Distúbios Hemodinâmicos

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Distúrbios Hemodinâmicos
Me. Wagner da Silva Naue 
Fisioterapeuta 
Especialista em Terapia intensiva (Assobrafir) 
Doutorando Ciências Médicas (UFRGS) 
Contato: wnaue@hotmail.com
Fisiologia Cardiovascular
Vasos sanguíneos 
Introdução
• A saúde de todas as células e tecidos depende 
da circulação do sangue. 
• Pois este fornece o aporte de oxigênio e 
nutrientes para os mesmos. 
• Além disso, é responsável também por 
remover os resíduos gerados pelo metabolismo 
celular. 
Introdução
• Em condições fisiológicas quando o sangue passa pelos vasos 
capilares, ocorrem trocas de líquidos e proteínas entre eles. 
• Esta reação ocorre em equilíbrio. 
• Quando ocorre uma alteração patológica, esse equilíbrio é 
desfeito. 
• E o líquido extravasa do vaso, por alteração na pressão 
endotelial ou quantidade de proteínas plasmáticas, 
promovendo o edema. 
Edema
Edema
• É o acúmulo de fluídos intersticiais dentro dos 
tecidos. 
• Anarsaca é termo dado para o edema grave, 
generalizado que ocorre em todo o corpo. 
• O movimento de fluidos entre o espaço vascular e 
intersticial é regulado por duas forças opostas 
• Pressão hidrostática vascular X Pressão osmótica 
( proteínas plasmáticas)
Edema
• O fluído de edema que se acumula devido 
ao aumento da pressão hidrostática ou 
reduzida osmótica reduzida. 
• Chama-se TRANSUDATO! 
• Com sua composição pobre em proteínas.
Causa do edema
Pressão hidrostática elevada 
• Aumentos locais podem resultar em retorno venoso 
comprometido. 
• Na trombose venosa profunda o edema pode estar restrito a 
parte posterior da veia afetada. 
• Já aumentos generalizados da pressão venosa, com edema 
sistêmico, estão associados a insuficiência cardíaca 
congestiva. 
• Levando a um debito cardíaco diminuído, lançando mão do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona para retenção de 
sódio e água.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Retenção de sódio e água
• A excessiva retenção de sódio e água associada pode 
induzir o edema. 
• Aumentando a pressão hidrostática, devido à expansão 
do volume intravascular e redução da pressão osmótica 
plasmátiaca. 
• Observa-se este fenômeno em várias doenças que 
afetam a função renal. (glomerulonefrite; insuficiência 
renal aguda) 
Vias que levam o edema
Pressão osmótica plasmática reduzida
• Sob circunstâncias normais a albumina é responsável por 
quase a metade da proteína plasmática total. 
• Em situações onde a albumina é sintetizada em 
quantidades insatisfatórias, são as principais causas da 
pressão osmótica reduzida. 
• Exemplo é síndrome nefrótica, onde os capilares 
glomerulares passam a extravasar o conteúdo 
plasmático levando a perda da albumina. 
Obstrução linfática
• A drenagem linfática quando prejudicada causa o linfedema. 
• Causado em sua grande maioria por infecção (ínguas) ou 
neoplasias. 
• Ex: a infecção parasitária Filariose (elefantiase) causa edema 
maciço das extremidades inferiores e genitálias. 
• Outro exemplo de linfedema, é o causado pela retirada dos 
gânglios linfáticos após mastectomia. Onde esse processo 
pode alterar a drenagem linfática causando este linfedema.
Elefantiase
Complicações Clínicas
• São variáveis indo desde um pequeno incomodo até a morte. 
• O reconhecimento do edema subcutâneo é muito importante 
pois pode ser sinal de uma doença cardíaca ou renal. 
• Ou mesmo atrapalhar o processo de cicatrização do 
tornozelo, por exemplo. 
• O tipo de edema mais grave é o pulmonar, que pode estar 
associado a insuficiência cardiaca esquerda, doença renal 
grave, infecções pulmonares... 
Edema pulmonar
Hemorragia
• Definida como extravasamento de sangue 
do interior do vaso para os tecidos. 
• Traumas, aterosclerose, neoplasia ou 
erosão inflamatória são causas de 
hemorragia. 
• Manifesta-se com diferentes aparências e 
consequências clínicas. 
Hemorragia
• Pode ser externa ou acumular dentro de um tecido como o 
hematoma. 
• As hemorragias nas cavidades corporais são denominadas conforme 
sua localização ( hemotórax, hemopericárdio, hemoperitónio, 
hemartrose - articulações). 
• Petéquias pequenas hemorragias dentro da pele (1-2mm) 
• Purpúras são hemorragias um pouco maiores (3-5mm) com a mesma 
localização. 
• Esquimoses são hematomas subcutâneos maiores com (1-2 cm) 
comumente chamados contusões. 
Hemotórax
Petequei, purpura e equimose
Hemostasia 
• É o processo fisiológico que mantém o 
sangue em estado fluido. 
• Sem coágulos nos vasos normais, mas 
quando ocorre a lesão vascular formando 
um tampão hemostático.
A lesão do vaso induz a vasoconstrição reflexa resultando 
no estancamento momentâneo do sangramento. 
Com início da adesão plaquetária 
ocorre o primeiro tampão hemostático.
A formação de fibrina marca a etapa do processo de 
formação do segundo tampão hemostático, mais 
consistente que o primeiro.
Mecanismos contrarregulatórios são lançados para 
limitar o processo hemostático ao local da lesão. 
Plaquetas
• Possuem um papel crítico na hemostasia normal, por 
serem as principais responsáveis pela formação do 
tampão hemostático. 
• Após o reconhecimento da lesão vascular as plaquetas 
encontram constituintes da MEC (colágeno, 
glicoproteínas adesivas) levando a desencadear a ação 
plaquetária. 
• Adesão, ativação e agregação plaquetária. 
Fatores de coagulação 
30
• Ocorre por conversão enzimática sequencial de uma 
cascata de proteínas circulantes e localmente 
sintetizadas. 
• O fator tecidual secretado no local da lesão é o gatilho 
mais importante desta cascata. 
• No estágio final a trombina converte o fibrinogênio em 
fibrina para confecção do tampão hemostático final. 
Trombose
• É formada por uma tríade de 
anormalidades no processo hemostático 
normal. 
• Chamada tríade de Virchow: lesão 
endotelial, está-se do fluxo sanguíneo e 
hipercoagulabilidade. 
31
Tríade de Virchow 
32
Fluxo sanguíneo anormal
• A turbulência deste fluxo contribui para trombose 
arterial e cardíaca por causar lesão endotelial. 
• Mas também forma contracorrentes com Áreas de 
sangue paradas(estase). 
• Esta por sua vez promove maior contato de 
plaquetas e leucócitos com o endotélio e também 
diminui a eliminação de fatores de coagulação.
33
Hipercoagulabilidade 
• É definida como qualquer alteração das 
vias de coagulação que predispõem a 
trombose. 
• Pode ser de ordem genética ou adquirida.
34
Fatores de hipercoagulabilidade 
35
Destino dos trombos 
• O trombo evolui para quatro estágios: 
• Propagação: o trombo aumenta por agregação de plaquetas 
e fibrina, aumentando a oclusão do vaso. 
• Embolização: o trombo ou uma parte se desloca e é 
transportado para outra parte na vasculatura. 
• Dissolução: logo no início de sua formação por fatores 
fibrinolíticos. 
• Recanalização: trombos antigos podem ter crecimento de 
nossos vasos por entre eles restabelecendo o fluxo 
sanguíneo. 36
Trombo
37
Infarto
• É uma área de necrose isquêmica causada 
por obstrução do suprimento vascular para 
o tecido afetado (músculo cardíaco). 
• É antecedido por trombose ou embolia 
arterial na maioria das vezes, mas pode 
ser causado por vasoespasmo também. 
38
Fatores que influenciam no 
infarto
• Anatomia e suprimento vascular 
• Velocidade de oclusão 
• Vulnerabilidade do tecido a isquemia 
• Conteúdo de oxigênio no sangue
39
Infarto
40
Choque
• É o que leva a morte em várias doenças, tanto 
cardiovasculares como infecciosas e traumas.
• É definido como hipoperfusao sistêmica de 
tecidos,causado pela diminuição considerável do 
débito cardíaco. 
• Se apresenta com aumento da FC e queda da PA. 
• Causando hipóxia celular por queda na perfusão 
• É dividido em três formas.
41
Choque cardiogênico 
• Causado por lesão da bomba cardíaca. 
• Infartos do miocárdio 
• Arritimias ventriculares 
• Compressão extrínseca (tamponamento 
cardíaco). 
• Obstrução do fluxo de saída (embolia pulmonar).
42
Choque cardiogênico 
43
Choque hipovolêmico 
• É resultado de diminuição do débito 
cardíaco por perda de volume sanguíneo. 
• Traumas graves, queimaduras graves.
44
Choque hipovolêmico 
45
Choque distributivo ou séptico
• É derivado da vasodilatação arterial sistêmica 
e acúmulo de sangue venoso, resultante a 
resposta inflamatória exacerbada a infecção 
microbiana. 
• Menos frequente esta vasodilatação pode se 
dar por perda de tônus vascular (neurogênico) 
• Ou por resposta alérgica drástica (anafilático).
46
Choque distributivo
47
Distúrbios Hemodinâmicos
Me. Wagner da Silva Naue 
Fisioterapeuta 
Especialista em Terapia intensiva (Assobrafir) 
Doutorando Ciências Médicas (UFRGS) 
Contato: wnaue@hotmail.com