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1- Durante a cinesioterapia realizada em paciente submetido à reabilitação cardiopulmonar, 
notou-se o sinal de Homan positivo. O Fisioterapeuta imediatamente suspendeu o tratamento, 
porque este sinal é indicativo de: 
 
a) infarto do miocárdio 
b) fibrilação atrioventricular 
c) cor Pulmonale 
d) trombose Venosa Profunda 
e) edema pulmonar 
 
Resposta: D 
 
O sinal de Homan é indicativo de Trombose Venosa Profunda – TVP. Paciente queixará de dor na 
panturrilha com dorsiflexão do tornozelo. 
 
 
 
 
Infarto do miocárdio - é uma cardiopatia isquêmica. Ocorre por deficiência perfusional do tecido 
cardíaco resultando em necrose da parede miocárdica. 
 
Etiologia: 
- Aterosclerose coronariana; 
- Êmbolos coronários; 
- Doença arterial coronária trombótica; 
- Vasculite coronária; 
- Vasoespasmo coronário; 
- Doença vascular coronária infiltrativa e degenerativa; 
- Oclusão dos óstios coronários; 
- Anomalias coronárias congênitas; 
- Traumatismo; 
- Aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio sem aumento concomitante da oferta. 
 
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Características Eletrocardiográficas: 
 
- Elevação do segmento ST 
- Onda Q 
- Onda T invertida 
 
Estas alterações são observadas em derivações diferentes de acordo com o sítio do infarto: 
 
- Parede anterior: V1 a V4; 
- Parede lateral alta: D1 e aVL; 
- Parede posterior: V7 e V8; 
- Parede inferior: D2, D3 e aVF. 
 
Complicações: 
- Arritmia supraventricular; 
- Arritmia ventricular; 
- Bloqueio atrioventricular; 
- Choque cardiogênico; 
- Embolia; 
- Pericardite. 
 
Fibrilação atrial - é a taquicardia mais freqüente no consultório dos cardiologistas. É um ritmo irregular 
proveniente dos átrios. Sua prevalência aumenta com o avançar da idade, atingindo mais de 10% dos 
idosos acima de 70 anos e pacientes portadores de doença cardíaca. Em vez de um único estímulo 
elétrico (originado no nó sinusal no átrio direito) viajar pelo átrio até o nódulo átrio-ventricular, muitos 
impulsos (300 a 600 impulsos por minuto) originados nos dois átrios competem para atravessar o 
nódulo átrio-ventricular. O nódulo átrio-ventricular promove uma filtração desses impulsos e só deixa 
passar alguns, proporcionando um ritmo irregular. Os ventrículos batem muito rapidamente, o que 
impede o seu enchimento completo de sangue. Por essa razão, o coração bombeia quantidades 
insuficientes de sangue, a pressão arterial cai e o indivíduo pode apresentar alguns sintomas. 
 
 
Eletrocardiograma demonstrando fibrilação atrial. Ritmo rápido e irregular 
 
A fibrilação atrial pode não provocar sintoma algum ou levar a diversos sintomas. Os sintomas mais 
comuns são palpitação, fadiga, cansaço aos esforços, falta de ar, desmaios, tonteira, dor no peito. 
O surgimento da fibrilação atrial pode piorar algumas doenças já existentes como a doença 
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coronariana (aumentando os episódios de angina) ou a insuficiência cardíaca - “coração crescido” 
(aumentando a falta de ar e o inchaço). 
Às vezes, a fibrilação atrial pode promover a formação de coágulos no coração que se desprendem e 
levam ao entupimento das artérias (embolização) em diversas partes do corpo. Esse entupimento pode 
causar um acidente vascular cerebral (AVC, trombose), se obstruir uma artéria no cérebro, ou trombose 
em outros locais (rim, intestino, braços, pernas). A chance de um portador de fibrilação atrial ter um 
AVC é 5 a 7 vezes maior do que a população normal. 
A fibrilação atrial pode ocorrer em pessoas sem nenhuma doença. Nesses casos, pode estar 
relacionada à ingestão de álcool, drogas ou alterações nas concentrações de alguns componentes do 
sangue(eletrólitos). Em alguns casos, nenhuma causa é encontrada. 
Algumas doenças podem predispor à fibrilação atrial, como: hipertensão, doença arterial coronariana, 
insuficiência cardíaca, doença valvar cardíaca, doenças cardíacas congênitas, doença pulmonar 
crônica, hipertireoidismo, infecções, após cirurgia cardíaca. 
 
Cor Pulmonale - é uma forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de 
funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar. 
A metade direita do coração recebe o sangue venoso do organismo e o envia aos pulmões para 
oxigenação. Quando existe um tipo de doença pulmonar que leva a aumento da resistência ao fluxo de 
sangue e Hipertensão pulmonar, progressivamente o coração direito, (ventrículo direito e átrio direito), 
vão sendo sobrecarregados. 
Ocorrem inicialmente alterações microscópicas no cardiomiócito, a célula muscular cardíaca, com 
aumento de tamanho. Posteriormente todo o miocárdio, o tecido muscular cardíaco, se altera. Como 
conseqüência, as paredes das cavidades vão se tornando mais espessas. Este é um mecanismo 
compensatório que numa fase inicial permite que o fluxo de sangue não seja prejudicado. 
Com a permanência ou piora da doença pulmonar em determinado momento este mecanismo atinge 
seu limite e o coração começa a dilatar. Ocorre aumento da pressão nas veias de todo o corpo e, em 
decorrência, dilatação das veias, aumento do fígado, do baço e inchaço nas pernas, alem dos sintomas 
da doença pulmonar, como dispnéia e cianose. 
Os principais sintomas são dispnéia, dor torácica, taquicardia e síncope, geralmente relacionados ao 
exercício. Em casos mais graves, com falência ventricular direita e congestão hepática, podem-se 
apresentar plenitude gástrica e desconforto abdominal. A tosse, hemoptise e rouquidão (devido à 
compressão do nervo laríngeo recorrente, por dilatação aneurismática da artéria pulmonar) são 
sintomas menos freqüentes. 
Ao exame físico, pode-se apresentar hiperfonese da segunda bulha, que pode ser palpável. Há a 
possibilidade de haver desdobramento da segunda bulha, que pode ser mais alargado na presença de 
bloqueio de ramo direito. Em casos mais graves, apresentam-se galope (S3), que aumenta com a 
inspiração, e sinais de insuficiência tricúspide e pulmonar. A quarta bulha (S4) também pode estar 
presente, representando um aumento da pressão de enchimento das câmaras cardíacas direitas. A 
presença de cianose pode indicar um comprometimento importante do débito cardíaco ou a presença 
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de “shunt D-E”. Com a falência ventricular direita, ocorre hipertensão venosa, com conseqüente estase 
jugular, e, em casos mais avançados, ascite, hepatomegalia, icterícia, e edema periférico. 
Ao raio x, presença de hipertensão pulmonar, há um alargamento hilar das artérias pulmonares, 
associado à pobreza vascular periférica. 
 
 
 
A trombose venosa profunda dos membros é uma doença em que ocorre um trombo mais reação 
inflamatória em uma veia profunda podendo provocar manifestações locais, regionais e sistêmicas. 
A TVP tem maior incidência nos chamados doentes de risco isto é: doente acamado, pós-cirurgias, pós-
parto, politraumatizados. O diagnóstico tem que ser o mais precoce possível, para impedir o aumento 
do trombo que pode levar a uma complicação fatal (embolia pulmonar) e se não for bem tratado poderá 
evoluir para uma insuficiência venosa crônica irreversível. 
A TVP, dependendo de sua localização, pode causar dor na musculatura posterior da perna, na coxa ou 
na região inguinal; no entanto, por vezes ela evolui assintomaticamente. Nos membros superiores, a 
dor limita-se ao braço e antebraço. Há apenas uma pequena correlação entre a extensão e localização 
do processo trombótico e o local da dor. Embora a dor seja usualmente limitada à panturrilha nas 
tromboses de veias de perna, quando o acometimento é de veias mais proximais, a dor pode 
apresentar-se difusa ou em qualquer segmento do membro,raramente sendo muito intensa. 
Habitualmente é referida como queimação, cãibra ou sensação de peso, tendo caráter insidioso e 
intensidade variável, mais branda com o repouso e mais intensa com o esforço. O exame do membro 
pode revelar dor em pontos específicos de trajetos venosos à palpação. O sinal da dorsiflexão dolorosa 
(Homans) é de baixa sensibilidade e especificidade, sendo sua presença ou ausência inexpressivas. 
Quando presente, o edema unilateral ou assimétrico é o melhor sinal de TVP. Edemas bilaterais estão, 
mais comumente, relacionados a doenças sistêmicas, exceção feita à trombose da veia cava inferior. 
Na maioria das vezes, o edema fica restrito ao tornozelo na trombose de veias da panturrilha. Nos 
casos de trombose ilíaco-femoral o edema pode acometer todo o membro; nesta condição pode 
aparecer o quadro de phlegmasia alba dolens, onde, ao lado do edema difuso, há também palidez 
cutânea acentuada da extremidade decorrente de espasmo arterial. O comprometimento das veias 
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musculares da panturrilha torna a musculatura mais túrgida, fato perceptível à palpação da região com 
o joelho fletido (sinal da bandeira). Apesar de pouco comum, a distensão do sistema venoso superficial 
no território da obstrução pode ser perceptível à visualização direta. É mais comum em região pré-tibial 
(veias sentinelas de Pratt), em regiões inguinais e supra-púbica nas tromboses de território ilíaco-
femoral e no ombro nas oclusões de veia subclávia. 
Cianose cutânea pode ser observada em extensão variável dependendo da localização e do 
comprometimento da trombose. Em casos mais graves onde há trombose venosa extensa, atingindo 
inclusive as vênulas e capilares venosos, aparece o quadro de phlegmasia cerulea dolens, que se 
caracteriza por cianose, petéquias, diminuição de pulsos e síndrome compartimental. Pode ocorrer 
choque por represamento de parte da volemia e edema intersticial e, em casos mais graves, gangrena 
venosa, com alta taxa de mortalidade e de amputações. Do ponto de vista geral, pode ocorrer febre 
baixa e mal estar inespecífico, além de aumento da temperatura do membro afetado. 
 
 
 
Edema pulmonar - Edema pulmonar é um estado patológico no qual há um acúmulo de líquido e 
soluto nos tecidos extravasculares e nos espaços aéreos do pulmão. 
 
Identificam-se duas fases na formação do edema pulmonar. 
 
A primeira é constituída pelo edema intersticial, que se caracteriza pela ingurgitação do tecido 
intersticial perivascular e peribrônquica. Podem-se ver os linfáticos alargados e o fluxo nos linfonodos 
aumenta. Além disso, pode ocorrer certo alargamento do interstício da parede alveolar, porém o líquido 
se acumula preferencialmente no lado do capilar que é mais largo e contém fibras de colágeno e não no 
lado estreito do capilar onde é formada essencialmente pela fusão das membranas basais e assim 
nesta fase a função pulmonar é pouco afetada e de difícil diagnóstico. Pode ocorrer uma pequena 
redução na capacidade de difusão atribuída ao espessamento edematoso da barreira hemato-gasosa, 
mas as provas são escassas. 
 
A segunda fase é o edema alveolar. Nesta fase o líquido desloca-se para o interior dos alvéolos. Não 
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se compreende completamente como se faz a transição do edema intersticial para o edema alveolar, 
mas é provável que os linfáticos fiquem sobrecarregados e a pressão no espaço intersticial cresça tanto 
que o líquido extravase para dentro dos alvéolos. É nesta fase que o edema produzirá os 
comprometimentos mais importantes na fisiologia respiratória. 
A inundação alveolar dilui ou inativa a ação dos fosfolipídios surfactantes, portanto ocorrerá um 
aumento acentuado na tensão superficial dos alvéolos, com a conseqüente diminuição da complacência 
pulmonar (a elasticidade estará aumentada) e deslocando a curva de pressão-volume para baixo e para 
direita. Ocorre também uma redução de volume das unidades pulmonares e diminuição dos volumes e 
capacidades respiratórias. 
A resistência das vias aéreas está aumentada de maneira característica, especialmente se algumas 
vias de maior calibre contêm líquido de edema. Pode também desempenhar certo papel a 
broncoconstrição reflexa que se segue à estimulação dos receptores de irritação nas paredes dos 
brônquios. 
O aumento da pressão intersticial pelo edema, a maior pressão do ar intrabrônquico, necessários para 
vencer a diminuição da complacência, provocarão exacerbação dos reflexos de deflação pulmonar, com 
conseqüente taquipnéia, hiperventilação e hipocapnia. Com o agravamento do edema e aumento do 
trabalho respiratório, haverá risco de estafa e hipoventilação alveolar com hipercapnia, acidose 
respiratória e, por fim parada respiratória. 
 
2 – Na Tetralogia de Fallot qual alternativa não apresenta uma de suas características? 
 
a) hipertrofia do ventrículo direito 
b) desvio da artéria aorta 
c) estenose da artéria pulmonar 
d) dilatação do pericárdio 
 
Resposta: D 
 
A tétrade de Fallot inclui quatro anormalidades anatômicas, que são a obstrução da via de saída do 
ventrículo direito (estenose infundibular), um defeito do septo interventricular (comunicação 
interventricular – CIV), a dextroposição da aorta que cavalga o septo em até 50% e a hipertrofia do 
ventrículo direito. 
A comunicação interventricular e a estenose infundibular do ventrículo direito determinam as 
características fisiopatológicas desta síndrome, que constitui a mais comum cardiopatia congênita 
cianótica. 
A morfologia, o curso clínico e o manejo dos pacientes com Tetralogia de Fallot variam de acordo com 
as características anatômicas, caso haja estenose pulmonar ou atresia pulmonar. 
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3 – A vasodilatação bilateral que afeta as extremidades, particularmente os pés, é caracterizada 
por vermelhidão, ardência, pulsação, aumento da temperatura da pele, é um distúrbio arterial 
denominado: 
 
a) acrocianose 
b) eritromelalgia 
c) gangrena 
d) fenômeno de Raynaud 
 
Resposta: B 
 
A acrocianose - é uma cianose simétrica das mãos e, mais 
raramente, dos pés, com pouco ou nenhum sintoma e nenhuma 
complicação. É, sobretudo um distúrbio vasoespástico das 
pequenas arteríolas da pele, de causa desconhecida, talvez 
causado pela sensibilidade local ao frio. 
 
 
A eritromelalgia - é um fenômeno vascular raro, 
associado a alterações plaquetárias na policitemia vera, 
cuja ocorrência é descrita como acometimentos 
localizados. 
Doença caracterizada por vasodilatação bilateral, 
paroxística, particularmente das extremidades, com dor 
ardente, aumento da temperatura cutânea e ardência. 
Ataques de dores do tipo queimadura, tumefação e rubor 
das extremidades (sobretudo dos dedos dos pés), 
desencadeados pela exposição ao calor e que são acalmados pelo frio. Existem duas formas: uma 
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forma primitiva, idiopática, e uma forma secundária, em geral associada a uma hemopatia (linfoma, 
doença de Vasquez). 
Gangrena - a gangrena cutânea é a morte do tecido, geralmente associada a um menor fornecimento 
de sangue à zona afetada e seguida de uma invasão bacteriana. É consequência de uma infecção 
causada por clostrídios e por vezes por outras bactérias. Os clostrídios são uma variedade de bactérias 
conhecidas como anaeróbias, ou seja, que só se desenvolvem na ausência de oxigênio. 
 
Fenômeno de Raynaud ou Síndrome de Raynaud (1) - é uma doença na qual as temperaturas frias 
ou estresse emocional causam espasmos vasculares 
que bloqueiam o fluxo sanguíneo dos dedos dos pés e 
das mãos (em alguns casos este distúrbio pode ocorrer 
nas orelhas e nariz). 
Há somente dois tipos desta doença: doença de 
Raynaud primária: é a mais comum e ocorre por si só.Doença de Raynaud secundária: está associada a 
doenças das artérias, tais como: ateroesclerose; 
doença de Buerger; artrite reumatóide; síndrome de 
Sjogren; esclerodermia e lúpus eritematoso sistêmico. Quando a doença de Raynaud secundária não é 
tratada pode acabar em gangrena das referidas extremidades. Outras razões deste distúrbio podem 
ser: lesão repetitiva (especialmente vibrações como aquelas produzidas ao digitar ou tocar piano); 
overdose de certos medicamentos (beta-bloqueadores, quimioterápicos, remédios que contêm 
estrógeno, entre outros) e tabagismo. Esta síndrome acomete, na maioria dos casos, mulheres entre 15 
e 40 anos. 
Fenômeno de Raynaud (2)- é uma alteração da coloração da pele que ocorre em crises, sendo 
caracterizada por palidez, cianose e rubor de aparecimento sequencial. Nem sempre ocorrem as três 
fases. Podem surgir palidez e cianose e cianose e rubor. As crises podem durar minutos ou horas, 
sendo o exame físico normal nos intervalos. 
Na maioria das vezes acomete as mãos e os dedos, porém também pode envolver os pés, 
pododáctilos, nariz e orelha. Habitualmente é simétrico, porém pode acometer um dedo isoladamente. 
O fenômeno de Raynaud habitualmente segue o seguinte cronograma: na primeira fase ocorre 
vasoespasmo com consequente diminuição do fluxo sanguíneo para a rede capilar das extremidades 
causando a palidez. Na segunda fase, desaparecendo o espasmo das arteríolas e dos capilares 
arteriais, surge espasmo dos capilares venosos e vênulas, com estase sanguínea levando a maior 
extração de oxigênio com aumento de hemoglobina reduzida, resultando na cianose. Na terceira fase, 
desaparece o vasoespasmo e ocorre vasodilatação com a rede capilar preenchida por sangue 
arterializada e, portanto causando o rubor. A hiperidrose (aumento do suor) pode estar associada. 
Quando o fenômeno de Raynaud acontece sem doença básica é denominada de Fenômeno de 
Raynaud ou Fenômeno de Raynaud Primário. Quando ocorre associado a outras doenças, é 
denominado de fenômeno de Raynaud Secundário ou Doença de Raynaud. 
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A Doença de Raynaud não tem etiologia conhecida e se expressa pela isquemia paroxística bilateral 
dos dedos, induzidas pelo frio ou estímulo emocional, e aliviada pelo calor. Geralmente acomete 
mulheres após os 40 anos de idade, estando envolvida a atividade simpática com mecanismo 
fisiopatológico. 
A doença de Raynaud tem início gradual com crises apenas no inverno. Os episódios podem ser raros 
ou ocorrer várias vezes ao dia; podem durar alguns minutos nos casos moderados ou até duas horas 
ou mais nos casos graves. Eles terminam espontaneamente ou podem ser encerrados pela imersão 
das mãos em água quente. 
 
4 – Após toracotomia ou esternotomia mediana, são colocados um ou dois drenos torácicos na 
hora da cirurgia para prevenir: 
 
a) luxação torácica 
b) ossificação do tórax 
c) pneumotórax ou hemotórax 
d) disfagia retrátil 
 
Resposta: C 
 
Os drenos são inseridos com o objetivo de evitar acúmulo de ar ou líquido nos espaços pleurais, 
prejudicando a dinâmica pulmonar. 
 
 
 
 
A luxação de uma articulação ocorre quando as superfícies articulares ficam completamente separadas 
umas das outras, de modo que se perde toda a aproximação. 
 
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A subluxação ocorre quando as superfícies articulares são parcialmente separadas, mas ainda fica 
alguma parte de cada superfície em contato. 
 
 
 
Ossificação - existem dois tipos de ossificação. 
 
Intramembranosa 
 
Envolvem a substituição de folhas, como as membranas do tecido conjuntivo com o tecido ósseo. 
Incluem certos ossos chatos do crânio e alguns ossos irregulares. Os ossos futuro são primeiro 
formado como membranas de tecido conjuntivo. Osteoblastos migram para as membranas e da matriz 
óssea depositam em torno de si. Quando os osteoblastos são rodeados por matriz são chamados 
osteócitos. 
 
Endocondral 
 
Envolve a substituição de cartilagem hialina com o tecido ósseo. A maior parte dos ossos do esqueleto 
é formada desta forma. Estes ossos são chamados ossos endocondrais. Neste processo, os ossos 
futuro são primeiro formado como modelos de cartilagem hialina. Durante o terceiro mês após a 
concepção, o pericôndrio que envolve a cartilagem hialina "modelos" torna-se infiltrada com os vasos 
sanguíneos e osteoblastos e há mudanças em um periósteo. Os osteoblastos formam um colar de 
osso compacto em torno da diáfise. Ao mesmo tempo, a cartilagem no centro da diáfise começa a se 
desintegrar. Osteoblastos penetram na cartilagem se desintegrando e vão substituí-lo por osso 
esponjoso. Isso forma um centro de ossificação primária. Ossificação continua a partir desse centro 
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para as extremidades dos ossos. Depois de osso esponjoso é formado na diáfise, osteoclastos 
quebram o osso recém-formado para abrir a cavidade medular. 
 
 
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Toracotomia: É a abordagem cirúrgica da cavidade torácica em qualquer ponto da sua parede – 
intercostal ou esternal ou transesternal. 
 
 
 
Esternotomia: Abertura cirúrgica do esterno. 
 
 
Pneumotórax: É o acúmulo anormal de ar entre o pulmão e a pleura, membrana que reveste 
internamente a parede do tórax. 
 
 
 
 
Hemotórax - é o derrame e presença de sangue na cavidade pleural. É comumente o resultado de 
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feridas penetrantes. Também pode resultar de qualquer trauma brusco que rompa a vasculatura. 
O acúmulo sangüíneo inicial dentro da cavidade pleural é o sangramento advindo do parênquima 
pulmonar. É normalmente de natureza lenta, devido à baixa pressão pulmonar. Um hemotórax maciço, 
com rápido acúmulo de sangue, é usualmente devido a lesões no arco aórtico, hilo pulmonar, artérias 
mamárias internas ou artérias intercostais. Com a presença de grande quantidade de sangue no peito, 
um hemotórax pode notavelmente reduzir a capacidade vital do pulmão e resultar em choque 
hipovolêmico. 
Um hemotórax é comumente associado a um pneumotórax e pode resultar em acidose metabólica e 
respiratória via diminuição do débito cardíaco e hipóxia, respectivamente. 
 
 
 
Disfagia - é um distúrbio ou déficit do comando motor, sinérgico ou seqüencial da deglutição do 
alimento, podendo ocorrer nas fases oral, faríngica ou esofágica. Seus principais sinais ou sintomas 
são: refluxo nasal e tosse na passagem do alimento às vias aéreas inferiores. 
 
 
 
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5 – Uma disfunção respiratória restritiva sem queixas respiratórias poderá ocorrer por: 
 
a) dermatomiosite 
b) pneumonia 
c) atelectasia 
d) DPOC 
 
Resposta: A 
 
Dermatomiosite - pertence ao grupo das chamadas doenças auto-imunes. Nas doenças auto-imunes 
há uma reação anormal do sistema imunitário que causa uma inflamação no organismo, na ausência da 
infecção. Na dermatomiosite, a inflamação manifesta-se nos pequenos vasos sanguíneos dos músculos 
(“miosite”) e pele (“dermatite”). Isto conduz aos sintomas característicos como fraqueza muscular ou 
dor, principalmente dos músculos circundantes dos quadris e dos ombros, e erupções cutâneas na 
face, por cima das pálpebras, nas articulações dos dedos, joelhos e cotovelos. 
A doença pode aparecer nas crianças e nos adultos. Se os sintomas de dermatomiosite aparecem 
antes dos 16 anos a doença é chamada forma juvenil (= dermatomiosite juvenil). 
 
 
 
Manifestação no aparelho respiratório 
 
Uma doença pulmonar restritiva, sem queixas respiratórias, é frequente, devendo-se, presumivelmente, 
à fraqueza muscular. Infiltrados pulmonares podem ser conseqüência de aspiração, infecçõesou 
doença parenquimatosa. A fibrose pulmonar também pode existir em crianças, na ausência de sintomas 
respiratórios e, como em adultos, estar relacionada com a presença de anticorpos anti-Jo-1. 
 
Pneumonias - são infecções que se instalam nos pulmões. Podem acometer a região dos alvéolos 
pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios. 
Basicamente, são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, 
fungos além de produtos tóxicos e agentes físicos) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. 
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A pneumonia afeta os pulmões de duas maneiras. Na pneumonia lobar uma parte do pulmão (lobo) é 
afetada de maneira uniforme. A broncopneumonia afeta os pulmões de maneira “salpicada”. 
 
 
 
A pneumonia é classificada de acordo com os critérios clinico radiológico, anatômico e etiológico. 
Sendo assim classificada em: 
 
- Pneumonia típica: inicio súbito, com dor ventilatorio dependente, febre alta com calafrios tremulares, 
tosse com expectoração purulenta, radiograma de tórax com consolidação e broncograma aéreo, 
unifocal. É a apresentação mais comum das pneumonias bacterianas. 
 
- Pneumonia atípica: inicio insidioso, sem dor ventilatorio dependente, febre variável, tosse intensa 
com pouca expectoração mucóide a purulenta, alterações radiológicas multifocais, consolidativas e/ou 
com infiltração intersticial e hemograma pode ser normal. 
 
- Pneumonia comunitária: é aquela que acomete fora do ambiente hospitalar ou nas primeiras 48 
horas de internação hospitalar. 
 
- Pneumonia nosocomial: atingem os pacientes previamente internados, portadores de outras 
doenças, podendo ser consideradas como secundárias. 
 
DPOC - doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença caracterizada por desenvolvimento 
progressivo de limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo está 
associada à inalação de gases e partículas nocivas. É uma condição que inclui duas doenças 
principais: bronquite crônica e enfisema. 
 
6 – A inflamação crônica com estreitamento, espessamento e destruição de bronquíolos e 
alvéolos respiratórios caracteriza o (a): 
 
a) bronquite crônica 
b) enfisema pulmonar 
c) excreção de pulmão 
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d) dispnéia 
 
Resposta: B 
 
Bronquite crônica - é uma inflamação do recobrimento dos 
tubos bronquiais. Quando os brônquios estão inflamados 
e/ou infectados, entra e sai menos ar dos pulmões e tosse-
se muito esputo/escarro ou fleuma. 
A bronquite crônica se define como a presença de tosse que 
produz esputo a maior parte dos dias do mês, três meses de 
um ano, em dois anos sucessivos e sem outras doenças 
subjacentes para justificar a tosse. Pode proceder ou 
acompanhar a enfisema pulmonar. 
 
O enfisema pulmonar é uma patologia crônica caracterizada pela destruição tecidual dos pulmões o 
que os torna hiperinsuflados. Há uma dilatação permanente dos espaços aéreos distalmente aos 
bronquíolos terminais devido à destruição das paredes das vias aéreas, sem fibrose evidente. A 
obstrução ao fluxo de ar é progressiva, e pode vir acompanhada por hiperresponsividade brônquica e 
ser parcialmente reversível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Excreção - o processo de eliminação de produtos do metabolismo que devem ser eliminados do 
organismo, a fim de atingir um estado de equilíbrio interno, ou homeostase. Como exemplo, temos o 
gás carbônico, a água, sais minerais e excretas nitrogenadas (amônia, uréia ou ácido úrico). 
 
Excreção pulmonar- vários agentes tóxicos são excretados pela via respiratória e se constituem de 
partículas, gases e vapores. Os gases e vapores podem ser excretados em sua totalidade ou 
parcialmente, na forma inalterada ou biotransformada. Esta excreção ocorre por difusão simples. 
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A proporção do agente tóxico excretado sob a forma inalterada é bastante variável e depende da 
intensidade da ventilação, da solubilidade do mesmo no plasma e da tensão de vapor. A eliminação 
ocorre quando a pressão parcial do agente no ar alveolar for menor que a pressão parcial no sangue. 
Com relação à solubilidade, por exemplo, a baixa solubilidade do óxido nitroso no sangue faz com que 
o mesmo seja rapidamente eliminado, ao contrário, o etanol, altamente solúvel no sangue é eliminado 
lentamente pelos pulmões. 
 
Dispnéia - é a dificuldade que determinados indivíduos, portadores de alguma doença pulmonar, 
cardíaca, metabólica ou psicogênica, têm de respirar, ou ainda a respiração desconfortável. Este 
sintoma, por acarretar redução das atividades funcionais, é um dos mais incapacitantes para estes 
pacientes. 
Os pulmões contêm uma variedade de receptores que transmitem informações para o sistema nervoso 
central, respondem à insuflação dos pulmões e participam do término da inspiração. Existem receptores 
sensíveis no epitélio das vias aéreas que respondem a uma variedade de estímulos mecânicos e 
químicos, mediante a broncoconstrição, além das fibras C localizadas na pare de alveolar e veias 
sangüíneas que respondem à congestão intersticial. As informações fornecidas pelos receptores 
citados são transmitidas ao sistema nervoso central (SNC) por meio do nervo vago. No caso da 
sensação de dispnéia, a transmissão pelas vias aferentes vagais depende do receptor que foi 
estimulado. A estimulação dos receptores irritantes do nervo vago intensifica a sensação de dispnéia e 
podem proporcionar a sensação de constrição ou aperto dos pulmões; no entanto, a estimulação dos 
receptores de estiramento dos pulmões provavelmente diminui a sensação de dispnéia. O sintoma de 
dispnéia difere das outras sensações porque não há receptores especializados para identificá-la. 
 
7 – A principal razão pela qual alguns pacientes com DPOC hipoventilam durante a 
oxigenioterapia é pela: 
 
a) exacerbação do estímulo parassimpático 
b) supressão do estímulo simpático 
c) exacerbação do estímulo hipóxico 
d) supressão do estímulo hipóxico 
 
Resposta: D 
 
Sistema nervoso parassimpático - parte do sistema nervoso autônomo cujos neurônios se localizam 
no tronco cerebral ou na medula sacral, segmentos S2, S3 e S4. É o responsável por estimular ações 
que permitem ao organismo responder a situações de calma, como fazer yoga ou dormir. Essas ações 
são: a desaceleração dos batimentos cardíacos, diminuição da pressão arterial, a diminuição da 
adrenalina, e a diminuição do açúcar no sangue. 
 
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18 
Sistema nervoso simpático - de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, permitindo ao 
organismo responder a situações de estresse. Por exemplo, o sistema simpático é responsável pela 
aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da pressão arterial, da concentração de açúcar no 
sangue e pela ativação do metabolismo geral do corpo. O Simpático tem ação essencialmente 
vasoconstritora, mediante a libertação do neurotransmissor norepinefrina (vasoconstritor) pelos seus 
botões terminais. 
 
A defesa de pacientes portadores de DPOC ante a retenção de CO² está diminuída, pois perdem a 
capacidade de aumentar a ventilação na proporção que seria necessária para restabelecer os níveis de 
PaCO². Ainda mais como os pacientes com maior grau de obstrução são os que têm tendência a 
menores PaO² e maiores valores a PaCO², estes fatores passam a se somar no sentido de a 
hipoxemia passar a ser o fator principal no estímulo à ventilação através do quimiorreceptor 
periférico. Os quimiorreceptores periféricos, localizados nos corpos carotídeos, respondem 
primariamente à hipóxia. Se estes pacientes receberem fração inspirada de oxigênio que faça com que 
os níveisde PaO² superem 55 a 60 mmHg, é bastante provável que se retire o estímulo único que eles 
apresentavam para manter a ventilação e passem a hipoventilar em reter CO² progressivamente 
podendo chegar à narcose e coma com apnéia. 
 
8 – A terapia de expansão pulmonar aumenta o volume pulmonar pelo aumento do gradiente de 
pressão transpulmonar. O gradiente de pressão transpulmonar pode ser aumentado por: 
 
a) aumento da pressão pleural 
b) aumento da pressão extratorácica 
c) diminuição da pressão pleural 
d) diminuição da pressão alveolar 
 
Resposta: C 
 
O gradiente de pressão transpulmonar é obtido pela diferença entre a pressão alveolar e a pressão 
pleural e quanto maior for o gradiente de pressão maior a expansão pulmonar. As técnicas de 
inspiração profunda e de compressão-descompressão alteram o gradiente pela diminuição da pressão 
pleural. 
O gradiente de pressão transpulmonar se define pela diferença de pressão entre os alvéolos e o 
espaço pleural, é a pressão responsável pela insuflação alveolar. 
Pressão extratorácica – pressão externa exercida sobre o tórax e os pulmões. Sofre influência direta 
da pressão atmosférica. 
 
A pressão pleural refere-se à pressão existente no espaço entre a pleura pulmonar e a pleura da 
parede torácica. Esta pressão normalmente é ligeiramente negativa. No início da inspiração, a 
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pressão pleural é de aproximadamente -5 cm de H²O, que é a quantidade de sucção necessária para 
manter os pulmões abertos em seu nível de repouso. Durante a inspiração normal, a expansão da caixa 
torácica traciona a superfície dos pulmões com maior força e cria pressão negativa, atingindo valor 
médio de -7,5 cm de H²O. Durante a expiração esses eventos são essencialmente invertidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão alveolar - é a pressão interna do pulmão, no momento de repouso, ou seja, quando não se 
inspira nem expira, a pressão alveolar é de 0 cm H²O (sendo na realidade a pressão atmosférica). 
Durante a inspiração a caixa torácica se expande por causa da musculatura, o que expande também o 
pulmão, de acordo com as leis da física quando o volume de gás sofre um aumento súbito sua pressão 
diminui assim durante a inspiração a pressão alveolar cai para cerca de –1 cm H²O. Durante a 
expiração ocorre o oposto do descrito acima e a pressão aumenta para cerca de 1 cm H²O. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 – Entre as alterações anatômicas e fisiológicas do sistema pulmonar provenientes do 
processo de envelhecimento, encontra-se o enrijecimento das cartilagens que gera uma rigidez 
aumentada do tórax. Uma das conseqüências mensuráveis dessa condição é: 
 
a) a retenção progressiva do volume alveolar 
b) a diminuição da PaO² em repouso 
c) o aumento do volume de aprisionamento do ar 
d) a diminuição da complacência da parede torácica 
e) a diminuição da força respiratória 
 
Resposta: D 
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O envelhecimento modifica a constituição e forma do tórax. Observam-se redução da densidade óssea 
e conseqüente redução e achatamento das vértebras; redução dos discos intervertebrais; 
calcificação das cartilagens costais e das articulações costo-esternais. Essas modificações 
determinam o enrijecimento da caixa torácica, tornando mais importante à ação da musculatura 
abdominal e diafragmática na ventilação. 
Anatomicamente, nos pulmões há diminuição do diâmetro bronquiolar com aumento do diâmetro do 
ducto alveolar; mecanicamente, ocorre redução da elastância e aumento da complacência pulmonar; e 
ainda funcionalmente, o fechamento precoce das vias aéreas pode causar auto-peep e redução do 
fluxo expiratório. A parede torácica pode ser acometida de alterações estruturais que levam à 
deterioração de suas propriedades cinético-funcionais, como as artropatias costovertebrais, 
calcificações de cartilagens intercostais e deformidades, que resultam na redução da complacência da 
parede torácica, impondo assim, uma maior sobrecarga na musculatura respiratória, aumentando o seu 
trabalho 
 
10 – Quanto à insuficiência respiratória aguda, está incorreta a seguinte proposição: 
 
a) pode ser subdividida naquelas causadas por anormalidades do dióxido de carbono e déficits de 
oxigênio 
b) é causa de insuficiência respiratória hipoxêmica a síndrome de Guillain Barre 
c) o paciente com insuficiência respiratória aguda apresenta-se geralmente ansioso, fazendo uso da 
musculatura acessória para respiração e adotando postura com tronco inclinado para frente 
d) a insuficiência respiratória hipoxêmica é caracterizada por queda na PaO² com PaCO² normal ou 
baixa. 
 
Resposta: D 
 
A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o organismo e o 
meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio (O²) e a remoção do gás carbônico (CO²) do 
sangue, e depende de um complicado aparato: o aparelho respiratório. Vias aéreas, pulmões, 
diafragma, caixa torácica, o controle do sistema nervoso central (SNC) e periférico e o aparelho 
cardiocirculatório, todos interagem para adequar o balanço entre o volume de ar que chega aos 
alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca gasosa. A desregulação deste 
processo, traduzida pela incapacidade em manter normal a oferta de O² aos tecidos e a remoção de 
CO² dos mesmos, define a insuficiência respiratória. 
A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de 
disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa. 
Pode ser classificada, quanto à fisiopatologia, em: 
 
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1. Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I), na qual existe alteração nas trocas gasosas 
pulmonares na região da barreira alveoloarterial, acarretando hipoxemia. 
Ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação 
destas, é suficiente para causar hipoxemia. A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos: 
 
· desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q); 
· shunt direito-esquerdo; 
· distúrbios da difusão do O² pela barreira alveolocapilar; 
· hipoventilação alveolar; 
· diminuição da pressão venosa de O2 (PvO²); 
· respiração de ar com baixa pressão de O². 
 
2. Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II), em que existe diminuição da ventilação alveolar e 
consequente hipercapnia. 
Ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada 
demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO². 
A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da PaCO², associada a 
diminuição da PaO², mantendo-se normal, entretanto, a diferença alveoloarterial de O² [D(A – a)O²]. 
 
Principais causas da insuficiência respiratória ventilatória (tipo II) 
 
Acidente vascular cerebral 
Hipertensão intracraniana 
Hiponatremia/hipocalemia 
Hipo/hiperglicemia 
Depressão do drive respiratório 
Uso de opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores neuromusculares 
Miastenia grave 
Tétano 
Polineuropatia/síndrome de Guillain-Barré 
Esclerose múltipla 
Incapacidade do sistema neuromuscular 
Bloqueadores neuromusculares 
Cifoescoliose 
Derrame pleural volumoso 
Politrauma 
Asma/DPOC 
Aumento da carga ventilatória 
Estenose traqueal, corpo estranho, edema de glote 
 
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Síndrome de Guillain-Barré (SGB) caracteriza-se clinicamente de forma típica por uma tríade que 
consiste em parestesias, debilidade em geral ascendente e arreflexia, sendo precedida em muitos 
casos por dor lombar baixa e mialgias, progredindo de forma rápidacom hipotonia, falha respiratória e 
disautonomias, sendo que o quadro se completa em 80% dos casos nas três primeiras semanas. 
 A SGB apresenta, no seu quadro clínico, sinais e sintomas que são considerados como variantes 
menores, como febre no início do quadro, comprometimento de funções esfincterianas, e envolvimento 
do sistema nervoso central, nas formas de ataxia cerebelar, disartria e sinal de Babinski. 
Esta doença aparece freqüentemente associada há dias ou semanas após sintomas pregressos de 
uma infecção virótica respiratória superior ou gastrointestinal, ou ainda raramente após intervenções 
cirúrgicas. 
A etiologia deste tipo de polineuropatia é auto-imune, pois se acredita que o sistema imune do portador 
gera anticorpos que passam a destruir a camada de mielina circundante dos axônios, reconhecendo a 
mesma como um agente estranho ao organismo, culminando em uma propagação do impulso nervoso 
cada vez mais lento até a sua célula-alvo. 
 
Manifestações clínicas 
 * Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente 
simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com 
flacidez dos músculos 
 
 * Perda dos reflexos profundos de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou 
primeiros dias 
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 * Sintomas sensitivos: dor neurogênica, queimação e formigamento distal 
 
Pode haver alteração da deglutição devido a acometimento dos nervos cranianos XII, X e IX 
(relacionados com a deglutição), e paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os 
músculos da face); a paralisia facial pode ser bilateral 
 
 * Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória 
 
Sinais de disfunção do Sistema Nervoso Autônomo, traduzidos por variações da pressão arterial 
(pressão alta ou pressão baixa), aumento da freqüência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns 
casos, alterações do controle vesical e intestinal 
 
 * Alteração dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos e 
ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e 
perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher 
 
 * Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento, distúrbios graves de 
sensibilidade e disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não 
excluam o diagnóstico 
 
11 – São indicações da ventilação mecânica não invasiva, exceto: 
 
a) cifoescoliose grave 
b) acidose extrema (pH <7,2) 
c) doenças neuromusculares 
d) doença pulmonar obstrutiva crônica 
 
Resposta: B 
 
Acidose respiratória: Distúrbio do equilíbrio ácido-base do organismo, no qual há uma acidez 
excessiva dos líquidos corporais ou uma perda de álcali (base). Isto é causado pela ineficiência do 
pulmão em remover dióxido de carbono. Pode ser uma conseqüência de bronquite, asma ou obstrução 
das vias respiratórias. Neste caso, a acidose pode ser grave ou leve. Na acidose respiratória crônica, 
há retenção de dióxido de carbono nos pulmões em um ritmo regular e estável, causando aumento na 
produção de bicarbonato e apenas uma acidose leve. 
 
Acidose metabólica: Distúrbio do equilíbrio ácido-base no qual há acidez excessiva dos fluídos 
corporais ou perda de álcalis (base). Pode ser resultado de diabetes, inanição, desidratação grave, 
ingestão excessiva de aspirina, insuficiência renal e doenças metabólicas. 
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24 
A acidose extrema leva a sonolência, diminuição do nível de consciência ou agitação, confusão, 
instabilidade hemodinâmica, entre outras, sendo indicativo de ventilação mecânica invasiva imediata. 
 
Cifoescoliose - é a deformidade óssea do tórax causada pela curvatura posterior (cifose) e curvaturas 
laterais (escoliose) acentuada da coluna vertebral. De causa na maioria das vezes desconhecida, pode 
ocorrer em doenças como a tuberculose óssea ou a doenças neuromusculares. 
A queixa inicial é a dispnéia durante o exercício; a respiração tende a ser superficial e rápida. Evolui 
para hipoxemia e pode sobrevir retenção de dióxido de carbono e cor pulmonale. 
Indivíduos fumantes a bronquite é comum. 
As provas de função pulmonar apresentam diminuição de todos os volumes 
pulmonares, que pode ser muito acentuada. A resistência das vias aéreas é 
praticamente normal, contudo existe desigualdade de ventilação devida em parte ao 
fechamento das vias aéreas nas regiões de declive. Algumas porções do pulmão estão comprimidas e 
muitas vezes há áreas de atelectasia. 
 
A hipoxemia é devida ao desequilíbrio de ventilação-perfusão. Quando há retenção de CO2 é possível 
demonstrar uma diminuição da resposta ventilatória ao CO2. Isto leva ao aumento do trabalho 
respiratório causado pela deformidade da parede torácica. Não só a parede torácica é rígida como 
também o trabalho dos músculos respiratórios não é eficiente. O leito vascular pulmonar está limitado, o 
que eleva a pressão arterial pulmonar que é exagerada pela hipóxia alveolar. Congestão venosa e 
edemas periféricos podem ocorrer. O indivíduo pode ser acometido de uma infecção pulmonar 
intercorrente ou a uma insuficiência respiratória, podendo ser fatal. 
 
As doenças neuromusculares (DNM) compõem um grupo de desordens, hereditárias ou adquiridas, 
que afetam especialmente a unidade motora (corpo neuronal na medula, nervo periférico, placa 
mioneural e tecido muscular). No entanto, doenças que afetam o trato córticoespinal (trato piramidal) na 
medula espinal, o cerebelo e as vias espinocerebelares também têm sido incluídos dentre as DNMs 
devido ao importante comprometimento motor que acarretam. 
Podemos dividir, de modo didático, as principais patologias que fazem parte das DNMs em: 
 
 
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1- Cerebelo e Vias Cerebelares 
 
Ataxias Hereditárias (ataxia de Friedreich e doença de Machado-Joseph) 
 
2- NMS e Trato Córticoespinal 
 
Esclerose Lateral Amiotrófica 
 
Paraparesia Espástica Familiar 
 
3- NMI e Corno Anterior da Medula 
 
Esclerose Lateral Amiotrófica 
 
Amiotrofia Espinal Progressiva 
 
4- Nervos Periféricos 
 
Polineuropatia Periférica Hereditária (doença de Charcot-Marie-Tooth) 
 
5- Junção Mioneural 
 
Miastenia Gravis 
 
6- Músculos 
 
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Miopatias 
 
Distrofias 
 
Ataxias hereditárias 
 
Compreende um grupo de doenças no qual a manifestação predominante é a incoordenação motora 
progressiva, especialmente na marcha. Na infância e adolescência, a forma mais comum é a ataxia de 
Friedreich, enquanto que as ataxias espinocerebelares (AEC) tendem a ocorrer após os 20 anos de 
idade. 
 
A ataxia de Friedreich é uma doença de herança autossômica recessiva causada por mutações no 
gene frataxina localizado no cromossomo 9. O início da doença é precoce (até a segunda década de 
vida) e as manifestações são decorrentes do envolvimento do cerebelo e do cordão posterior da medula 
espinal, havendo atrofia e degeneração dessas regiões do SNC. O primeiro sinal observado pelos pais 
das crianças afetadas pela doença é a frequente tendência à queda. Os principais achados são 
incoordenação motora, marcha atáxica, desequilíbrio, nistagmo, fala escandida e arreflexia tendínea 
profunda. A doença progride lentamente e os pacientes perdem a capacidade de deambular por volta 
dos 25 a 35 anos de idade. A sobrevida varia de 20 a 30 anos após o início da doença e os fatores 
prognósticos são as cardiomiopatias, a cifoescoliose e a insuficiência respiratória restritiva. 
 
As ataxias espinocerebelares (AEC) compõem um grupo heterogêneo de doençasgenéticas, de 
herança autossômica dominante, cuja principal manifestação clínica é a incoordenação motora. Em 
geral, o início das manifestações ocorre na vida adulta, após a adolescência. A doença progride 
lentamente e a sobrevida varia de 20 a 30 anos após seu início. O cerebelo e as vias espinocerebelares 
são predominantemente afetados. No entanto, outros sistemas neurológicos tais como o piramidal, o 
extrapiramidal e o oftalmológico são também envolvidos. Assim, ao lado da ataxia, outras 
manifestações que estão usualmente presentes são: espasticidade, fraqueza e atrofia muscular, 
oftalmoparesia, atrofia óptica, degeneração de retina, distonia, parkinsonismo, coréia, fasciculação, 
disfunção cognitiva, polineuropatia periférica e retração palpebral. 
No Brasil, a forma mais comum de AEC é o tipo 3, também conhecida como doença de Machado-
Joseph. Os pacientes deste tipo de AEC possuem etnia português-açoriana e os sinais neurológicos 
mais importantes são ataxia cerebelar, espasticidade, distonia, parkinsonismo e atrofia muscular. As 
funções corticais são poupadas. 
 
Esclerose lateral amiotrófica (E.L.A.) 
 
É uma doença degenerativa que afeta os neurônios do trato córticoespinal e do corno anterior da 
medula espinal, produzindo sinais e sintomas tanto de comprometimento de neurônio motor 
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superior (NMS – sinais positivos: espasticidade e hiperreflexia) quanto de neurônio motor inferior 
(NMI – sinais negativos: hipotonia, arreflexia, atrofia muscular e fasciculações). A doença afeta 
preferencialmente paciente do sexo masculino e, em geral, após os 40 anos de idade. 
Os sinais clínicos mais proeminentes são fraqueza, atrofia e fasciculações nos membros, de início 
assimétrico. Posteriormente, os músculos bulbares e respiratórios são também afetados. Os pacientes 
não apresentam comprometimento sensitivo, autonômico ou visual. Os nervos que controlam os 
movimentos oculares e os segmentos sacrais inferiores da medula espinal, que controlam os 
esfíncteres, não são afetados. As funções corticais superiores não são comprometidas. Atrofia e 
fasciculação da língua e de músculos distais das mãos estão frequentemente presentes. A 
espasticidade dos membros inferiores é também uma característica comum. 
A E.L.A é uma doença progressiva de rápida evolução, com o óbito ocorrendo em geral de 2 a 5 anos 
após seu início. A insuficiência respiratória é a principal causa de óbito. 
A fisioterapia motora é indicada em uma fase inicial visando a manutenção do maior grau de 
independência possível. A fisioterapia respiratória deve ser iniciada precocemente e intensificada com a 
progressão da patologia, buscando fortalecer a musculatura respiratória, auxiliar na higiene brônquica 
e, consequentemente, minimizar as complicações respiratórias. 
 
Paraparesia espástica familiar 
 
Também denominada doença de Strümpell, a paraparesia espástica familiar é uma doença genética 
caracterizada por comprometimento predominante do trato córticoespinal na medula. A época de início 
é variável, ocorrendo em geral nos primeiros 5 anos de vida. Clinicamente, manifesta-se por dificuldade 
lentamente progressiva para a marcha decorrente da espasticidade, com pouca fraqueza e atrofia 
muscular. A fraqueza, quando presente, predomina nas porções distais dos membros inferiores. Os 
reflexos estão hiperativos e o sinal de Babinski está presente. 
A fisioterapia visa à prevenção das retrações, a manutenção da mobilidade das articulações e o treino 
de marcha. O paciente poderá se beneficiar com a aplicação da toxina botulínica para diminuição da 
espasticidade. 
 
Amiotrofia espinal progressiva (A.E.P.) 
 
É uma doença genética da infância que afeta o corpo do neurônio motor no corno anterior da medula 
espinal. É uma das doenças mais prevalentes em crianças que estão em tratamento em centros de 
reabilitação. Clinicamente, notam-se hipotonia e fraqueza muscular difusa, simétrica e de predomínio 
nas porções proximais dos membros e arreflexia tendínea profunda. Os membros inferiores são 
preferencialmente afetados. Os músculos respiratórios, bulbares e paravertebrais são 
caracteristicamente afetados, ao contrário dos músculos faciais e oculares que tendem a ser 
preservados. Ao contrário dos músculos intercostais, o diafragma tende a ser poupado, favorecendo 
uma respiração abdominal. Na grande maioria dos casos, observa-se um tremor fino das 
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extremidades e também fasciculações, especialmente na língua. 
Dependendo da época de início da doença e da gravidade do comprometimento motor, a A.E.P pode 
ser dividida em 3 tipos: 
 
- Tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann ou forma grave) é caracterizado por início precoce, antes dos 
6 meses de vida, e grave comprometimento motor e respiratório. Em geral, essas crianças não chegam 
a sentar sem apoio e mais de 90% delas não sobrevivem após os 2 anos de idade; 
 
- Tipo II (forma intermediária) apresenta sintomatologia menos intensa, com início antes dos 18 
meses de vida. As crianças são capazes de sentar sem apoio, porém não chegam a deambular. É a 
forma que mais se associa com deformidades musculoesqueléticas, destacando-se as retrações 
musculares e deformidades da caixa torácica. A evolução é progressiva no início do quadro, porém com 
posterior estabilização. 
 
- Tipo III (doença de Kugelberg-Welander ou forma leve) possui um quadro clínico mais brando, com 
início após os 2 anos de vida, caracterizado por fraqueza e atrofia muscular da cintura. Os pacientes 
em geral apresentam algum período de marcha. Apesar do curso mais benigno do tipo III, observa-se 
uma piora lentamente progressiva do quadro motor. 
 
Em todos os 3 tipos, a inteligência tende a ser preservada. O fator prognóstico mais importante na AEP 
é o comprometimento respiratório, usualmente agravado pelo desenvolvimento da escoliose. 
 
Polineuropatia periférica hereditária 
 
A doença de Charcot-Marie-Tooth compõe um grupo variável de doenças de caráter genético que 
afetam o nervo periférico. É caracterizada clinicamente por fraqueza e atrofia muscular predominando 
nas porções distais dos membros inferiores e superiores. Os sintomas começam na primeira ou 
segunda década de vida, manifestando-se por marcha escarvante e deformidades nos pés 
(equinocavos). A atrofia muscular confere um aspecto afilado nas pernas abaixo do joelho (“pernas de 
cegonha”) e posteriormente ocorre atrofia dos músculos intrínsecos dos pés, ocasionando um aumento 
do arco medial e dedos em garra; a atrofia dos músculos intrínsecos das mãos ocorre mais 
tardiamente. Na maioria dos casos, o quadro motor é usualmente leve e os pacientes permanecem 
deambuladores por um longo período ou por toda a vida. As alterações sensitivas, quando presentes, 
são discretas e os reflexos são diminuídos ou abolidos. A escoliose pode surgir com a evolução da 
doença. 
A fisioterapia visa a reeducação muscular das porções distais dos membros e também a prevenção das 
retrações musculares e consequentes deformidades. 
 
Miastenia gravis 
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É uma doença auto-imune que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos 
esqueléticos. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os 
músculos, na junção neuromuscular. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando 
atinge os músculos da deglutição e da respiração. Na miastenia gravis, o sistema imune produz 
anticorpos que atacam receptores localizados no lado muscular da junção mioneural. Os receptores 
lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina (ACh). 
Normalmente, o primeiro sintoma verificado é a fraqueza dos músculos dos olhos, podendo progredir 
para os músculos da deglutição, fonação, mastigaçãoou dos membros. 
Uma crise miastênica ocorre quando o paciente começa com dificuldade para respirar e necessita de 
assistência ventilatória e consequente internação hospitalar. A crise pode ser desencadeada por 
estresse emocional, infecções, atividades físicas muito intensas, gravidez e reações adversas a 
medicamentos. 
 
Miopatias 
 
O termo miopatia aplica-se a qualquer distúrbio que cause alterações patológicas, bioquímicas ou 
elétricas nas fibras musculares ou no tecido intersticial dos músculos esqueléticos. Na prática, todas as 
distrofias musculares são tipos de miopatias; mas nem todas as miopatias são distrofias. Os tipos mais 
comuns de miopatias encontrados nos centros de reabilitação são as miopatias congênitas estruturais. 
A miopatia congênita estrutural é genericamente definida como miopatia primária, com início na 
infância e com curso estável ou lentamente progressivo. A classificação da miopatia congênita baseia-
se no padrão histológico observado no tecido muscular. Os principais subgrupos incluem: miopatia 
estrutural (presença de estruturas anormais nas fibras musculares), mista (apresenta mais de uma 
alteração estrutural) e não estrutural (alteração do diâmetro e/ou predomínio de tipo de fibras). Dentre 
as alterações estruturais no interior da fibra muscular, temos: desorganização dos sarcômeros (central-
core e mini-core/multi-core); anormalidades na linha Z (nemalínica e desminopatias); anormalidades 
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nucleares (miotubular e centronuclear); inclusões citoplasmáticas e anormalidades de organelas. 
 
 
Central-Core Centro-Nuclear Estrutural Nemalínica 
 
De uma maneira geral, estes pacientes apresentam hipotonia, atrofia e fraqueza muscular generalizada. 
Os músculos das porções proximais dos membros são preferencialmente afetados. Os músculos 
faciais, mastigatórios e oculares extrínsecos são caracteristicamente afetados. O nível cognitivo tende a 
ser normal. Outras manifestações são arreflexia tendínea profunda, disfagia, disfonia e má oclusão 
dentária. 
 
Distrofias musculares 
 
Formam um grupo de doenças caracterizadas clinicamente por fraqueza progressiva com degeneração 
e atrofia muscular. Em geral, são doenças causadas por defeitos genéticos em genes responsáveis 
pela produção de proteínas específicas do tecido muscular, podendo ser transmitidas por heranças 
autossômicas ou ligadas ao cromossomo X. Existem alguns tipos, sendo detalhados a seguir: 
 
Distrofia Muscular de Duchenne (DMD): é uma doença genética que causa fraqueza muscular 
progressiva a partir dos 3 anos de idade. Os sintomas em geral estão presentes antes dos 5 anos e 
atraso no início da marcha é usualmente observado. A DMD manifesta-se por fraqueza muscular 
simétrica e progressiva, inicialmente nas pernas com os músculos das cinturas escapular e pélvica mais 
comprometidos. Inicialmente, as crianças apresentam quedas frequentes, dificuldade para correr, subir 
escadas e levantar-se do chão. Observa-se o clássico sinal de Gower’s, no qual a criança se apóia 
nas pernas, joelhos e quadris, para assumir a posição ereta a partir da posição sentada. 
 
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Sinal de Gower’s 
 
Observa-se uma hiperlordose com a marcha anserina. Frequentemente nota-se aumento no tamanho 
das panturrilhas (pseudo-hipertrofias) devido à infiltração conjuntivo-gordurosa do tecido muscular. Em 
metade dos pacientes, nota-se um retardo mental leve ou moderado. Progressivamente, a fraqueza 
muscular torna-se pior e, por volta dos 9 a 12 anos de idade, as crianças perdem a capacidade de 
deambular. A partir de então, complicações como deformidade de coluna vertebral e insuficiência 
respiratória tornam o prognóstico desfavorável. O óbito ocorre, em geral, no final da segunda década de 
vida. A doença afeta apenas meninos, pois é uma doença genética com herança recessiva ligada ao 
cromossomo X. É causada pela ausência total de distrofina, uma proteína citoesquelética localizada 
junto ao sarcolema, que é responsável em manter a integridade da membrana da fibra muscular. 
Devido às anormalidades estruturais e funcionais da membrana celular muscular, ocorre uma elevação 
das enzimas musculares séricas, tais como a CK (creatinoquinase). A análise imunohistoquímica do 
músculo afetado revela um padrão difuso, caracterizado pela degeneração; perda de fibras, com a 
substituição por tecido adiposo e conjuntivo; e variação no tamanho das fibras musculares, porém sem 
evidências de lesões nas células e fibras nervosas ou vasos intramusculares. 
 
Distrofia Muscular de Becker (DMB): também é causada por uma falha na produção de distrofina, 
mas neste caso a deficiência é parcial, portanto com manifestação clínica mais leve. Os primeiros 
sintomas são observados a partir dos 5 anos de idade e caracterizam-se por fraqueza e atrofia 
muscular simétrica e progressiva, inicialmente em membros inferiores. A musculatura proximal é mais 
acometida que a distal. A pseudo-hipertrofia está presente na grande maioria dos casos. A perda da 
marcha ocorre em geral após os 16 anos de idade. O prognóstico está diretamente relacionado com o 
comprometimento respiratório e cardíaco. A presença de retrações musculares é menos frequente e 
não se observa deficiência mental. 
 
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Distrofia Muscular de Cinturas: é causada pela deficiência de proteínas específicas do tecido 
muscular e ambos os sexos são igualmente afetados. O quadro clínico é caracterizado por atrofia e 
fraqueza muscular de predomínio nas porções proximais dos membros (cinturas pélvica e escapular), 
afetando preferencialmente os membros inferiores. Muitos pacientes apresentam sintomatologia já no 
primeiro ano de vida; outros iniciam as manifestações após a primeira década de vida (mais comum). 
 
Distrofia Miotônica de Steinert: é a forma de distrofia mais comum na vida adulta. O envolvimento 
muscular caracteriza-se por miotonia e fraqueza. A miotonia (dificuldade de relaxamento muscular após 
contração vigorosa) é notada especialmente na língua e nas mãos. Podemos separar a DMS em 3 
formas distintas: forma congênita, forma com início na infância e forma com início na vida adulta. A 
forma congênita é rara e usualmente fatal, caracterizando-se por hipotonia muscular, fraqueza facial, 
dificuldade para sugar e deglutir e insuficiência respiratória grave no período neonatal. As formas com 
início na infância e vida adulta apresentam grande variabilidade clínica. Em geral, o primeiro sintoma a 
ser observado é a miotonia. Mais tardiamente, surgem atrofia e fraqueza muscular e o 
comprometimento sistêmico (catarata, endocrinopatias e cardiopatias). Todas as manifestações tendem 
a progredir lentamente. O envolvimento da musculatura esquelética é difuso, com predomínio da 
fraqueza e atrofia dos músculos distais dos membros, flexores cervicais, mastigatórios, faciais e 
bulbares. 
 
Distrofia Muscular Congênita (DMC): compõe um grupo de doenças caracterizadas por 
comprometimento muscular notado, em geral, já ao nascimento. O tecido muscular é distrófico e sem 
substrato histopatológico específico. As principais características clínicas são hipotonia, atrofia e 
fraqueza muscular estacionária ou com mínima progressão. Observa-se uma leve ou nenhuma perda 
das funções motoras já adquiridas pela criança. A presença de retrações musculares é uma 
característica marcante da doença, podendo estar presente desde o nascimento e tendem a piorar 
durante a vida. A fraqueza muscular predomina nas porções proximais dos membros e os músculos 
paravertebrais, cervicais e mastigatórios também são acometidos. Os reflexos tendinosos são 
diminuídos ou abolidos. O prognóstico depende do grau de comprometimentoda musculatura 
respiratória e do desenvolvimento de deformidades da coluna vertebral. Na forma clássica, são 
reconhecidos atualmente 2 tipos distintos de acordo com a presença ou deficiência de merosina (uma 
proteína matriz extracelular que se relaciona com as proteínas intracitoplasmáticas). Os pacientes com 
deficiência de merosina (40-50% dos casos) apresentam um fenótipo mais grave. A grande maioria não 
chega a deambular e o comprometimento respiratório é mais intenso. O aspecto facial é bastante 
característico, com pouca mímica e a boa entreaberta. 
 
12 – Durante a exacerbação da asma, os estudos da função pulmonar revelam: 
 
a) diminuição do VEF¹, da capacidade vital e do volume de reserva inspiratório 
b) aumento do volume residual, da capacidade residual funcional e da capacidade vital 
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c) diminuição do volume de reserva inspiratória, da capacidade pulmonar total e da capacidade residual 
funcional 
d) aumento do volume residual e do VEF¹ 
 
Resposta: A 
 
Capacidade Vital (CV): A máxima capacidade de troca com o meio, que se constitui num esforço 
inspiratório máximo seguido por esforço expiratório, também máximo. 
 
Volume Expiratório forçado em 1 segundo (VEF1): analisa a velocidade da capacidade expiratória 
na unidade de tempo. 
 
Distúrbio restritivo: VEF1 - normal; CV - menor que o normal. Ex.: Enfisema (fumo) e edemas 
(acúmulo de líquido nos alvéolos). 
CV (medida)/CV (prevista) = 70% (limite de normalidade) 
 
Distúrbio obstrutivo: VEF1 - menor que o normal; CV - normal. Ex.: Asma. 
VEF1/CV = 70% (limite de normalidade) 
 
Distúrbio misto: VEF1 e CV - menores que o normal. EX.: DBPOC (distúrbio brônquio-pulmonar 
obstrutivo crônico). 
 
Asma - é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas 
manifestando-se por obstrução ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou pelo tratamento, com 
episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela 
manhã ao acordar. Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental e outros fatores 
específicos que levam ao desenvolvimento e à manutenção dos sintomas. 
A inflamação brônquica constitui o mais importante fator fisiopatogênico da asma. É resultante de 
interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. 
 
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A resposta inflamatória tem características especiais, que incluem infiltração eosinofílica, de granulação 
de mastócitos, lesão intersticial das paredes das vias aéreas e ativação de linfócitos 
Th2 que produzem citocinas, como as interleucinas IL-4, IL-5, IL-13, entre outras, responsáveis pelo 
início e manutenção do processo inflamatório. AIL-4 tem papel importante no aumento tanto da 
produção de IgE específica como da expressão de receptores de alta e baixa afinidade à IgE por muitas 
células inflamatórias. 
Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos brônquicos (histamina, leucotrienos, 
triptase e prostaglandinas), macrófagos (fator de necrose tumoral – TNFα, IL- 6, óxido nítrico), linfócitos 
T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator alfa de crescimento de colônia de granulócitos (GM-CSF), eosinófilos 
(MBP, ECP, EPO, média do reslipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células 
epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido nítrico). Através de seus mediadores as células 
causam lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico 
(substância P, neurocinina A) e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, 
hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da 
via aérea. 
Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e ruptura. Como 
conseqüência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, proliferam e inicia o 
depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o aparente 
espessamento da membrana basal e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes 
com asma. Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no número 
de células caliciformes, aumento das glândulas submucosas e alteração no depósito/degradação dos 
componentes da matriz extracelular, são constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da 
via aérea, levando à irreversibilidade de obstrução que se observa em alguns pacientes. 
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Espirometria 
 
São indicativos de asma: 
 
Obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1 (inferior a 80% do previsto) e da relação 
VEF1 /CVF (inferior a 75 em adultos e a 86 em crianças). 
Obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente após uso de broncodilatador 
(aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e 200 ml em valor absoluto, após inalação de β2 
de curta duração); limitação ao fluxo aéreo sem resposta ao broncodilatador em teste isolado não deve 
ser interpretado como obstrução irreversível das vias aéreas; 
Aumentos espontâneos do VEF1 no decorrer do tempo ou após uso de corticosteróides (30 a 40mg/dia 
VO, por duas semanas) de 20%, excedendo 250 ml. 
 
Pico do fluxo expiratório (PFE) 
 
A variação diurna exagerada do PFE pode ser utilizada para documentar a obstrução variável do fluxo 
aéreo. São indicativos de asma: 
 
Diferença percentual média entre a maior de três medidas de PEF efetuadas pela manhã e à noite com 
amplitude superior a 20% em um período de duas a três semanas; 
Aumento de 20% nos adultos e de 30% nas crianças no PFE, 15 minutos após uso de β2 de curta 
duração. 
 
Classificação da gravidade da asma 
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13 – Para um paciente portador de doença pulmonar obstrutiva crônica, a indicação e as 
medidas prescrições de fisioterapia podem depender de alguns tipos de exames específicos. 
Para tal finalidade, um exame específico corretamente indicado é: 
 
a) CPAP 
b) flexicurva 
c) espirometria 
d) baropodometria 
e) eletroneuromiografia 
 
Resposta: C 
 
A espirometria (do latim spirare = respirar + metrum = medida) é a medida do ar que entra e sai dos 
pulmões. Pode ser realizada durante respiração lenta ou durante manobras expiratórias forçadas. 
A espirometria é um teste que auxilia na prevenção e permite o diagnóstico e a quantificação dos 
distúrbios ventilatórios. A espirometria deve ser parte integrante da avaliação de pacientes com 
sintomas respiratórios ou doença respiratória conhecida. 
Exige a compreensão e colaboração do paciente, equipamentos exatos e emprego de técnicas 
padronizadas aplicadas por pessoal especialmente treinado. Os valores obtidos devem ser comparados 
a valores previstos adequados para a população avaliada. Sua interpretação deve ser feita à luz dos 
dados clínicos e epidemiológicos. 
 
Equipamentos de espirometria 
 
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Espirômetro, aparelho que afere os volumes pulmonares. O aparelho consiste numa campânula 
invertida sobre uma câmara de água, sendo a campânula contrabalançada por um peso. No interior 
desta, existe um gás inspirável - ar puro ou mesmo oxigênio - um tubo que se conecta a boca do 
indivíduo que será testado. Quando o indivíduo expira ou inspira na câmara, a campânula sobe e 
desce, inscrevendo um registro gráfico. 
 
Espirômetros de volume: são equipamentos destinados a medir volumes e fluxos a partir de um sinal 
primário de volume. 
Espirômetros de fluxo: são equipamentos destinados a medir volumes e fluxos a partir de um sinal 
primário de fluxo. 
 
 
 
Parafacilitar a descrição dos eventos da ventilação pulmonar, as quantidades de ar presente em cada 
momento do ciclo pulmonar foram subclassificados em quatro volumes e quatro capacidades, sendo 
estas últimas, somas de alguns volumes assim denominadas: a) volume corrente (VC) - volume de ar 
inspirado e expirado em cada ciclo respiratório normal; b) volume de reserva inspiratório (VRI) - é o 
volume máximo adicional de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal; c) volume de 
reserva expiratória (VRE) - é o volume máximo adicional de ar que pode ser eliminado por expiração 
forçada após o término da expiração corrente normal; d) volume residual (VR) - é o volume de ar que 
permanece nos pulmões após esforço expiratório máximo. Dentre as classificações das capacidades 
citamos: a) capacidade inspiratória (CI) - é a soma do volume corrente com o volume de reserva 
inspiratória; b) capacidade residual funcional (CRF) - é a soma do volume de reserva expiratório com 
o volume residual; c) capacidade vital (CV) - classifica-se como a soma do volume de reserva 
inspiratória, volume corrente e com o volume de reserva expiratória; d) capacidade pulmonar total 
(CPT) - configura-se na soma de todos os volumes discutidos acrescentando-se o volume residual. 
 
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VEF1 é o volume de ar exalado no primeiro segundo da manobra da CVF. Tanto a CVF como o 
VEF1 são expressos em litros corrigidos para as condições BTPS (temperatura corporal em pressão 
ambiente e saturado com vapor d’água). As curvas expiratórias forçadas devem ser registradas 
plotando-se o volume no eixo vertical contra o tempo no eixo horizontal (curva de volume-tempo) e 
também plotando-se o fluxo no eixo vertical contra o volume no eixo horizontal (curva de fluxo-volume). 
O fluxo atinge seu valor máximo no início da expiração e decai gradualmente até o final da manobra. O 
pico de fluxo, que reflete o esforço máximo inicial, será facilmente observado na curva fluxo-volume. A 
manobra pode ser encerrada ao observar-se um platô ao final da curva, significando que não existe 
mais ar para ser exalado. Este platô será facilmente perceptível na curva volume-tempo. 
É recomendável a obtenção de um fluxo derivado do meio da curva - fluxo derivado entre 25-75% da 
CVF na curva volume-tempo, ou fluxo instantâneo do meio da curva expiratória na curva de fluxo-
volume (FEF50). Os fluxos são expressos em l/s, em condições de BTPS. 
 
Volume expiratório forçado no tempo (VEFt) – representa o volume de ar exalado num tempo 
especificado durante a manobra de CVF. 
VEF1 é o volume de ar exalado no primeiro segundo da manobra de CVF. 
 
Fluxo expiratório forçado ( FEFx-y%) – representa o fluxo expiratório forçado médio de um segmento 
obtido durante a manobra de CVF. 
FEF25-75% é o fluxo expiratório forçado médio na faixa intermediária da CVF, isto é, entre 25 e 75% da 
curva de CVF. 
 
Tempo da expiração forçada (TEF) – tempo decorrido entre os momentos escolhidos para início e 
término da manobra de CVF. 
 
Tempo expiratório forçado médio(TEFx-y%) – representa o tempo expiratório forçado médio de um 
segmento, obtido durante a manobra de CVF. 
TEF 25-75% é o tempo expiratório forçado médio entre 25 e 75% da CVF. 
 
Indicações diagnósticas 
 
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O diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva não pode ser feito de maneira confiável utilizando-se 
apenas os dados de história e exame físico. O pulmão exibe uma grande reserva funcional, de modo 
que sintomas estarão presentes quando o VEF1 situar-se em geral abaixo de 60% do previsto. Mesmo 
em valores abaixo deste limiar, a percepção da dispnéia é muito variável, tanto em asma, como em 
DPOC. Pacientes com tosse crônica, dispnéia e chiado devem fazer espirometria. As causas mais 
comuns de dispnéia na prática clínica são DPOC, asma, insuficiência cardíaca e doenças pulmonares 
intersticiais. Em todas estas situações a espirometria dá contribuições, incluindo ICC, onde a melhora 
do quadro (ou a piora) pode ser facilmente avaliada por mudanças da Capacidade Vital. 
 
Classificação e caracterização dos distúrbios espirométricos 
 
Os distúrbios espirométricos são classificados em: 5 grupos 
 
1. Restritivo 
2. Obstrutivo 
3. Obstrutivo com capacidade vital reduzida 
4. Misto ou combinado 
5. Inespecífico 
 
A inspeção dos gráficos permite imediata inferência do distúrbio presente. 
 
 
 
Curva de fluxo-volume expiratório em normais, em portadores de distúrbios restritivos e distúrbios 
obstrutivos. 
 
Distúrbio Ventilatório Restritivo (DVR) 
 
É caracterizado fisiologicamente por redução na CPT. 
Quando a CV e a CVF são reduzidas na presença de relação VEF1/CVF % e FEF25-75%/CVF 
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normais ou elevados. 
Redução da CPT é o critério que caracteriza a presença de DVR. 
Existem casos em que o diagnóstico clínico é de doença obstrutiva, mas existem achados que 
classificam o distúrbio como restritivo ou combinado. 
 
Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (DVO) 
 
Redução desproporcional dos fluxos máximos com respeito ao volume máximo que pode ser eliminado. 
( CVF) 
O VEF1 e a razão VEF1/CVF% são os índices mais usados e melhor padronizados pra caracterizar a 
presença de distúrbio obstrutivo. 
Redução do VEF1 na presença da razão VEF1/CVF% reduzida define um distúrbio obstrutivo. 
Redução da razão VEF1/CVF% em sintomáticos respiratórios, mesmo com VEF1 normal, define 
distúrbio obstrutivo. 
Indivíduos com grandes valores de CVF ( mais de 120% do previsto) podem ter a razão VEF1/CVF% 
reduzida e devem ser considerados como uma variante fisiológica na ausência de sintomas 
respiratórios e teste com broncodilatador negativo. 
O diagnóstico de distúrbio deve considerar primariamente a razão VEF1/CVF% e o VEF1%. 
 
 
 
Distúrbio Ventilatório Misto ou Combinado (DVM) 
 
Se qualquer medida da CV ou CVF, pré ou pós broncodilatador for normal, DVR pode ser excluído 
mesmo sem medida da CPT. 
CVF reduzida pode-se dever ao processo obstrutivo ou à restrição associada. 
Deve-se medir a CPT, porque ao contrário da CVF, varia em direções opostas no DVR e DVO. 
Na impossibilidade de medir CPT, na presença de DVO com CVF reduzida, a diferença entre os valores 
percentuais previstos para CVF e para o VEF1 pode ser calculada antes do Bd. 
Exemplo: 
Se a diferença for > 25 ( CVF 62% VEF1 30%, diferença de 32%) o distúrbio poderia ser caracterizado 
como obstrutivo com CV reduzida por provável hiperinsuflação associada. 
Se a diferença for menor ou igual a 12 ( CVF 40%, VEF1 30%, diferença 10%) distúrbio misto pode ser 
inferido se os critérios para aceitação, especialmente os de término da curva expiratória forem 
preenchidos e se o diagnóstico clínico é de doença que frequentemente resulta em padrão misto, como 
DPOC +tuberculose residual, ou o raio x de tórax indicar doença associada que resulta em menor 
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complacência toracopulmonar, como sequela pleural. 
Se a diferença entre CVF e o VEF1 situa-se entre 12 e 25% com VEF1/CVF e/ou FEF25-75%/CVF 
reduzidos ou as condições acima para caracterização de distúrbio misto não foram preenchidas, o 
laudo deve ser distúrbio ventilatório obstrutivo com CVF reduzida. 
Sem a medida da CPT seria então impossível caracterizar melhor o distúrbio. 
Se a CPT for medida, distúrbio misto estará caracterizado se a mesma se encontra abaixo do nível 
esperado para a obstrução, e não abaixo do limite inferior de referência, já que as doenças obstrutivas 
elevam a CPT. 
 
Resposta a broncodilatador (Bd) 
 
A resposta a Bd é usualmente avaliada por variações do VEF1 e da CVF. 
Para realização do teste, Bds devem ser suspensos previamente se o objetivo é avaliar a