Sedação consciente com oxido nitroso

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Universidade Federal do Pará 
Instituto de Ciências da Saúde 
Faculdade de Odontologia 
FARMACOLOGIA DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS E SEDAÇÃO 
CONSCIENTE 
Belém 
2017 
Trabalho da disciplina de Recapitulação e Aprofundamento 
das Disciplinas Básicas III, apresentado à Faculdade de 
Odontologia da Universidade Federal do Pará, como requisito 
para a composição de notas. 
 
Orientador: Profª Dr. Erick Pedrero. 
 
Discentes: Andressa Ferreira Rodrigues (201410440121); 
Elem Cristiane Gonçalves de Lima (201410440119); 
Izabelly Crhistini Andre Nazareth (201410440044); 
Márcia Fabiane Lima Tavares (201410440118); 
Talyssa Teixeira Cruz (201410440120); 
Rhuan Vitor Sodré Leal (201410440046). 
 
FARMACOLOGIA DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS E SEDAÇÃO 
CONSCIENTE 
Belém 
2017 
 O primeiro anestésico local descoberto foi 
a cocaína, extraída das folhas de Erythroxylon 
coca em 1860 por Nieman, na Alemanha. 
 
 Em 1868 Moreno y Maiz descreveram o 
potencial da cocaína como anestésico local. 
 
 Em 1884, Koller a utilizou pela primeira vez 
para anestesia tópica do olho. 
 
 Em1890, Ritsert identificou a cocaína como 
ácido benzóico, possibilitando a síntese da 
benzocaína. 
 
 Em 1905, Einhorn e Braun sintetizaram a 
procaína; mais hidrossolúvel e menos tóxica 
que a benzocaína, compatível com o uso 
sistêmico. 
REFERENCIAMENTO HISTÓRICO 
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 Em 1943, Löfgren sintetizou a 
lidocaína,derivada do ácido dietil 
aminoacético, iniciando-se a era dos 
anestésicos locais tipo amida, 
relativamente isentos de reações alérgicas, 
tão comuns com os derivados do ácido 
para-aminobenzóico. 
Amida 
O QUE SÃO OS 
ANESTÉSICOS LOCAIS? 
São drogas que podem bloquear de forma 
reversível a transmissão do estímulo nervoso no 
local onde for aplicado, sem ocasionar 
alterações no nível de consciência. 
(PAIVA e CAVALCANTI, 2005. ) 
 
 Os anestésicos locais interrompem a 
condução do estímulo nervoso por 
bloquear a condutância dos canais de 
sódio e conseqüentemente impedir a 
deflagração do potencial de ação 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 As fibras nervosas possuem sensibilidades diferentes aos anestésicos 
locais, sendo as fibras pequenas mais sensíveis que as grandes, e as fibras 
mielizadas são bloqueadas mais rapidamente que as não mielizadas de 
mesmo diâmetro. 
 
 O bloqueio das fibras nervosas ocorre gradualmente, iniciado com a 
perda de sensibilidade à dor, à temperatura, ao toque, à 
propriocepção e finalmente perda do tônus músculo esquelético. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Por isso que os indivíduos podem ainda sentir o 
toque no momento em que a dor já está ausente 
após aplicação do anestésico local. 
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MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
• Primeiro mecanismo: 
 Todos os anestésicos locais são bases fracas, assim eles podem se apresentar de duas formas: 
não ionizada (B) ou ionizada (BH+). 
 
 Em regra, são preparados na forma de sais de hidrocloreto, levemente ácidos (com pH 
variando de 4,5 a 6,0), que melhoram a hidrossolubilidade e a estabilidade em meio aquoso. 
Uma vez injetado, é rapidamente neutralizado por tampões dos tecidos e uma fração iônica é 
convertida em base molecular não ionizada (Ferreira, 1999; Tortamano, 2001). 
 
 A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos canais de sódio, 
inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular. 
 
 Porém, a ligação específica ocorre no meio intracelular, por isso é necessário que o 
anestésico local em sua forma molecular ultrapasse a membrana plasmática para então 
bloquear os canais de sódio. 
 
• Segundo mecanismo: 
 Ocorre a inativação dos canais de sódio pela incorporação de moléculas de Anestésicos 
Locais na membrana plasmática (teoria da expansão da membrana plasmática). 
 
 Nsse segundo mecanismo de ação seria gerado pela forma não ionizada dos anestésicos 
locais, atuando de fora para dentro. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
FATORES QUE AFETAM A AÇÃO E POTÊNCIA DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
• Efeito do pH; 
• Efeito do pKa; 
• Características fisico-químicas. 
EFEITO DO pKa 
 O pKa de uma base fraca define o pH no qual as duas formas (ionizada e não 
ionizada) coexistem em equilíbrio. 
 
 Como o pH dos tecidos difere do pKa de uma determinada droga, haverá maior 
proporção de uma das formas, a ionizada ou a não ionizada. 
 
 Em valores acima de um determinado pKa, predominam as formas não 
ionizadas (apolares, lipofílicas) e abaixo deste valor, predominam as formas 
ionizadas (polares, hidrofílicas). 
 
 Essa relação é expressa pela equação de Henderson-Hasselbach: 
pKa – pH = log [BH+] 
 [B] 
 
onde [B] é a concentração não ionizada e [BH+] é a concentração ionizada 
da droga. 
Como o pKa dos anestésicos locais influencia na velocidade 
do início de ação? 
 No pH fisiológico (pH = 7,4) todos os anestésicos locais apresentam sua forma 
ionizada em maior proporção, visto que o pKa de todos os anestésicos locais é 
maior que pKa = 7,4. 
 
 Cada droga possui um pKa diferente, a proporção da forma ionizada e não-
ionizada (molecular) presentes no local apresenta variabilidade: 
DROGA pKa Forma NÃO 
Ionizada 
Lidocaína 7,9 25% 
Bupivacaína 8,1 15% 
Rápida 
EFEITO DO ph 
 Quanto mais próximo do 
pKa de um determinado 
anestésico local for o pH 
do meio circundante, mais 
rápido será o início do 
efeito da droga. 
 
 O processo inflamatório 
diminui pH tecidual 
(acidez deve-se ao uso das 
vias energéticas redutoras 
primitivas: acidose 
láctica), causando 
“aprisionamento” do 
anestésico no espaço 
extracelular, tornando a 
droga muito menos 
efetiva. Imagem 2 - Evolução da inflamação aguda (do livro Robbins and Cotran 
Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition) 
OUTRAS CARACTERÍSTICAS FISICO-QUÍMICAS 
• Está relacionada com a ligação às proteínas e com a lipofilia de um 
determinado composto. 
 
 Quanto maior for à ligação às proteínas plasmáticas (alfa-albumina) 
menor será a potência e menor a sua toxicidade; 
 
 Quanto maior for à lipofilia, maior será a potência (melhor penetração); 
 
 Quanto maior a fração não ionizada, maior é a facilidade de penetração 
=> maior potência (menor latência) – Relacionada ao pKa e pH. 
Droga pKa Ionização Lipossolubilidade Lig. Proteica 
Bupivacaína 8,1 83 3420 95 
Lidocaína 7,9 76 366 64 
Mepivacaína 7,6 61 130 77 
Prilocaína 7,9 76 129 55 
Ropivacaína 8,1 83 775 94 
Anestésico Latência 
(min) 
Duração 
(h) 
Potência Dose 
máxima 
(mg/kg) 
Procaína 0,2 - 15 < 1 1 12 
Lidocaína 0,2 - 15 1 - 2 4 4,5 
Prilocaína 0,2 - 15 1 - 2 2 8 
Tetracaína 1 - 15 3 - 5 16 2 - 3 
Bupivacaína 0,5 - 30 3 - 6 16 2 - 3 
Ropivacaína 1 - 20 3 - 4 12 2 - 3 
Curta Duração: Procaína. 
Duração Intermediária: Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, Etidocaína. 
Longa Duração: Tetracaína, Bupivacaína, Ropivacaína. 
ESTRUTURA QUÍMICA 
 A duração da ação do anestésico local está relacionada à sua estrutura 
molecular, principalmente ao comprimento da cadeia intermediária que liga 
o anel aromático ao grupo amina, e ao grau de ligação protéica da droga. 
Imagem 3 - MALAMED, 2004. 
 Os anestésicos locais 
variam em seus efeitos 
clínicos e essas 
diferenças dependem de 
sua estrutura química. 
 
 
 Reconhece-se, na 
fórmula geral dos 
anestésicos locais, três 
partes fundamentais : 
ÉSTER 
Ácido benzóico Ácido para-aminobenzóico (PABA)Cocaina Procaína 
Benzocaína Cloroprocaína 
Tetracaína Propoxicaína 
AMIDA 
Agentes derivados da xilidina Agentes derivados da toluidina 
Lidocaína 
Prilocaína 
Mepivacaína 
Bupivacaína 
Articaína Ropivacaína 
Etidocaína 
Ésteres 
 Ésteres (exceto a cocaína) são rapidamente metabolizados por 
Colinesterases plasmáticas em metabólitos inativos, e 
consequentemente apresentam curta meia vida. 
 
 Os metabólitos dos ésteres são excretados pelos rins. 
 
 A cocaína é hidrolisada no fígado. 
 
Amidas 
 As amidas são metabolizadas pelas amidases hepáticas. 
 
 Apresenta metabolismo mais lento, o que 
determina uma meia vida mais longa, por 
isso podem apresentar efeito cumulativo em 
caso de doses repetidas. 
 
 A prilocaína apresenta metabolização extra-
hepática 
METABOLISMO E EXCREÇÃO 
Éster Amida 
Instáveis em solução (temperatura, tempo, etc) Estáveis em solução 
Maior potencial alergênico 
metabólitos = ácido para-aminobenzóico (PABA) 
Baixo potencial alergênico 
Rápida hidrólise (enzimas plasmáticas - 
colinesterase) 
Lenta biotransformação 
hepática 
Que anestésico local pode afetar o feto durante a gravidez? 
 
 Os ésteres possuem mínimos efeitos sobre feto, pois são metabolizados de modo tão 
acelerado que não existem concentrações suficientes na circulação sistêmica para 
ultrapassar a barreira placentária. 
 
 As amidas, principalmente as com menor grau de ligação protéica, como a lidocaína, 
atravessam em maior quantidade a barreira placentária, causando acidose 
metabólica e sofrimento fetal. 
 
 A forma ionizada atravessa a barreira placentária e não retornar à circulação 
materna, acumulando-se na circulação fetal, resultando em toxicidade e morte fetal 
(aprisionamento iônico - ion trapping). 
Anestésicos locais mais utilizados em 
Odontologia 
Lidocaína 
Prilocaína 
Mepivacaína 
Cloridrato de Bupivacaína 
Articaína 
Lidocaína 
 Foi o primeiro agente anestésico do grupo amida a ser 
sintetizado. 
 Inicio de ação: 2 a 3 min 
 Concentração ideal: 2%. 
 Dose máxima: 7,0mg/Kg em adultos, não excedendo 
500mg ou 13 tubetes anestésicos. 
 É encontrada comercialmente em forma de gel, solução 
viscosa, pomada e spray. 
Prilocaína 
 Apresenta uma potência e toxicidade menor que a lidocaína 
 
 Início de ação: 2 a 4 minutos. 
 
 Dose máxima: 6,0 mg/kg, não excedendo 400mg ou 7 tubetes 
anestésicos na concentração de 4%, no paciente adulto. 
 
 Concentração ideal: 4% . 
 
 Não apresenta formulação tópica. 
Mepivacaína 
 Apresenta potência e toxicidade duas vezes maior que a 
lidocaína 
 
 Início da ação: 1 ½ a 2 minutos. 
 
 Concentração ideal: 2% (com vasoconstritor) e 3% (sem 
vasoconstritor) 
 
 Dose máxima: 6,6 mg/kg, não devendo ultrapassar 
400mg ou 11 tubetes anestésicos. 
Bupivacaína 
 Anestésicos de longa duração.Potênciaa maior e uma 
toxicidade menor que a lidocaína. 
 
 Inicio de ação: 6 a 10 minutos. 
 
 Dose máxima: 1,3mg/ kg, não devendo ultrapassar 90mg 
ou 10 tubetes. 
 
 Tempo de duração: anestesia mandibular pode persistir 
de 5 a 9 horas. 
 
 Concentrações ideais: em tubetes anestésico é 0,5%, em 
ampolas de 20ml são 0,25%, 0,50% e 0,75% (com ou sem 
vasoconstritor). 
Articaína 
 Início e duração similares aos da lidocaína. Meia-vida de 
27min. 
 
 Início de ação: 1,5 a 3 min 
 
 Dose máxima: 6,6mg/kg, não ultrapassando 500mg ou 6 
tubetes 
 
 Tempo de duração: 2 a 3 horas em tecidos moles e 3 a 4 
horas em tecido mandibular 
• Efeitos úteis: 
 
Perda completa de sensação local, e em especial da dor, 
sem perda do controle muscular. 
O paciente pode cooperar, respondendo a pedidos do 
cirurgião. 
Não há riscos elevados de efeitos dos anestésicos locais 
como para os anestésicos gerais. 
 
• Efeitos adversos: 
 
Apesar das precauções, alguma pequena quantidade de 
fármaco chega sempre a outros órgãos, nomeadamente ao 
cérebro e ao coração. 
 
Ansiedade com tremores; 
Euforia, agitação; 
Confusão; 
Convulsões (incomum); 
Depressão nervosa, em altas doses algum risco de 
depressão respiratória; 
Vasodilatação e redução da frequência cardíaca; 
Hipotensão arterial; 
Reacções alérgicas. 
SUBSTÂNCIAS ADMINISTRADAS EM CONJUNTO AOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS: 
Bicarbonato: 
 Adicionado aos anestésicos locais para aumentar o pH do meio, aumentando a 
proporção da droga na forma não-ionizada, o que aumenta a velocidade de ação 
da anestesia (redução da latência). 
 A adição de concentrações excessivas de bicarbonato à solução pode levar à 
precipitação do anestésico local, inativando seu efeito. 
 
Glicose: 
 É adicionada à bupivacaína para aumentar a baricidade da solução, tornando-a 
hiperbárica em relação ao líquor, o que permite maior controle da dispersão 
intratecal do anestésico. 
 
Vasoconstritores: 
 Minimizam o efeito vasodilatador de alguns anestésicos locais (como a 
lidocaína), reduzindo a taxa de absorção da droga para a circulação sistêmica, 
aumentando o efeito local. 
VASOCONSTRITORES 
Vantagens 
 
 
Melhor trabalho 
CD 
Absorção lenta do 
sal anestésico 
Reduz toxidade 
Aumenta duração 
da anestesia 
Uso de quantidade 
menores de 
solução 
Aumenta efeito 
anestésico 
Efeitos adversos 
Antidepressivos 
tricíclicos 
Antagonistas β-
adrenérgicos 
Outros 
vasoconstritores 
Cocaína 
T
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S
 
V
A
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Aminas 
Simpatomiméticas 
Catecolaminas 
Adrenalina 
(epinefrina) 
Noradrenalina 
Levonordefrina 
Não-catecolaminas Fenilefrina Felipressina 
Adrenalina 
 Receptores α e β-adrenérgicos, 
sendo que o efeito β é mais 
significativo; 
 Adrenalin 
Dose máxima 
0,2 mg paciente 
saudável 
0,04 mg 
cardiopatas 
 Efeito miocárdio 
 Débito cardíaco, força de contração, 
frequência cardíaca e consumo de O2 
Noradrenalina 
 Dobro da adrenalina 
 Receptores α-adrenérgicos 
 Eleva pressão sistólica 
 Levarterenol, Levophed, 
Noradrenalin 
 
Dose máxima 
0,34 mg 
paciente 
saudável 
0,14 mg 
cardiopatas 
Levonorderfina 
 Ação semelhante adrenalina, porém 
com maior estabilidade e menor 
potência 
 Receptores α-adrenérgicos 
 Vasoconstrição periférica 
 Neo- cobefrina 
 
Fenilefrina 
 Associada exclusivamente à 
lidocaína 
 Receptores α-adrenérgicos, pouca ou 
nenhuma atividade em beta 
 Possui apenas 5% da 
potência da adrenalina 
 Biocaina, Novocol 
 
 Tem maior estabilidade e maior 
duração 
Felipressina 
 Não age em receptores beta e alfa-
adrenérgicos 
 Possui ação vasoconstritora inferior à 
adrenalina e à noradrenalina 
 Associada à prilocaína 
 Biopressin, Citocaína 
 Age como estimulante direto da 
musculatura lisa vascular 
Hemostasia? 
Definição: 
•Estado de depressão 
mínima do nível de 
consciência do paciente, 
que não afeta a sua 
capacidade de manter 
funcional as vias aéreas 
de forma independente e 
contínua, assim como a 
capacidade de responder 
apropriadamente a 
estímulos físicos e 
comando verbal. 
Ansiedade: 
 “Reação 
cognitiva, 
emocional e 
física a uma 
situação de 
perigo ou em 
antecipação de 
ameaça.” 
Fatores que geram ansiedade no paciente: 
Como controlar a ansiedade: 
 Método não farmacológico: verbalização ou 
 “tranquilização verbal” 
 
 Método farmacológico 
Quando considerar um protocolo de 
sedação consciente: 
 Ansiedade aguda não controlável por meio demétodos não 
farmacológicos. 
 Pacientes com distúrbios físicos ou mentais 
 Intervenções odontológicas mais invasivas (exodontias de 
inclusos, drenagem de abscessos, implantes, cirurgias 
paraendodônticas, etc). 
 Após traumatismos dentais acidentais. 
 Atendimento de pacientes diabéticos, portadores de doença 
cardiovascular com doença controlada, com o objetivo de 
minimizar as respostas ao estresse cirúrgico ou outro tipo de 
intervenção. 
Sedação com Óxido Nitroso 
 Histórico 
 
- 1840, Horace Wells inalou N2O para promover a auto 
exodontia dos seus molares 
 
- Preservação da consciência e ausência de reflexo álgico 
Sedação com Óxido Nitroso 
•Propriedades: 
 - Anestésico geral de baixa potência, tem que ser associado a 
outros anestésicos gerais 
 Gás não-irritante 
 Analgésico e amnésico 
 Não é hipnótico, mas pode ter efeito hilariante 
 - Tem propriedades de deprimir SNC 
 - Comercializado em cilindros de cor azul 
 Grau de pureza acima de 99,5% 
Sedação com Óxido Nitroso 
- Aumenta o limiar de dor no periósteo, permitindo 
curetagem 
- Gás inalatório com maior concentração alveolar mínima 
 
 
 
 
 
 
 
- Fraco depressor do miocárdio e estimulante ligeiro do SNS, 
pode haver compensação devido o aumento da resistência 
vascular sistêmica 
 
Sedação com Óxido Nitroso 
- Legalização: RESOLUÇÃO CFO-051/ 2004. 
 
• Indicações: 
- Medo; 
- Ansiedade; 
- Hiperatividade; 
- Pacientes com distúrbios físicos e/ou mentais; 
- Alergia. 
Sedação com Óxido Nitroso 
 Contra-indicações: 
 
- Obstrução de vias aéreas superiores 
- Fissura palatal 
- Respirador bucal 
- Pacientes com distúrbios comportamentais sérios que 
não colaboram com a técnica 
- Gravidez 
- Doenças pulmonares crônicas 
- Pacientes psiquiátricos 
Sedação com Óxido Nitroso 
 Vantagens: 
 
- Início de ação rápida; 
- Profundidade de sedação alterável; 
- Segurança; 
- Tempo de recuperação rápido; 
- Poucos efeitos colaterais. 
 
Sedação com Óxido Nitroso 
 Desvantagens: 
 
- Alto custo do equipamento; 
- Baixa potência do N2O; 
- Mínimo grau de cooperação. 
Sedação com Óxido Nitroso 
 Equipamentos utilizados: 
 
- Clindros : azul (N2O) e branco (O2); 
- Oxímetro de pulso; 
- Máscara. 
Farmacologia do Óxido Nitroso 
 Mecanismo de Ação 
Inalação de NO² para os sacos alveolares e circulação 
pulmonar 
 
Alta concentração pulmonar de N2O/1000ml/minuto 
 
Substituição de N2 por N2O no sangue e cérebro 
 
Saturação primária do sangue e cérebro 
 
 
Farmacologia do Óxido Nitroso 
 
Efeito sedativo 
 
 
Eliminação de N2 conforme a ligação N2O+O2 é 
formada 
(3 a 5 minutos) 
Farmacologia do Óxido Nitroso 
- Efeito Concentração: 
 
Quanto maior a concentração, mais rapidamente a tensão 
arterial do gás se eleva. 
 
Alta proporção 
 
Grande volume aspirado(1000ml/minuto) 
 
Absorção rápida dos pulmões para o sangue 
 
Aspiração de maior volume 
 
Aumento de tensão arterial do gás 
 
 
 Efeito do Segundo Gás: 
 
 Ocorre quando um segundo gás é administrado 
 com o N2O 
 
Administração de N2O + gás anestésico 
 
Rápida absorção 
 
Vácuo nos alvéolos pulmonares 
 
Aspiração de mais gás fresco 
 
Absorção mais rápida que a prevista do gás anestésico 
 
Farmacologia do Óxido Nitroso 
Farmacologia do Óxido Nitroso 
 Hipóxia Disfuncional ou Fenômeno de Fick: 
 
 Ocorre logo após a interrupção de N2O e aspiração de 
 ar atmosférico. 
Efeito concentração reverso 
 
Gases irrompem para fora dos pulmões 
(difusão rápida de N2O) 
 
CO2 é removido do sangue 
 
Pressão parcial sanguínea de CO2 diminuída reduz o 
estímulo para ventilar, produzindo depressão respiratória. 
 
Diluição drástica de O2 nos alvéolos devido a difusão de N2O 
 
Hipóxia( cefaleia, náusea e letargia) 
Estágios de depressão do SNC: 
 
- Ansiólise 
- Sedação Conscientes 
- Sedação Profunda 
- Anestesia Geral 
 
 
Um paciente que apenas responde a estímulos dolorosos 
está em sedação profunda. O nível considerado seguro 
para realização em consultório odontológico é a sedação 
consciente. 
 
 
Farmacologia dos benzodiazepínicos 
 Aspectos Farmacológicos: MIDAZOLAM 
 
- Via Oral ( só é permitida a utilização por via endovenosa com 
treinamento e suporte avançado de vida e formação em sedação 
consciente); 
 
- Taxa de ligação às proteínas plasmáticas de 94% a 97%; 
 
- Pico plasmático em 0h 32 min a 1h 52 min; 
 
- Meia-vida de 1h 7 min a 4h; 
 
- Clearence está entre 6,4 a 11,1 mLl/min/Kg; 
 
- Metabólito pouco ativo o α-hidroxyMidazolam. 
Farmacologia dos benzodiazepínicos 
 Aspectos Farmacológicos: MIDAZOLAM 
 
- Sofre intenso fenômeno de primeira passagem 
 
 
Farmacologia dos benzodiazepínicos 
Inibidores de citocromo CPY 3A4 Indutores enzimáticos do CPY 3A4 
POTENCIALIZA SEU EFEITO SEDATIVO REDUZ SEU EFEITO SEDATIVO 
 Mecanismo de Ação 
 
Ligação aos receptores gabaérgicos 
 
Potencialização da ação do canal de CL acoplado 
 
Aumento da afinidade do GABA com o receptor 
 
Hiperpolarização da fibra nervosa 
 
 
 
 
Farmacologia dos benzodiazepínicos 
Farmacologia dos benzodiazepínicos 
 
Impedimento da passagem de estímulos 
 
 
Efeito sedativo e ansiolítico 
 
- O Flumazenil é o fármaco antagonista de escolha dos 
benzodiazepínicos em casos de depressão respiratória 
e cardíaca 
- Sua meia vida reduzida pode causar sedação residual 
Por que os benzodiazepínicos são 
uma boa alternativa? 
 
Ampla margem de segurança clínica; 
Rápido início de ação; 
Pequena incidência de reações adversas; 
Baixa toxicidade; 
Facilidade de administração; 
Baixo custo. 
Foi demonstrado que essas drogas, ao se ligarem aos 
receptores, facilitam a ação do ácido gama-amino butírico 
(GABA), o neurotransmissor inibitório primário do SNC. A 
ativação do receptor GABA induz a abertura dos canais de 
cloreto (Cl- ) da membrana dos neurônios, aumentando o 
influxo desse ânion para dentro das células, o que resulta, em 
última análise, na diminuição da propagação de impulsos 
excitatórios (Loeffler,241992; Rang et al.,34 2003). 
 
Mais usados em odontologia: 
 Diazepam 
 Lorazepam 
 Alprazolam 
 Midazolam 
 Triazolam 
 
Diazepam 
Introduzido no mercado farmacêutico em 1963; 
Fármaco padrão do grupo; 
Rapidamente distribuído para os tecidos de alta 
perfusão, como o encéfalo, e em seguida para os tecidos 
menos perfundidos, como o tecido adiposo; 
Início de ação de 45-60 minutos; 
Meia vida plasmática de 20-50 horas; 
Longa duração de ação, apesar dos 
efeitos clínicos desaparecem em 2-3 horas. 
Posologia: 
Para adultos: 5 à 10mg, 1 hora antes do início do 
procedimento. 
Para crianças: 0,2 à 0,5mg/kg, 1 hora antes do início do 
procedimento. 
 
Efeitos Adversos: 
O diazepam pode apresentar o chamado “efeito paradoxal”, 
caracterizado por excitação, agressividade e irritabilidade, 
mesmo em baixas doses, numa pequena porcentagem dos 
casos, particularmente em crianças e idosos. 
Diazepam 
Lorazepam 
Empregado como pré-medicação anestésica; 
Não produz metabólitos ativos; 
 Início de ação de 60-120 minutos; 
Meia vida plasmática de 12-20 horas; 
Os efeitos clínicos desaparecem após 6-8 horas; 
Considerado o ideal para pacientes idosos; 
A administração de Lorazepam 2mg pode induzir a amnésia 
anterógrada. 
Lorazepam 
Posologia: 
 
 Para adultos: 2 à 3mg 
Para idoso: 0,5 à 2mg 
 
Efeitos adversos: 
 
 Dificilmente produz efeito paradoxal. 
 
Não é recomendado para crianças com idade abaixo 
de 12 anos. 
Alprazolam 
• Comumente empregado no tratamento da ansiedade generalizada 
e na síndrome do pânico; 
• O uso do Alprazolam em odontologia ainda não foi 
suficientemente testado, sendo que a pequena quantidade de 
ensaios clínicos encontrados na literatura apresenta resultados 
conflitantes. 
• Alguns autores observaram que o uso de 0,5mg e 0,75mg de 
Alprazolam ocasionou amnésia anterógrada. 
• Outros observaram que o uso da mesma 
dosagem 1 hora antes do procedimento não 
ocasionou amnésia. 
Alprazolam 
Início de ação de 60-90 minutos; 
Meia vida plasmática de 12-15 horas; 
 
Posologia: 
 
 Para adultos: 0,5 à 0,75mg 
 Para idosos: 0,25 à 0,5mg 
 
Efeitos adversos: 
 
 Pode causar efeito paradoxal. 
Midazolam 
 Sintetizado em 1975 e inicialmente usado como hipnótico; 
Rapidamente absorvido, atingindo sua concentração máxima 
após 30 minutos da administração; 
Obtém-se um nível satisfatório de sedação com Midazolam 
seja por via oral, intranasal ou retal; 
 Início de ação de 30-60 minutos; 
Meia vida plasmática de 1-3 horas. 
Midazolam 
Posologia: 
 
 Para adultos: 7,5 a 15mg 
 
 Para crianças: 0,2 a 0,6mg/kg 
 
 A administração do Midazolam na dosagem de 05mg/kg de peso 
corporal, 10 minutos antes do procedimento, produz significante 
amnésia anterógrada tanto em adultos como em crianças. 
 
Triazolam 
 Possui curta duração, comparável ao Lorazepam; 
 Início de ação de 30-60 minutos; 
 Meia vida plasmática de 1,7-5 horas; 
 Em procedimentos odontológicos ambulatoriais, a administração 
de 0,25mg de Triazolam promove melhor efeito ansiolítico, 
indução de amnésia anterógrada e menor tempo de recuperação 
das funções cognitivas e psicomotoras, 
 quando comparado ao Diazepam 5mg. 
Triazolam 
Posologia: 
 
 Para pacientes submetidos à cirurgias de implantes dentais: 
0,125 ou 0,25mg via oral ou sublingual. 
 Para idosos: 0,0625 a 0,125mg (sendo a última mais 
empregada). 
 
Efeitos adversos: 
 
 Sonolência, vertigem, tonturas e incoordenação motora são os 
mais comuns. 
 Sua segurança clínica é questionável 
 A US Federal Drug Administration passou a considerar esse 
fármaco como seguro e efetivo nas doses entre 0,125mg e 
0,25mg. 
Sedação consciente com 
fitoterápicos 
• O termo fitoterapia tem origem grega, fito (phyto)= 
"vegetal" e terapia (therapeia)="tratamento". 
 
• Pode-se considerar medicamento fitoterápico toda 
preparação farmacêutica (extratos, pomadas e 
cápsulas) utilizando como matéria-prima partes de 
plantas (folhas, caules, raízes, flores e sementes) com 
reconhecido efeito farmacológico. 
 
Valeriana officinalis 
 
 
 Atualmente fala-se da valeriana, planta de história milenar, 
como eficácia contra ansiedade, angústia, leves desequilíbrios 
do sistema nervoso, sem contra indicações, e sem provocar 
consequências danosas. 
 
 Dioscorides, no primeiro século, descreveu o uso da valeriana 
como um sedativo suave (Morazzoni, Bombardelli, 1995; Upton, 
2001). A valeriana já foi considerada útil como sedativo-
hipnótico, ansiolítico, antiespasmódico, antidepressivo e 
anticonvulsivante (Plushner, 2000). 
Propriedades da Valeriana: 
 1. Valepotriatos: grupo químico instável de ésteres possuindo 
atividade sedativa, atuam na formação reticular por meio de um 
efeito estabilizante sobre os centros vegetativos e emocionais, 
restaurando o equilíbrio autônomofisiológico; 
 
 2. Sesquiterpenos: incluem os ácidos valerênicos e seus 
derivados. Inibem a enzima que metaboliza o GABA (GABA 
transaminase), aumentando os níveis desse mediador no SNC. 
Não têm quaisquer efeitos citotóxicos e têm boas propriedades 
sedativa e tranquilizante; 
 
 3. Lignanas: induzem à sedação (Pinheiro, 2003). 
 
 Apesar das propriedades sedativas bem conhecidas da 
valeriana, existe pouca informação sobre a sua atividade 
nos diferentes receptores GABA e seus sítios 
modulatórios (Morazzoni, Bombardelli, 1995). 
 
 Mecanismos declarados responsáveis pelos efeitos 
sedativo-hipnóticos da valeriana incluem a interação 
com receptores do GABA e efeitos depressores do SNC 
semelhantes aos barbituratos (Plushner, 2000). 
Vantagens: 
 Isenta de efeitos colaterais nas doses recomendadas; 
 Não interferem na capacidade de conduzir veículos ou 
operar máquinas; 
 Não causam dependência física e/ou psicológica; 
 Nenhuma toxicidade aguda foi relatada para extratos da 
Valeriana officinalis 
 Uma vantagem potencial da valeriana sobre os 
benzodiazepínicos é a ausência de sonolência ao despertar 
quando usada nas dosagens recomendadas 
Ensaio clínico: 
 Pinheiro (2003) realizou um ensaio clínico com 20 voluntários 
tratados com valeriana ou placebo 1 hora antes de serem 
submetidos a extração de terceiro molar inferior. O grau de 
ansiedade dos sujeitos foi avaliado por meio de questionários e 
de parâmetros físicos e ficou concluído que cerca de 70 a 75% 
dos voluntários se mostraram mais relaxados durante a 
intervenção em que foi empregada a valeriana, quando 
comparado ao efeito do placebo, aprovando a valeriana como 
alternativa aos benzodiazepínicos quando se trata de sedação 
consciente de pacientes submetidos a cirurgia para extração de 
terceiros molares. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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2. TORTAMANO, N.; ARMONIA, P. L. Anestésicos locais. In: TORTAMANO, N.; ARMONIA, P.L. Guia 
terapêutico odontológico. 14. ed. São Paulo: Santos. 2001. Cap. 4, p. 30-41. 
 
3. JAKOK,W. Local anaesthesia and vasoconstrictive additional components, Newslett Int Fed Dent Anesthesiol 
Soc 2:1, 1989. 
 
4. Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics.. 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1996. 
 
5. PAIVA, LCA; CAVALCANTI, AL. Anestésicos locais em odontologia. Publ. UEPG Ci. Biol. Saúde, Ponta 
Grossa, 11 (2): 35-42, jun. 2005. 
 
6. MONTAN, MF; COGO, K; BERGAMASCHI, CC; VOLPATO, MC; ANDRADE, ED. Mortalidade relacionada ao 
uso de anestésicos locais em odontologia. RGO, Porto Alegre, v. 55, n.2, p. 197-202, abr./jun. 2007. 
 
7. CARVALHO,JCA. Farmacologia dos Anestésicos Locais. Rev Bras Anestesiol. 1994; 44: 1: 75 - 82. 
 
8. RAMOS, TC; et al. Midazolam: aspectos clínicos e farmacológicos em sedação consciente. Estudo retrospectivo 
avaliando 258 casos clínicos. Innov Implant J, Biomater Esthet, São Paulo, v. 4, n. 1, p. 39-45, jan./abr. 2009. 
 
9. AMORIM ELC, LIMA CSA, HIGINO JS, SILVA LRS, ALBUQUERQUE UP.Fitoterapia: instrumento para uma 
melhor qualidade de vida. Infarma 2003;15(1-3):66-9. 
 
10. ANDRADE ED. Terapêutica medicamentosa em odontologia. 4. ed. São Paulo: Artmed, 2006. 216p. 
OBRIGADO!