com: derrame pleural preferencialmente à E (pela extensão da 
inflamação para a hemicúpula diafragmática E); atelectasia (pela dor ou 
obesidade); ou mesmo síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) – 
uma das complicações mais temíveis da pancreatite aguda. 
o A função do miocárdio encontra-se deprimida na pancreatite grave, 
presumivelmente em razão de fatores circulantes que afetam o desempenho 
cardíaco. 
o Sinais cutâneos: raros. 
 Equimose em flancos – Sinal de Grey-Turner; 
 Equimose periumbilical – Sinal de Cullen; 
 Necrose gordurosa subcutânea – Paniculite (nódulos subcutâneos 
dolorosos e eritema); 
 Equimose na base do pênis – Sinal de Fox. 
 
 
 
 
 
 
 
LABORATÓRIO: 
 Leucocitose com desvio para E, com elevação de hematócrito devido a 
hemoconcentração; 
 Aumento de ureia e creatinina são achados possíveis; 
 Trombocitopenia: alargamento de TAP (tempo de ativação da protrombina) e PTT, 
elevação dos produtos de degradação da fibrina e redução do fibrinogênio nos casos de 
coagulação intravascular disseminada; 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 Vômitos repetidos podem levar à alcalose metabólica, hipoclorêmica e hipocalêmica; 
 Aumento da PCR; 
 Hipoalbuminemia; 
 Hiperbilirrubinemia pelo mesmo motivo da icterícia; 
 Elevação de ALT 3 a 4 vezes o valor de referência, nas primeiras 24 horas de pancreatite 
aguda sugerem etiologia biliar com grande especificidade. A AST pode se elevar até 15 
vezes, sendo um dos critérios de Ranson; 
 Hiperglicemia; 
 Aumento das escórias nitrogenadas; 
 Aumento de FA. 
ACHADOS ESPECÍFICOS: 
O DIAGNÓSTICO PODE SER FACILMENTE ESTABELECIDO DIANTE DE UM CASO CLÍNICO TÍPICO 
COM O AUXÍLIO DA DOSAGEM SÉRICA DE AMILASE E LIPASE QUE ESTARÃO > 3X O LIMITE 
SUPERIOR DO NORMAL. 
AMILASE SÉRICA: 
 Eleva-se no 1º dia do quadro clínico (no prazo de 6 horas após o início dos sintomas), 
mantendo-se elevada por 3 a 5 dias. 
 Sensibilidade: 85 a 90% entre 2 e 5 dias. 
 A amilase é um exame de baixa especificidade (70 a 75%) e sem correlação com a 
gravidade da doença. 
o Especificidade aumenta muito quando acima de 500 – 1000 U/L. 
 VR: abaixo de 160 U/L  > 3x o LSN  > 480 U/L. 
LIPASE SÉRICA: 
 Os níveis de lipase possuem maior especificidade quando comparados aos de amilase. 
O nível das duas se eleva em paralelo, com valores de lipase persistindo por mais tempo 
(7-10 dias). Sendo assim, os níveis de lipase muitas vezes nos auxiliam no diagnóstico de 
pancreatite aguda em pacientes que se apresentam 72 horas no serviço de emergência. 
 VR: até 140 U/L.  > 3x o LSN, ficando > 420 U/L. 
 
 AMILASE + LIPASE: 
 Deve-se dosá-las em conjunto para confirmar o diagnóstico de pancreatite. 
 Como os níveis de lipase tendem a ser mais altos na pancreatite alcoólica e os da amilase 
na pancreatite por cálculo biliar, a relação lipase/amilasefoi sugerida como um meio de 
ajudar a distinguir entre as duas. 
 Se as duas estiverem aumentadas, a especificidade e a sensibilidade são de 95%. 
EXAMES DE IMAGEM: 
 Radiografia: 
o Tórax: mostra atelectasias segmentares nos lobos inferiores, 
elevação de diafragma, derrame pleural à E ou mesmo 
hipotransparência sugerindo edema pulmonar. 
o Abdome: costuma ser normal e sua grande função é excluir outras 
causas. Nos casos graves, pode-se notar “alça sentinela”, sinal de 
“amputação do cólon” e contornos mal definidos de órgãos 
retroperitoneais. 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 Ultrassonografia (USG): maior sensibilidade para litíase biliar/lama biliar e dilatação de 
vias biliares. Não é um bom método para cálculos distais, que são mais facilmente 
visualizados pela TC. Por ser o método mais sensível para o diagnóstico de colelitíase, 
deve ser solicitada para todo paciente que apresenta pancreatite aguda, já que a 
litíase biliar é a causa mais comum. 
 TC de abdome: exame de eleição na pancreatite aguda para delinear o pâncreas. Avalia 
com grande precisão. A TC com contraste é o exame padrão ouro para diagnóstico e 
avaliação da pancreatite aguda. Porém a extensão da necrose pancreática é melhor 
avaliada pela TC a partir de 48 a 72h. Desta forma, caso seja realizada TC precoce, um 
novo exame deve ser efetuado em 3 a 5 dias após o primeiro. 
o Indicações de TC na pancreatite aguda: 
 Diagnóstico clínico duvidoso (clínica sugestiva, sem confirmação pela 
dosagem sérica de amilase e lipase). 
 Presença de critérios clínicos de gravidade como distensão e dor 
abdominal, hipertermia (> 39oC) e leucocitose. 
 Ranson ≥ 3 ou APACHE-II ≥ 8. 
 Paciente apresentando deterioração clínica a despeito de tratamento 
conservador inicial por 72 horas. 
 Deterioração aguda após melhora clínica inicial. 
Escore prognóstico feito pela TC contrastada: 
 
 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 Ressonância magnética: apresenta sensibilidade e especificidade semelhante a TC de 
abdome no diagnóstico da pancreatite. É adotada em segunda escolha devido ao custo 
elevado. Uma das suas vantagens seria evitar contraste iodado em pacientes com 
história de alergias e insuficiência renal. 
 Ultrassonografia endoscópica: método mais adequado para diagnosticar pancreatite de 
origem biliar, podendo ajudar na decisão de realizar colangiopancreatografia 
endoscópica retrógrada (CPRE) de urgência. 
 
DEFINIR A GRAVIDADE: 
 Os dois principais critérios utilizados para avaliar a gravidade são o escore de Ranson ≥ 
3 ou APACHE II ≥ 8. 
CRITÉRIOS DE RANSON PARA PANCREATITE AGUDA 
 
 Admissão  refletem a gravidade e a extensão do processo 
inflamatório, assim como a idade. 
 48h  refletem o desenvolvimento das complicações sistêmicas e o 
grau de perda volêmica para o 3º espaço. 
ESCORE DE APACHE-II 
 Considera-se como “grave” a pancreatite que soma 8 ou mais pontos. 
 Consta de 14 parâmetros (sendo 12 variáveis fisiológicas), que levam em conta diversas 
funções orgânicas (circulatória, pulmonar, renal, cerebral, hematológica e etc) e sua 
interpretação não é simples. 
 Calculadoras online. 
 Vantagem: pode ser calculado já nas primeiras 24 horas da admissão. 
ESCORE “BISAP” 
 5 parâmetros importantes para definição de pancreatite aguda “grave”: 
o Ureia sérica > 44 mg/ml. 
o Alteração do estado mental. 
o Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). 
o Idade > 60 anos. 
o Derrame pleural. 
A presença de ≥ 3 critérios define o caso como pancreatite grave. 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
ESCORE DE ATLANTA 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Em algumas circunstâncias, a pancreatite aguda é um diagnóstico de exclusão, já que outros 
quadros agudos do abdome superior, como colecistite aguda, úlcera duodenal penetrante ou 
perfurante, obstrução de intestino delgado proximal, apendicite aguda e infarto mesentérico 
devem sempre ser primariamente considerados. Na maioria dos casos, a distinção é possível 
com base no quadro clínico, achados laboratoriais e exame de TC. O ponto crítico é que as 
doenças com as quais a pancreatite aguda pode ser confundida com frequência são letais se não 
forem tratadas cirurgicamente. 
 
TRATAMENTO: 
 Abordagem inicial: 
o Reposição volêmica, analgesia e dieta oral zero. 
o Definir se é a forma leve ou a forma grave da doença. 
 Na forma grave, orientar a conduta posterior pelo resultado da TC. 
o Observar o surgimento de complicações tardias. 
o Recomeçar a dieta enteral no momento adequado. 
 
Tratamento da forma leve: 
 Internação em unidade intermediária; 
 Analgesia: meperidina ou outros opiáceos; 
o Pode-se utilizar morfina conforme necessidade, mesmo que essa possa 
aumentar o tônus no esfíncter de Oddi; 
 Hidratação venosa; 
 Controle eletrolítico e ácido-básico. 
Tratamento da forma grave: 
 Analgesia com opiáceos; 
 Hidratação venosa vigorosa; 
 
 
 
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o Noradrenalina (associada ou não à dobutamina) em casos de choque refratário 
a volume. 
 Suporte nutricional enteral ou parenteral; 
 Cateter nasogástrico em casos de vômitos incoercíveis e distensão abdominal (íleo 
paralítico); 
 Nas crises graves de pancreatite aguda, a hipocalcemia pode requerer reposição 
parenteral de cálcio nas quantidades determinadas pelas dosagens seriadas. A 
identificação da hipocalcemia é importante em razão do risco de arritmias cardíacas. A 
hipomagnesemia também é comum, especialmente em alcoolistas, e o magnésio 
também deve ser reposto conforme indicado pelos níveis séricos; 
 Antibiótico profilático APENAS indicado em casos de necrose pancreática 
comprovadamente contaminadas. 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) + PAPILOTOMIA 
Nas primeiras 72 horas da pancreatite aguda biliar, se presença de colangite e/ou icterícia 
progressiva moderada a grave (ex.: bilirrubina total > 5mg/dL). 
 
COLECISTECTOMIA SEMIELETIVA 
Todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem ser submetidos à colecistectomia 
laparoscópica antes da alta hospitalar, porém, somente após a resolução do quadro clínico 
agudo. 
Tratamento cirúrgico: 
Quando o diagnóstico é incerto em um paciente com dor abdominal intensa, não parece que 
laparoscopia ou laparotomia diagnósticas agravem a pancreatite. Quando um procedimento 
operatório é realizado para diagnóstico e é encontrada pancreatite leve a moderada, há 
indicação de colecistectomia se houver cálculos na vesícula, mas o pâncreas deve ser deixado 
intocado. Embora alguns cirurgiões instalem drenos e cateteres para lavagem na região do 
pâncreas, nós preferimos manter corpos estranhos fora dessa área. 
Atualmente, considera-se que o desbridamento do tecido peripancreático necrótico, 
frequentemente (40% dos casos) colonizado por bactérias, reduza a taxa de mortalidade dos 
casos de pancreatite aguda grave com necrose. Utiliza-se a aspiração com agulha dessas áreas 
para detectar colonização por bactérias. Deve-se distinguir entre esses casos de “pancreatite 
com necrose infectada” com os de “abscesso pancreático”, que costuma surgir mais tarde no 
curso da doença. Os pacientes com pancreatite com necrose infectada e achados clínicos graves 
são os que se beneficiam com o tratamento cirúrgico, mas a laparotomia deve ser realizada 
apenas em razão de deterioração do quadro em pacientes com pancreatite com necrose sem 
que haja colonização bacteriana. Na cirurgia, todos os espaços peripancreáticos devem ser 
abertos e qualquertecido necrótico removido por dissecção incruenta delicada. Isso pode ser 
feito com técnica videoendoscópica minimamente invasiva. Além das evidências tomográficas 
de necrose tecidual com ou sem infecção, não há atualmente uso de outros critérios para indicar 
cirurgia pancreática nos pacientes com pancreatite grave. A taxa de mortalidade associada à 
pancreatite grave com necrose é de 50% ou mais, mas o tratamento cirúrgico reduz esse número 
para cerca de 20%. 
 
 
 
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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 
 
PÓLIPOS INTESTINAIS 
Classificações: 
 
 
 Os pólipos não neoplásicos representam 90% dos pólipos colônicos. 
 Embora histologicamente sejam lesões benignas, os pólipos do tipo adenomatoso são 
lesões pré-malignas que antecedem, em cerca de 7-10 anos, o adenocarcinoma 
colorretal. 
 Pedunculado ou Séssil. 
 
PÓLIPOS ADENOMATOSOS: OS ADENOMAS 
 Os pólipos neoplásicos, ou adenomas, são lesões precursoras da maioria dos 
adenocarcinomas colorretais, em uma sequência bem estudada de “pólipo a 
carcinoma”, na qual a mucosa do colo se transforma em pequenos adenomas tubulares 
que aumentam de tamanho e se desenvolvem com características de alto risco antes do 
carcinoma invasor. Os mecanismos genéticos por trás desse processo estão bem 
caracterizados. 
 Embora representem apenas 10% dos pólipos, os adenomas são comuns. 
 A colonoscopia de rastreamento em pacientes assintomáticos detecta adenomas em 
25% dos homens e 15% das mulheres. 
 
 
 
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 Incidência aumenta com o aumento da idade, atingindo prevalência superior a 50% nos 
idosos. 
 Cerca de 50% dos pacientes com adenoma apresentam mais de uma lesão, e 15% 
apresentam mais de duas. Encontra-se carcinoma em 5% dos pólipos com aspecto 
benigno removidos por via endoscópica. 
 Os adenomas são encontrados predominantemente em posição distal ao colo 
transverso, e cerca de metade ocorre na região do retossigmoide. 
 São definidos pela presença de epitélio displásico (displasia: “crescimento alterado”; o 
epitélio passa a ser composto por células diferentes das células normais, com núcleo 
hipercromático, perda da uniformidade, de tamanho e orientação espacial). 
 Morfologia e histopatologia: 
o Tubular: mais comum (85% dos casos) e de melhor prognóstico. Geralmente 
são pequenos (< 2 cm) e pedunculados. 
o Tubuloviloso: prognóstico intermediário. 
o Viloso: pior prognóstico. Podem atingir até 10 cm, geralmente sésseis. Possuem 
superfície aveludada. 
 Mesmo não havendo malignidade, os adenomas estão associados a maior risco de CCR. 
Além disso, os adenomas podem, eles próprios, abrigar lesão maligna. Os pacientes 
diagnosticados com adenomas apresentam risco duas a cinco vezes maior de câncer 
metacrônico em comparação com aqueles sem adenomas. 
 A maioria dos adenomas apresentam displasias de baixo grau (não acometendo a lâmina 
própria). Cerca de 10-30% apresentam displasia de alto grau (acometendo lâmina 
própria – camada mais interna). 
 Para o adenocarcinoma colorretal, o termo carcinoma invasivo indica a invasão da 
submucosa (ultrapassou a muscular da mucosa), pois a mucosa colorretal não apresenta 
vasos sanguíneos ou linfáticos. 
 A maioria dos pólipos adenomatosos é assintomática. Quando ocorre sintomas a 
hematoquezia é a queixa mais comum. 
 
Principais fatores de risco para a malignização de um pólipo adenomatoso: 
 As características do adenoma, incluindo histologia, localização, formato e tamanho, 
influenciam significativamente o risco. 
 Tamanho: 
o < 1 cm: 1-3% de chance de se malignizar. 
o 1-2 cm: 10% de chance de se malignizar. 
o > 2 cm: até 40% de chance de se malignizar (especialmente os vilosos, que 
costumam ter tamanhos maiores). 
 Tipo histológico: os vilosos têm uma tendência bem maior de sofrer malignização. 
o Se forem acompanhados no tempo, 5% dos adenomas tubulares, 22% dos 
tubovilosos e 40% dos vilosos evoluirão para doença maligna. 
 Grau de displasia: adenomas com displasia de alto grau têm um risco bem maior de se 
tornar um adenocarcinoma invasivo. 
 
Abordagem ao paciente com pólipo colorretal: 
 Todos os pólipos colorretais devem ser removidos (polipectomia) para estudo 
histopatológico, através da colonoscopia ou sigmoidoscopia flexível. A polipectomia ao 
mesmo tempo é diagnóstica e terapêutica e, no caso do pólipo adenomatoso, reduz 
comprovadamente a incidência de adenocarcinoma colorretal futuro. 
 Pólipos sésseis > 2 cm devem ser retirados pela técnica do fatiamento. Esta deve ser 
sempre seguida por colonoscopia de controle realizada 2-6 meses depois para verificar 
se existe pólipo residual, que deve ser extirpado. 
 
 
 
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 Considera-se que a polipectomia foi curativa quando os seguintes critérios forem 
cumpridos: 
o Todo o pólipo ressecado; 
o Margens livres; 
o Histologia bem diferenciada; 
o Ausência de invasão vascular ou linfática. 
 A colonoscopia deve ser sempre repetida após 3 meses, a fim de confirmar ausência de 
lesões residuais. 
 
CÂNCER COLORRETAL (CCR) 
 95% dos casos são adenocarcinoma, derivado do epitélio colônico. 
 No Brasil, estima-se cerca de 34.000 novos casos da doença por ano. Maior incidência 
no sudeste. 
 O CCR está em terceiro lugar tanto em incidência quanto em mortalidade, atrás dos 
cânceres de próstata e de pulmão nos homens, e de mama e pulmão nas mulheres. 
A American Cancer Society estimou que, em 2012, mais de 143.000 pacientes seriam 
diagnosticados e 51.000 morreriam devido à doença. 
 Os homens têm maior incidência e mortalidade do que as mulheres, e os norte-
americanos negros têm maior incidência e mortalidade do que outros grupos étnicos. 
 Mais da metade dos casos se manifesta em > 60 anos. 
 
FATORES DE RISCO: 
 Pólipo adenomatoso. 
 Dieta rica em calorias e gorduras de origem animal e/ou carboidratos refinados. 
Consumo de carne vermelha ao longo dos anos sugere aumento na incidência de CA 
colorretal. 
 Obesidade, principalmente abdominal. Esses pacientes apresentam resistência a 
insulina, cursando em geral com hiperinsulinemia. O aumento da insulina circulante, 
eleva os níveis séricos de IGF-1 o que estimularia diretamente o crescimento de células 
da mucosa colônica (em particular aquelas que sofreram transformação maligna). 
 Doença inflamatória intestinal: pacientes com colite de longa duração estão em risco, 
sendo que de forma geral, a duração e a extensão da colite apresentam íntima relação 
com o risco de malignização. Colonoscopia a cada 1-2 anos em pacientes com pancolite 
há mais de 8 anos ou com colite esquerda há 12-15 anos. Biópsias a procura de displasia 
de alto grau devem ser realizadas. 
 Fatores genéticos: inativação de genes supressores tumorais (APC, DCC e p53), assim 
como a ativação de oncogenes, como o k-ras, foram descritas. 
o Polipose adenomatosa familiar (PAF): transmitida de forma autossômica 
dominante com 100% de penetrância. Sendo que no geral, paciente apresenta 
no mínimo 100 pólipos no intestino grosso, sendo dessa forma indicado 
colectomia total. É indicado sigmoidoscopia flexível a partir de 10-12 anos. 
o CCR hereditário não polipose (síndrome de Lynch): transmitido de forma 
autossômica dominante, responsável por 5 a 10% dos CCR. Sendo uma mutação 
seguida de inativação dos genes de reparo MSH2 e MLH1. São geralmente 
cânceres proximais (70% cólon direito), que aparecem em adultos jovens 
(média de 44 anos) e com risco aumentando de cânceres sincrônicos e 
metacrônicos. Essa condição exige colonoscopia a cada 2 anos, a partir dos 20 
anos de idade, sendo que após 35 anos, o rastreamento deve ser anual. Em 
mulheres fica ressalvado a necessidade