Resumo: PARASITOLOGIA - HELMINTOS

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Helmintos
Nematoda
	São vermes com simetria bilateral, três folhetos germinativos, sem segmentação verdadeira, cilíndricos, alongados; desprovidos de células em flama; cavidade geral sem revestimento epitelial; tamanho variável; tubo digestivo completo; sexos, em geral, separados; corpo revestido por cutícula acelular, que pode apresentar formações como espinhos, cordões.
Ascaris lumbricoides
Ciclo biológico: É do tipo monoxênico. Os ovos chegam ao ambiente juntamente com as fezes. A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditóide, isto é, possui esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2, e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). Essa forma permanece infectante no solo por vários meses podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem (graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como presença de agentes redutores, pH, temperatura, sais e CO2) no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado. Em seguida, chegam ao coração direito, indo para os pulmões. Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. São deglutidas, fixando-se no intestino delgado, onde vão se transformar em vermes adultos, alcançando a maturação sexual e liberando ovos.
Transmissão: Ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3. 
Patogenia: 
	- Larvas
	No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos, o que, dependendo do número de larvas, pode determinar um quadro pneumônico, com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Löeffler). Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas de helmintos.
	- Vermes adultos
	Os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente à subnutrição e depauperamento físico e mental. Além disso, podem desencadear uma ação tóxica, consequência da reação entre antígenos parasitários e anticorpos (edema, urticária e convulsões epileptiformes). Há casos de obstrução intestinal por enovelamento do verme na luz intestinal. Nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre e uso de medicamento, o helminto desloca-se de seu habitat normal atingindo locais não habituais. 
Diagnóstico Laboratorial: Método de Hoffman (sedimentação espontânea), pesquisando ovos do Ascaris nas fezes. O método de Kato-Katz é recomentado para inquéritos epidemiológicos, quantificando os ovos e consequentemente estimando o grau de parasitismo dos portadores.
Tratamento: Albendazol (atua de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo a formação de microtubos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme) e Mebendazol (apresenta mesmo mecanismo de ação do albendazol). 
Ancylostomidae
Apenas três espécies são agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum. As duas primeiras espécies são os principais ancilostomídeos de humanos. 
Distribuição geográfica: A. duodenale, considerado como ancilostoma do Velho Mundo, é predominante em regiões temperadas, embora ocorra também em regiões tropicais, onde o clima é mais temperado. O N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, ocorre em regiões tropicais, onde predominam altas temperaturas. 
Morfologia: O A. duodenale apresenta dentes na margem da boca. O N. americanus possui lâminas cortantes circundando a margem da boca. 
Ciclo biológico: Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas, no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, procede-se a embrionia, formando a larva de primeiro estágio (L1). No ambiente, a L1 recém-eclodida, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, perde sua cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em L2. Subsequentemente, a L2 começa a produzir nova cutícula, internamente, passando a se chamar L3. A L3, por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos vermiformes que facilitam sua locomoção. A L3 pode penetrar na pele humana, alcançando a circulação sanguínea e/ou linfática, atingindo o coração, e, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. Atingindo os álveos, as larvas migram para os brônquios, em seguida para a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado. Durante a migração pelos pulmões há transformação em L4, que mais tarde, vira L5 (no intestino delgado). Ao chegar ao intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. Quando a penetração de L3 é por via oral, elas perdem a cutícula externa no estômago e migram para o duodeno. 
Transmissão: Ingestão de alimentos ou água contaminados com larvas L3 ou penetração ativa de L3 pela pele, conjuntiva e mucosas.
Patogenia:
	Fase invasiva – Começa com a penetração das larvas na pele, provocando lesões traumáticas mínimas, geralmente imperceptíveis, podendo surgir erupções eritematopapulosas. 
	Fase de migração pulmonar – As larvas rompem os capilares, provocando lesões microscópicas com pequenas hemorragias até atingirem os alvéolos. Síndrome de Löeffler (tosse seca, dispneia, rouquidão, broncoespasmo, febre baixa ou moderada, pneumonite intersticial eosinofílica). 
	Fase de fixação do verme ao intestino – Os vermes ingerem e digerem sangue da mucosa lesionada por meio de uma cascata de metalo-hemoglobinases, além de inibirem a coagulação por meio de anticoagulantes. Os casos de menor gravidade se caracterizam pelo surgimento de náuseas, vômitos, anorexia, constipação ou diarréia. Na infecção crônica, os sintomas gastrointestinais são mais evidentes, com dores epigástricas ou abdomnais difusas, frequentes e de maior intensidade. Outras alterações podem surgir, incluindo distúrbios de apetite: anorexia, bulimia ou perversão (geofagia e malácia). A diarréia é mais profusa, registrando-se enterorragia volumosa ou melena em população infantil com infecção maciça. A anemia constitui a principal manifestação da ancilostomíase, observando-se palidez de pele e mucosas, anorexia, lassidão, tontura, cansaço fácil, sonolência.
Diagnóstico laboratorial: Método de Hoffman (HPJ) e método de Willis. Kato-katz. 
Tratamento: Mebendazol e albendazol. 
 Larva migrans
Cutânea
Ciclo Biológico: Os principais agentes envolvidos são larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. As fêmeas destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larva L1 dentro do ovo, que eclodem e se alimentam de matéria orgânica e microrganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, L1 sofre duas mudas, atingindoo estágio de L3. Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se infectar pela via oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual, liberando ovos com as fezes. A L3 pode penetrar ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido subcutâneo, porém não completam o ciclo do parasita.
	Manifestações clínicas: Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de coçar, que leva a escoriação na pele. Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Löeffler). 
	Tratamento: Tiabendazol tópico. 
	Visceral (Toxocara canis)
Infecção: O homem se infecta ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3 e, menos frequentemente, ingerindo carne ou vísceras do hospedeiro paratênico. Quando ingere o ovo contendo a L3 no intestino delgado ocorre eclosão e as L3 penetram na parede intestinal, atingem a circulação, distribuindo-se por todo o organismo. Posteriormente, atravessam os capilares sanguíneos e atingem os tecidos adjacentes, como fígado, rins, pulmões, coração, medula óssea, músculos estriados e olhos. 
 Manifestação clínica: Leucocitose, hipereosinofilia, hepatomegalia e linfadenite. 
Tratamento: Albendazol. Ivermectina.
Strongyloides stercoralis
A fêmea é ovovivípera, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já alarvado; a larva rabditóide, que é frequentemente liberada ainda no interior do hospedeiro, torna-se forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico.
Ciclo Biológico: No ciclo direto (partenogênese) as larvas rabdtóides (3n) no solo ou sobre a pele da região perineal se transformam em larvas filarióides infectantes. No ciclo indireto (sexuado) as larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo, produzindo fêmeas e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triploides, e as larvas rabdiformes evoluem para larvas filarióides (3n) infectantes. Ambos os ciclos se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Em seguida, seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração pela árvore brônquica, chegam à faringe. São deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogênicas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal.
Transmissão: Penetração de L3 pela pele e mucosa; auto-infecção interna; auto-infecção externa.
Patogenia, patologia e sintomatologia: As manifestações cutâneas são, em geral, discretas, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas. As manifestações pulmonares estão presentes em todos os indivíduos infectados, sendo caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser limitados ou, em casos mais graves, provocar broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória. A presença de fêmeas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de gravidade: enterite catarral (os parasitos são observados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve, caracterizada pelo acúmulo de células que secretam mucina e, portanto, acompanhada de aumento de secreção mucóide – mecanismo adotado como tentativa de expulsão do parasita), enterite edematosa (caracteriza uma síndrome da má absorção intestinal) e enterite ulcerosa (os parasitos em grande quantidade provocam inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução são substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal, alterando o peristaltismo). A forma disseminada é observada em pacientes infectados e imunocomprometidos ou pela presença de megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarréicos e a constipação intestinal, que favorecem a auto-infecção, com grande produção de larvas rabdiformes e filarióides no intestino, as quais alcançam a circulação e se disseminam a múltiplos órgãos.
Diagnóstico laboratorial: Pesquisa de larvas de Strongyloides SP nas fezes a partir do método de Baermann-Moraes (esse método necessita de três a cinco amostras de fezes, colhidas em dias alternados).
Tratamento: Tiabendazol (atua sobre fêmeas partenogenéticas), Cambendazol (atua sobre as fêmeas e larvas), Albendazol e Ivermectina (formas graves e disseminadas e pacientes com imunodepressão).
Enterobius vermicularis
Ciclo biológico: É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco dirigem-se para o ânus (principalmente à noite) para eliminar os ovos (as fêmeas sofrem uma ruptura e eliminam os ovos). Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-se em vermes adultos.
Transmissão: heteroinfecção (ovos migram para outro hospedeiro), indireta (ovos migram para o mesmo hospedeiro), auto-infecção externa ou direta ( o hospedeiro leva a mão a boca com ovos do parasito), auto-infecção interna (larvas eclodem dentro do reto, migrando para o ceco) e retroinfecção (larvas eclodem na região perianal, penetrando pelo ânus e migrando para o ceco).
Sintomatologia: Prurido anal. (Asas cefálicas).
Diagnóstico laboratorial: Método da fita-adesiva.
Tratamento: Albendazol, mebendazol, ivermectina, pamoato de pirantel.
Trichuris trichiura
Ciclo biológico: É do tipo monóxeno; fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são eliminados para o meio externo com as fezes. Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelo homem. As larvas eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro. Elas inicialmente penetram na mucosa intestinal na região duodenal e posteriormente ganham a luz intestinal e migram para a região cecal onde completam seu desenvolvimento. Na região do ceco, as larvas migram por dentro das células epiteliais, em direção do lúmen intestinal, formando túneis sinuosos na superfície epitelial da mucosa. Durante este período, as larvas sofrem as mudas, transformando-se em vermes adultos.
Patogenia: Como não existe migração sistêmica das larvas de T. trichiura, as lesões provocadas pelo verme estão confinadas no intestino. As alterações histopatológicas, induzidas pela presença do verme na mucosa intestinal, apresentam-se restritas ao epitélio e lâmina própria, na proximidade do verme, podendo ser observado um aumento da produção de muco pela mucosa intestinal, áreas de descamação da camada epitelial e infiltração de células mononucleares na lâmina própria. Em infecções intensas e crônicas, o parasito se distribui por todo o intestino grosso, atingindo também a porção distal do íleo e reto. Desta maneira, os sintomas relatados estão associados a distúrbios locais (aumento da extensão e da intensidade da reação inflamatória), como dor abdominal, disenteria, sangramento e prolapso retal (esforço continuado de defecação associado a possíveis alterações nas terminações nervosas locais, gerando aumento do peristaltismo), bem como alterações sistêmicas, como perda de apetite (falta de apetite induzida pelo aumento de TNF-alfa), vômito, eosinofilia, anemia, desnutrição (pacientes apresentam aumento significativo na permeabilidade intestinal), retardamento no desenvolvimentofísico e comprometimento cognitivo.
Diagnóstico laboratorial: Método de Hoffman (HPJ) e método de Kato-Katz (estudos epidemiológicos).
Tratamento: Albendazol e mebendazol. Ivermectina.
 Wuchereria bancrofti
Morfologia: A microfilária é a forma conhecida como embrião. A fêmea grávida faz a postura de microfilárias, que possuem uma membrana extremamente delicada e que funciona como uma “bainha flexível”. A presença da bainha é importante no diagnóstico. Apresenta periodicidade noturna no sangue periférico do hospedeiro humano; durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões e, durante a noite, aparecem no sangue periférico, apresentando o pico da microfilaremia em torno da meia-noite, decrescendo normalmente no final da madrugada. O pico de microfilárias coincide com o horário preferencial de hematofagismo do principal inseto transmissor, o Culex quinquefasciatus.
Ciclo Biológico: É do tipo heteroxênico. A fêmea do Culex, ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere microfilárias que no estômago do mosquito, após poucas horas, perde a banha, atravessam a parede do estômago do inseto, caem na cavidade geral e migram para o tórax, onde se alojam nos músculos torácicos e transformam-se em larvas L1. Em seguida, sofre duas mudas, transformando-se em L3, que migra pelo inseto até alcançar a probóscida, concentrando-se no lábio do mosquito. Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto sanguíneo, as larvas L3 escapam do lábio, penetram pela solução de continuidade da pele do hospedeiro, migram para os vasos linfáticos, tornam-se vermes adultos e, as fêmeas grávidas produzem as microfilárias.
Transmissão: Unicamente pela picada do inseto vetor (fêmea de C. quinquefasciatus) e deposição das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. 
Manifestações Clínicas: Decorre da presença do verme adulto no sistema linfático ou da resposta imune/inflamatória do hospedeiro contra microfilárias. Os indivíduos podem apresentar-se assintomáticos, com manifestações agudas, manifestações crônicas ou eosinofilia pulmonar tropical. As manifestações agudas são principalmente: linfagite retrógrada localizada principalmente nos membros e adenite (inflamação do gânglio linfático), associadas à febre e mal-estar. As manifestações crônicas são: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase. Alguns pacientes podem apresentar comprometimento renal (quilúria). A eosinofilia pulmonar tropical (EPT) é uma síndrome caracterizada por sintomas de asma brônquica, sendo uma manifestação relativamente rara (aparecimento de abscesso eosinofílico contra microfilárias com posterior fibrose intersticial crônica dos pulmões).
Patogenia: A presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático pode provocar os seguintes distúrbios: estase linfática com linfangiectasia (dilatação do vaso linfático); derramamento linfático ou linforragia, levando a edema linfático. Além disso, a presença do verme adulto dentro do linfático, bem como dos produtos oriundos do seu metabolismo ou de sua desintegração após a morte, provoca fenômenos inflamatórios: inflamação dos vasos e adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos). A elefantíase é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica do órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático. Tem a seguinte sequencia de eventos: linfangite, adenite, linfangiectasia, linforragia, linfedema, esclerose da derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do órgão. Infecções bacterianas e fungicas secundárias agravam o quadro. 
Diagnóstico Laboratorial: Pesquisa de microfilária no sangue periférico a partir do método da gota espessa por coloração de gimsa. Técnica imunoenzimática (ELISA) com soro, imunocromatografia rápida (ICT) com resultado qualitativo usando soro ou sangue do paciente. Ultra-sonografia para detectar a presença e localização de vermes adultos vivos. Linfangiograma, usado para acompanhar o acometimento do vaso linfático.
Tratamento: Citrato de dietilcarbamazina. Para o tratamento do linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de água, sabão e, quando necessária, administração de antibióticos, para combater infecções bacterianas que agravam o quandro. A higiene do membro afetado, fisioterapia ativa, drenagem postural, e uso de compressas leva a melhora do linfedema, diminuindo a chance de elefantíase (aumento exagerado do volume do órgão, queratinização e rugosidade da pele).
Onchocerca volvulus
Características: Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos subcutâneos. Há, geralmente, um casal de vermes adultos em cada nódulo. Um casal de verme adulto vive aproximadamente 14 anos. As microfilárias não apresentam bainha. Circulam nos linfáticos superficiais e no tecido conjuntivo da pele, mas podem ser encontradas também na conjuntiva bulbar do hospedeiro humano. Permanecem nesses locais por até 24 meses, não apresentam periodicidade e podem, em alguns casos, alcançar o sangue, sendo encontradas no baço, nos rins e também no sedimento urinário.
Ciclo Biológico: É heteroxênico, ocorrendo entre humanos e dípteros do gênero Simulium, popularmente conhecidos como “borrachudos” ou “pium”. As fêmeas destes dípteros são hematófagas, mas sugam também o líquido tissular, ocasião em que ingerem as microfilárias que irão se desenvolver ate L3. As larvas infectantes alcançam a probóscida do vetor e, na ocasião de um repasto sanguíneo, irão atingir um novo hospedeiro, dando origem a vermes adultos no tecido subcutâneo, aproximadamente um ano após a infecção. 
Patogenia: 
	Oncocercoma: nódulos subcutâneos, formados pelo envolvimento dos helmintos por uma cápsula de tecido fibroso. São bem delimitados, em geral, é visto apenas um casal de vermes, mas podem ocorrer vários, e nos tecidos conjuntivos e subcutâneos adjacentes também são encontradas microfilárias.
	Oncodermatite: é causada, principalmente, pela migração das microfilárias através do tecido conjuntivo da pele. É uma dermatite eczematóide extremamente pruriginosa seguida, às vezes, de liquenificação, perda de pigmento e atrofia da pele. 
	Lesões oculares: São lesões irreversíveis dos segmentos anterior e posterior do olho, resultando em sério comprometimento da visão e podendo levar à cegueira total.
	Lesões linfáticas: Pode ocorrer infartamento dos linfonodos próximos das lesões cutâneas ricas em microfilárias, com adenopatias.
Disseminação: As microfilárias podem cair na corrente sanguínea via sistema linfático e se disseminar para várias partes do corpo, sendo encontradas nos glomérulos renais, líquido cérebro-espinhal, atingindo a glândula pituitária, nervo óptico, cérebro.
Diagnóstico Laboratorial: Retirada de um fragmento superficial da pele (“retalho cutâneo”) da região escapular e/ou do quadril ou da região do corpo mais afetada. Esse fragmento é incubado por 30 minutos em gotas de solução fisiológica sobre uma lâmina de vidro e coberto com uma lamínula. Em alguns minutos, as microfilárias abandonam o fragmento de pele, sendo vistas ao microscópio movimentando-se ativamente. Teste de Mazzotti.
Mansonella ozzardi
Os vermes adultos são encontrados no mesentério, no tecido conjuntivo subperitoneal, e membranas serosas da cavidade abdominal do hospedeiro humano. As microfilárias não possuem bainha, sem periodicidade, podem ser encontradas em capilares dos tecidos subcutâneos de parasitados.
Ciclo Biológico: Envolve humanos e insetos (gênero Culinoides). Nestes últimos a microfilária se desenvolve até L3. 
Manifestações clínicas: A maioria das pessoas infectadas são assintomáticas. Podem ter cefaleia, febre, dor articular, frieza nas pernas, placas eritematopruriginosas e adenite inguinal. Eosinofilia é mais frequente quando a parasitemia é alta.
Platelmintos
Platelmintos Cestódeos
2.2.1. Cisticercose
Os humanos são os únicos hospedeiros definitivos da Taenia solium, a qual habita seus intestinos. O parasitado de teníase elimina as proglotes gravídicaspara o meio ambiente, onde ocorre a sua abertura com liberação dos ovos para o solo. O suíno, hospedeiro intermediário usual, adquire a cisticercose através da ingesta de excretas humanas, água e alimentos contaminados com as fezes da tênia. Estes parasitas abrigam-se em estruturas com maior aporte de oxigênio, como o cérebro, musculatura esquelética e tecido celular subcutâneo, menos comuns nos globos oculares e ainda em nervos periféricos, língua, trompas de Falópio, coração, pulmões, pleura, peritônio e órbita ocular. O homem, por sua vez adquire cisticercose quando passa a ser hospedeiro intermediário através da ingesta de água e verduras contaminadas com ovos ou proglotes. Outras formas ocorrem por autoinfestação interna (antiperistalse, levando proglotes gravídicas ou ovos ao estômago) ou externa (fecal-oral própria). 
Morfologia: Os cisticercos são vesículas arredondadas de tamanho variável, repletas de líquido, constituídas por uma camada externa, denominada membrana vesicular, e uma porção interna, chamada escólex. A membrana vesicular é composta por uma camada cuticular externa, uma camada celular média com estrutura pseudoepitelial e uma camada interna composta por fibras musculares e reticulares. O escólex apresenta uma estrutura semelhante à da Taenia solium, ou seja, uma cabeça composta por quatro ventosas e uma coroa de ganchos, um colo estreito e um corpo rudimentar que inclui o canal espiral.
Estágios do cisticerco: Vesicular (membrana vesicular delgada e transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escólex normal; pode permanecer ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo degenerativo a partir da resposta imune), coloidal (líquido vesicular turvo e escólex em degeneração alcalina), granular (membrana espessa, gel vesicular com deposição de cálcio e o escólex é uma estrutura mineralizada de aspecto granular) e granular calcificado (calcificado e de tamanho bastante reduzido).
Quadro Clínico: Não se mostra como uma doença única. As manifestações dependem de fatores, como número, tamanho e localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados (sequelas de cistos destruídos pelo hospedeiro); resposta imunologia do hospedeiro aos antígenos do parasito.
A cisticercose muscular ou subcutânea apresenta-se, em geral, assintomática. Os cisticercos apresentam reação local, formando membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência à calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (que estejam calcificados ou não). No subcutâneo, o cisticerco é palpável, sendo, algumas vezes, confundidos com cistos sebáceos. A cisticercose cardíaca resulta em palpitações e ruídos anormais ou dispneia quando os cisticercos estão nas valvas. A cisticercose mamária apresenta-se sob a forma de nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda como uma tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva. O cisticerco atinge o globo ocular, instalando-se na retina, levando a seu deslocamento, perfuração ou descolamento. As consequências são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias, levando a perda parcial ou total da visão.
Neurocisticercose: Ocorre por três processos: presença de cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de fibrose, granulomas e calcificações. Atinge principalmente o córtex e leptomeninge. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que correspondem à forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas à epileptogênese. As manifestações clínicas mais frequentes são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão intracraniana, cefaleias, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apoplética e síndrome medular, mais raramente.
Diagnóstico: Tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética. RX (somente evidencia cisticercos calcificados). Exame oftalmoscópico de fundo de olho. Presença de nódulos subcutâneos no exame físico. Biopsia e cirurgias. Teste imunoenzimático (ELISA).
Tratamento: Albendazol. Praziquantel. Mebendazol. 
Platelmintos Trematódeos
Schistosoma mansoni