Aula 17e18 - Toxoplasmose enf

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TOXOPLASMOSE
Toxoplasmose – Histórico
 Isolado em 1908 de um roedor do deserto: 
Ctenodactylus gondii;
 1923 – descrição do primeiro caso humano;
 1937 – documentada a transmissão congênita 
humana;
 1940 – demonstrada a transmissão adquirida;
 1965 – observou-se a transmissão pelo contato de 
fezes de gatos infectados;
 1976 – foi descrito o ciclo sexuado do parasita.
Toxoplasmose - Taxonomia
 REINO: Protista
 FILO: Protozoa
 CLASSE: Apicomplexa
 ORDEM: Eucoccidiida
 FAMÍLIA: Sarcocystiidae
 GÊNERO: Toxoplasma
 ESPÉCIE: Toxoplasma gondii
Toxoplasmose – Conceito 
 É uma doença infecciosa não contagiosa,
 Uma zoonose cosmopolita,
 Universal, ubíqua,
 Causada pela ação do trofozoíta do protozoário esporulado
Toxoplasma gondii,
 Caracterizada por manifestações agudas:
 Principalmente: síndrome febril aguda, linfadenite, retinite
 E crônicas:
 Principalmente: oftálmica.
Toxoplasmose – Etiologia 
 Toxoplasma gondii:
 Protozoário intracelular obrigatório
 Da família Soncocystidae, da classe Sporozoa
 O gato e outros felídeos são hospedeiros definitivos
(completos) e o homem e outros animais são hospedeiros
intermediários (incompletos)
 Existe em três formas:
 Trofozoíta (taquizoíta):
 Causa a doença aguda,
 Rapidamente proliferativa nos tecidos e líquidos;
 Cisto
 Oocisto
Toxoplasmose – Etiologia 
 Toxoplasma gondii:
 Existe em três formas:
 Trofozoita:
 Cisto: contendo bradizoítas viáveis:
 Latente, persiste indefinidamente (infecção crônica),
 Particularmente no tecido nervoso (cérebro e retina)
e muscular (músculo esquelético e cardíaco),
 Resistem à digestão péptica e tríptica,
 Sobrevivem por uma semana no frio,
 São mortos pelo congelamento e pelo aquecimento
acima de 60ºc.
 Oocisto
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Toxoplasmose – Etiologia 
 Toxoplasma gondii:
 Existe em três formas:
 Trofozoita
 Cisto
 Oocisto:
 Nas fezes do gato, um ciclo sexuado,
 Liberação de oocistos em 3 - 14 dias,
 Tornam-se infecciosos em 12 horas a vários dias,
 Permanecem infectantes no solo úmido por várias
semanas a meses:
 12 meses na costa rica e
 Até 18 meses em kansas, EUA.
Toxoplasmose - Morfologia
• O parasito apresenta uma morfologia 
múltipla, dependendo do habitat e do 
estágio evolutivo;
• As formas infectantes que o parasito 
apresenta durante o ciclo biológico: 
taquizoítos (trofozoíta), bradizoítos e 
esporozoítos.
Toxoplasmose - Morfologia
 Taquizoíto:
 Alongado, encurvado (banana).
 4 a 8um de largura.
 Núcleo no meio do corpo.
 2 membranas: - uma externa e simples 
- uma interna e dupla
 Aparelho apical.
Toxoplasmose - Morfologia
 Taquizoítos: 
 Encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo a 
forma proliferativa;
 Forma intra-celular (SMF, cél. Hepáticas, pulmonares, 
nervosas, musculares, etc…), sendo responsáveis pelas 
lesões ocorrentes no hospedeiro;
 Desenvolvem cistos onde se multiplicam lentamente 
(bradizoítas):
- Importantes achados diagnósticos;
- Origem de organismos quando se rompem em pacientes 
imunocomprometidos. 
Toxoplasmose Toxoplasmose - Morfologia
 Bradizoítos:
 Sinonímia: cisto, cistozoíto
 Resiste a ação do suco gástrico;
 Encontrada durante a fase crônica da infecção;
 Multiplicação lenta, podendo ficar viáveis nos tecidos por 
vários anos;
 Encontrada em vários tecidos ( musculares esqueléticos e 
cardíacos, nervoso, retina);
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Toxoplasmose Toxoplasmose - Morfologia
 Oocistos
 É a forma de resistência, que possui uma parede 
dupla bastante resistente às condições do meio 
ambiente;
 Eliminados imaturos;
 Produzidos nas células intestinais de felídeos e 
eliminados imaturos nas fezes;
 Esféricos e após a esporulação no meio ambiente, 
contém dois esporocistos, com quatro esporozoítos
cada.
Toxoplasmose
Oocisto: contendo 2 esporocistos, cada um com 4 esporozoítos.
Toxoplasmose – Ciclo Biológico
 Ciclo heteroxênico
 O ciclo biológico do T. gondii desenvolve-se em 2 
fases distintas:
 Assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários 
hospedeiros;
 Sexuada ou Coccidiana: nas células do epitélio 
intestinal de gatos jovens.
Toxoplasmose – Ciclo Biológico
 Fase Assexuada
 1. Hospedeiro susceptível, ingerindo oocistos 
maduros contendo esporozoítos (alimentos ou água 
contaminada);
 2. Cistos contendo bradizoítos encontrados na carne 
crua;
 3. Taquizoítos eliminados no leite.
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Toxoplasmose – Ciclo Biológico
 Fase Assexuada
 No intestino delgado, os cistos e oocistos rompem-se;
 Formas liberadas invadem a parede intestinal;
 São fagocitados por macrófagos;
 Diferenciam-se em trofozoítas de rápida multiplicação 
(taquizoítas);
 Matam as células e infectam outras células com 
inflamação;
 Sem formar verdadeiros granulomas. 
Ciclo Biológico – Fase Assexuada
Toxoplasmose – Ciclo Biológico
 Fase sexuada ou coccidiana
 1. Ocorre somente nas células epiteliais, principalmente 
no intestino delgado de gatos e outros felídeos;
 2. Os felídeos são hospedeiros definitivos pois também 
desenvolve o ciclo assexuado; 
Toxoplasmose – Ciclo Biológico
 Fase Sexuada ou Coccidiana
 Ingestão de carne crua, por exemplo camundongos;
 Bradizoitas são liberados dos cistos no intestino 
delgado e infectam a célula mucosa;
 Diferenciam-se em gametócitos machos e fêmeas;
 Gametócitos fundem-se formando oocistos;
 Oocistos são excretados nas fezes;
 Ingestão acidental de solo contaminado com fezes de 
gato. 
Ciclo Biológico – Fase sexuada Toxoplasmose – Ciclo Biológico
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Toxoplasmose – Ciclo Biológico
Felídeos (hospedeiro 
definitivo) Oocisto não 
esporulado (eliminado 
pelas fezes)
Oocisto esporulado (no 
ambiente, contaminando água e 
alimentos)
Hospedeiros intermediários
Feto infectado
Água e alimentos 
contaminados
Taquizoítos 
transmitidos pela 
placenta
Cistos nos tecidos dos hosp. 
intermediários 
Toxoplasmose – Ciclo Biológico Toxoplasmose – Epidemiologia
 Qualquer idade, sexo e raça.
 Ubíquo: em seres humanos, animais e pássaros,
 Esporádica, mas pode ocorrer epidemias:
 Devidas à ingestão de carne crua ou água contaminada.
 de 70% a 95% da população adulta mundial é soropositiva:
 EUA: 3 - 55%;
 França: 80%;
 Brasil: 54% no Centro-Oeste a 75% no Norte.
 Conversão sorológica estimada:
 10% entre zero e cinco anos;
 1% entre seis e 20 anos;
 0,3% acima de 20 anos de idade.
Toxoplasmose – Epidemiologia 
 Fatores de risco e contaminação:
 Hospedeiro portador de imunossupressão celular;
 Transmissão transplacentária de trofozoitas:
 Principalmente terceiro trimestre:
 Primoinfecção materna durante a gestação;
 Um terço terá crianças infectadas ao nascimento,
 Mas somente 10% destas, serão sintomáticas.
 Raramente transmitida por transfusão de sangue;
 Ingestão de alimentos contaminados:
 Água ou carne (crua ou mal cozida) contaminada por
cistos ou oocistos, especialmente porco e carneiro,
 Ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo, mãos
sujas.
Toxoplasmose – Epidemiologia 
 Gato:
 O gato desempenha um papel central na epidemiologia da 
toxoplasmose, e a doença geralmente não existe em áreas 
onde não ha felinos. A extensão da infecção de T. gondii em 
gatos depende da disponibilidade de pássaros e pequenos 
mamíferos infectados, que por sua vez tornam-se infectados 
ingerindo oocistos.
 60% dos gatos são sorologicamente positivos para 
antígeno de Toxoplasma.
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Epidemiologiada Toxoplasmose Congênita Toxoplasmose - Transmissão
 Via oral: ingestão de 
carne crua ou mal 
cozida contendo cistos. 
(carne de porco e 
carneiro)
 Ingestão de água ou 
alimentos contendo 
oocistos.
 Ingestão de leite não 
pasteurizado.
 Hemotransfusão.
 Transplante de órgão 
sólidos
Toxoplasmose - Transmissão 
 Transmissão Congênita ou transplacentária: risco de
transmissão uterina cresce de 14% no primeiro
trimestre, até 59% no último trimestre da gestação
(taquizoítos e cistos).
Toxoplasmose – Patogenia
 Pode estar ligada a alguns fatores
importantes:
Depende da cepa do parasito;
Resistência da pessoa;
Modo pelo qual ela se infecta.
 ASSINTOMÁTICOS: maioria dos infectados
 Cerca de 70% da população é soropositiva
Toxoplasmose – Patogenia
 Imunidade mediada por células:
 Limita a difusão dos taquizoitas,
 Taquizoítas:
 Entram nas células hospedeiras de todos tecidos:
 Especialmente cérebro, pulmões, fígado e olhos;
 Desenvolvem cistos onde se multiplicam lentamente (bradizoitas):
 Importantes achados diagnósticos,
 Origem de organismos quando se rompem em pacientes
imunocomprometidos.
 Histologia dos linfonodos mostra a tríade:
 Hiperplasia folicular reativa,
 Agrupamentos irregulares de histiócitos nas margens dos centros
germinativos,
 Distensão focal dos sinusóides com células monocitóides.
Multiplicação intracelular do parasito
Estímulo a um processo inflamatório e 
destruição tecidual
Formação dos 
cistos teciduais
Resposta 
imune
DOENÇA 
CLÍNICA
Resposta 
imune
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Toxoplasmose – Sinais e Sintomas
 Assintomática: 80-90% dos casos.
 Imunodeprimidos: aidéticos, uso de corticóides, 
quimioterápicos e transplantados.
 Principais Sinais:
 Linfadenite
 Doença febril
 Corioretinite
 Dor de garganta
 Pontos difusos
 Cerca de 70% da população é soropositiva
Toxoplasmose – Formas Clínicas
 Toxoplasmose congênita ou pré natal
 Toxoplasmose adquirida ou pós natal
 Toxoplasmose ocular
 Toxoplasmose em imunocompetentes
 Toxoplasmose em imunocomprometidos
Toxoplasmose congênita
 Infecção aguda em gestante não-imune, geralmente
assintomática,
 Transmitida para o feto: risco aumenta com o tempo de
gravidez.
 Primeiro trimestre – 25%
 Segundo trimestre – 40%
 Terceiro trimestre – 65%
TRIMESTRE GESTACIONAL
1° 2° 3°
Aborto
Aborto ou nascimento 
prematuro. A criança pode 
nascer normal ou com 
anomalias graves
A criança pode nascer 
normal e apresentar sinais 
da doença futuramente
Toxoplasmose congênita
 Probabilidade de lesões graves diminui:
 no 1º trimestre há 13% de probabilidade de lesões graves e 87% de
lesões clinicamente leves ou ausentes;
 no 2º trimestre 10% de lesões graves e 90% de lesões clinicamente
leves ou ausentes;
 no 3º trimestre as lesões são leves ou ausentes.
 Os efeitos no feto são mais severos quando a infecção ocorre no
primeiro trimestre da gestação, ocorrendo:
 Nenhum sinal ou sintoma de infecção: 67%;
 Pleocitose liquórica e hiperproteinorraquia: 20%;
 Coriorretinite limitada ou com destruição acentuada: 15%;
 Calcificações intracranianas: 10%;
Toxoplasmose congênita
 Tétrade de Sabin
 Retinocoroidite – 90% 
dos infectados
 Calcificações cerebrais 
– 69%
 Pertubações
neurológicas – 60%
 Microcefalia e 
hidrocefalia – 50%
Toxoplasmose congênita
Hidrocefalia
Calcificação cerebral
Retardo mental
Miocardite aguda
Pneumonia
Hepatite
Retinocoroidite (10%)
Estrabismo
Microftalmia
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Toxoplasmose congênita Toxoplasmose congênita
Toxoplasmose congênita
 Toxoplasmose congênita:
 Entre todas as infecções congênitas:
 Menos de 15% mostra dano ao nascer :
 Cerebral (microcefalia) ou
 Ocular (nistagmo, estrabismo, microftalmia, retinocoroidite ou
iridociclite);
 Mais de 85% dos recém-nascidos aparentemente normais:
 Podem desenvolver seqüelas cerebrais ou oculares tardias;
 Somente pequena % resulta em:
 Aborto, natimorto ou
 Doença ativa em prematuros ou recém-nascidos à termo, nascidos
vivos.
Toxoplasmose congênita
 Sobreviventes afetados podem apresentar:
 Sequelas neurológicas:
 Retardo mental severo,
 Convulsões,
 Defeitos visuais,
 Espasticidade,
 Hidrocefalia por obstrução do aqueduto,
 Outras: necrose periventricular, necrose por infarto;
 Outras:
 Anemia, trombocitopenia,
 Hepatite com icterícia, hepatomegalia,
 Pneumonia, miocardite ao nascer e
 Baixo ganho de peso;
Toxoplasmose congênita
 Lesões mais frequentes quando a infecção da mãe ocorreu no
segundo trimestre da gestação:
 Prematuridade,
 Encefalite: convulsões, pleocitose do líquor e calcificações cerebrais.
 Lesões mais frequentes quando a infecção da mãe ocorreu no
último trimestre da gestação:
 Pneumonia,
 Miocardite
 Hepatite com icterícia
 Anemia com plaquetopenia
 Coriorretinite,
 Ausência de ganho de peso.
Toxoplasmose congênita
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Toxoplasmose Congênita
 Toxoplasmose:
 lesões congênitas
Toxoplasmose Adquirida
 Ingestão de carnes cruas ou mal cozidas
 Confundida com a Febre Maculosa
 Sintomas: início agudo, febre elevada e 
duradoura, dores corporais, comprometimento 
sensorial e erupção cutânea.
 “Síndrome Toxoplasmática” 
Toxoplasmose Adquirida
 “Síndrome Toxoplasmática”
 Forma prevalente linfadenítica
 Mais comum
 Febre alta (39/40ºC)
 Calafrios
 Cefaléia
 Mal estar
 Rinite 
 Faringite
 Diarréia
 Vômitos
 Dores Musculares
 Comprometimento dos gânglios (generalizada)
Toxoplasmose Adquirida
 Forma prevalente nervosa
 Comprometimento do SNC
 Cefaléia, vômitos, confusão mental, convulsões, tremores, paralisia 
dos nervos cranianos, estrabismo, nistagmo e disartria.
 Forma prevalente exantemática
 Mais grave
 Comprometimento do sensório, fenômenos hemorrágicos e 
comprometimento generalizado do organismo
Toxoplasmose Adquirida
 Forma prevalente ocular
 Forma prevalente miocárdica
 Forma prevalente pulmonar
 Início semelhante a uma gripe
 Forma leve ou subclínica
 Gripe, resfriado comum ou mononucleose
 Leve linfadenite cervical
Toxoplasmose em Imunocompetentes
 Assintomática e auto-limitada, durando de semanas a meses
 Período de incubação: de 10 - 23 dias: ingestão de carne; de 5 a 
20 dias: contato com animais.
 10 a 20% apresentam a fase aguda
 Pneumonia
 Hepatite
 Miosite
 Meningoencefalite
 Erupção Cutânea
 Coriorretinite
 Forma linfoglandular
(comum em mulheres)
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Toxoplasmose em Imunocomprometidos
 Infecção primária ou reativação:
 Doença grave disseminada ou em órgãos específicos
 Cérebro, pulmões e olhos: mais comuns
 Coração, pele, trato gastrointestinal e fígado: menos
comuns
 Pode ser associada a:
 HIV/AIDS
 Câncer
 Imunossupressão terapêutica
 Pode ter quadro clínico como do paciente imunocompetente
Toxoplasmose em Imunocomprometidos
 30 - 50% dos pacientes com AIDS soropositivos para infecções antigas
irão desenvolver lesões cerebrais focais ou difusas (menos freqüente) com:
 Febre,
 Cefaléia,
 Alteração do estado mental,
 Convulsões,
 Déficits neurológicos focais (não focais é raro),
 Hemiparesia,
 Alterações visuais
 Encefalite,
 Meningoencefalite,
 Lesões tumorais;
Toxoplasmose em Imunocomprometidos Toxoplasmose Ocular
 Coriorretinite: (difusa ou retinite focal necrotizante)
 30% a 60% dos pacientes com esta entidade
 Usualmente resulta de infecção congênita
 Assintomática até a segunda e terceiradécada de vida
 Processo inflamatório persiste por semanas a meses
 Doença adquirida usualmente unilateral
 Dois tipos de lesões:
 Retinite aguda com intensa inflamação
 Retinite crônica com cegueira progressiva
Toxoplasmose Ocular
 Toxoplasmose oftálmica:
 Lesões:
 Placas algodonosas elevadas branco-amareladas
 Margens imprecisas ou manchas negras
 Cicatrização deixa área atrófica branca (ou negra).
 Sintomas incluem:
 Visão borrada, escotomas, dor e fotofobia
 Raramente: evolução para glaucoma e cegueira
 Panuveíte pode acompanhar a coriorretinite
Toxoplasmose Ocular
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Toxoplasmose Ocular
 Toxoplasmose:
 infecção macular ativa lesão congênita
Toxoplasmose Ocular
 Toxoplasmose:
 Neuroretinite cicatriz retiniana
Toxoplasmose Ocular
 Toxoplasmose:
 Cicatriz peripapilar cicatriz retiniana
Toxoplasmose - Imunidade
 As respostas imune de um hospedeiro a toxoplasmose
são complexas e envolvem mecanismos humoral e
celular.
 Imunidade Humoral: A produção de imunoglobulinas
da classe IGM aparece inicialmente seguida de IgG
após a infecção do hospedeiro. As imunoglobulinas
da classe IgG podem ser detectadas pelas reações
sorológicas dentro de oito a 12 dias após a infecção
pelo T. gondii. A produção de IgM é de curta
duração.
Toxoplasmose - Imunidade
 Imunidade Celular: Quando se inicia a infecção pelo
T.gondii, os macrófagos englobam os taquizoitos nos
fagossomos, onde os parasitos devem se multiplicar.
A multiplicação é inibida através da fusão entre
fagossomos e lisossomos e estes devem ser
estimulados.
Toxoplasmose - Imunidade
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Toxoplasmose - Diagnóstico
 Clínico: Complicado devido a inespecificidade da 
sintomatologia.
 Laboratorial
 Direta
 Pesquisa do parasita
 Utiliza-se exudato, líquor, leite, sangue, biópsia de gânglios (taquizoíto)
 Coloração: GIEMSA e HE
 Inoculação em animais (camundongos)
 PCR
 Indireta
 Testes Imunológicos e Sorológicos (detecção de anticorpos 
contra Toxoplasma)
Toxoplasmose - Diagnóstico
 Diagnóstico Laboratorial
 A infecção pelo T. gondii pode ser diagnosticada 
indiretamente, através de métodos sorológicos, e 
diretamente, por reação em cadeia da polimerase
(PCR). 
 Principais métodos sorológicos
 Reação De Neutralização De Sabin 
 Reação De Sabin-feldman
 Reação De Hemaglutinação
 Reação De Imunofluorescência
 Reação Imunoenzimática (ELISA)
 Imunoblot
Toxoplasmose - Diagnóstico
 Outros procedimentos diagnósticos:
Biópsia de linfonodo
Biópsia cerebral na doença do SNC e
demonstração do organismo pela técnica da
peroxidase-antiperoxidase.
 Imagens:
 TC de crânio
US fetal : 20 - 24 semanas.
Toxoplasmas no Cérebro
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Diagnóstico da Toxoplasmose Congênita
Acompanhamento da Gestante:
 Exame Pré-natal
 Sorologia IgG e IgM
 Teste de avidez
Recém nascido:
 Detecção de IgM ou IgA
 Detecção de IgG
 Título de IgG da criança > que da Mãe
Investigação fetal
Diagnóstico da Toxoplasmose Congênita
 Diagnóstico fetal
 Líquido amniótico – 20 a 22 semanas de gestação –
detecção do parasita (isolamento ou PCR)
 Presença de IgM, IgA e/ou IgE – cordão umbilical ou 
sangue de recém-nascidos – diagnóstico para infecção 
congênita
 IgG alta/baixa avidez 
 Acs de baixa avidez podem ser detectados por 3 a 4 meses, 
definindo os casos de infecção recente
 IgG de alta avidez pode indicar infecção por T.gondii pelo menos 3 
a 5 meses antes da gestação
Diagnóstico da Toxoplasmose Congênita
 Se perfil de toxoplasmose recente
 Pesquisa de Acs IgA e IgE – presentes no soro por períodos mais curtos 
do que IgM
 IgA – detectável em cerca de 80% dos casos, permanecem por 3 a 6 
meses
 IgE – cerca de 4 meses
 Perfil de transição
 Observado no primeiro trimestre – sugestivo de soroconversão anterior 
à concepção
 Avaliar infecção fetal e perfil de fase aguda
 Toxoplasmose latente ou pregressa
 Exclui possibilidade de soroconversão na gestação em curso
Interpretação dos testes
1 - IgM negativo (-) e IgG negativo (-):
Ausência de contato com o T.gondii ou infecção muito recente.
GESTANTE SUSCETÍVEL ! 
2 - IgM negativo (-) e IgG positivo (+):
Infecção pregressa com o T.gondii
Interpretação dos testes
3 - IgM positivo (+) e IgG negativo (-):
Cuidado! – pode ser uma infecção aguda
Colher nova amostra depois de duas semanas: se tratava-se
realmente uma infecção na fase inicial, esta segunda amostra
deverá continuar com IgM positivo e agora com o IgG também
positivo;
4 - IgM positivo (+) e IgG positivo (+):
Este resultado é sugestivo de infecção recente. A confirmação 
deve ser feita com o teste da avidez.
Teste de Avidez de Acs IgG
 Afinidade ou avidez com que os Acs IgG ligam-se a seus 
respectivos antígenos
 Pode ser avaliada pela maior ou menor facilidade de 
quebra dessa ligação
 ELISA – Uréia:
 ELISA-IgG modificado
 Dissociação dos complexos Ags-Acs formados e liberação 
dos anticorpos IgG de baixa avidez por meio de solução 
uréia 6M 
 Após incubação do soro a placa é lavada com uma solução 
de uréia e, em seguida, prossegue-se a reação
 Baixa avidez é indicada por acentuada diminuição do título 
com relação ao título original sem tratamento com uréia
 Resultado em % = (título após uréia/título original)x100
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Interpretação dos testes
O teste de avidez de anticorpos que permite 
estimar o período aproximado em que ocorreu a 
infecção toxoplasmática.
Valores de referência: 
• baixa avidez: inferior a 30% (< 3 meses)
• indeterminado: de 30% a 60% (indefinido)
• alta avidez: superior a 60% (> 3 meses)
Toxoplasmose – Diagnóstico Diferencial
 Toxoplasmose congênita:
 outros elementos da síndrome TORCH:
 rubéola, citomegalovirose, herpes simples,
 sífilis
 listeriose,
 outras encefalopatias infecciosas,
 eritroblastose fetal,
 sepse;
 Toxoplasmose oftálmica:
 tuberculose,
 sífilis,
 lepra,
 histoplasmose ocular;
Toxoplasmose – Diagnóstico Diferencial
 Toxoplasmose aguda
 (paciente normal e imunocomprometido):
 Linfoma,
 Mononucleose infecciosa,
 Citomegalovirose,
 Doença da arranhadura do gato,
 Sarcoidose,
 Tuberculose,
 Tularemia,
 Carcinoma metastático,
 Leucemia;
Toxoplasmose – Diagnóstico Diferencial
 - Toxoplasmose encefalítica:
 Tuberculose,
Doenças fúngicas,
Vasculite,
 Leucoencefalopatia multifocal progressiva,
Abscesso cerebral,
 Tumores,
 Encefalite herpética.
Toxoplasmose – Tratamento 
 Ambulatorial:
 Doença adquirida em hospedeiro imunocompetente
 Toxoplasmose ocular.
 Hospitalar:
 Toxoplasmose do SNC,
 Doença aguda em hospedeiro imunocomprometido.
 Medidas gerais:
 Hospedeiros assintomáticos: sem tratamento, exceto nas
crianças menores de 5 anos.
 Pacientes sintomáticos devem ser tratados até a imunidade
ser assegurada.
Toxoplasmose – Tratamento 
 Atividade:
 O nível da atividade depende da severidade da doença e
sistema orgânico envolvido.
 Educação do paciente:
 A mãe infectada deve ser completamente informada das
potenciais conseqüências para o feto
 Explicar os métodos preventivos como por exemplo, proteger a
área de brinquedo das crianças das fezes dos gatos.
 Ainda não existe um medicamento eficaz contra
toxoplasmose.
 As drogas utilizadas atuam contra taquizoítos, mas não
contra os cistos.
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Toxoplasmose – Tratamento 
 Medicações:
 Hospedeiro imunocompetente:
 Pirimetamina:
 75 a 100 mg nos primeiros três dias,
 após 25 - 50 mg/dia por 3 - 4 semanas.
 Ácido folínico:10 a 25 mg / dia.
 Associada a:
 Sulfadiazina:
 100 mg/Kg/dia, até 8 g/dia (em geral até 2
g/dia) ou
 Clindamicina
 Azitromicina
Toxoplasmose – Tratamento 
 Medicações:
 Toxoplasmose oftálmica:
 Mesmo esquema por 1 a 2 meses.
 Prednisona:
 40 mg/dia na primeira semana,
 20 mg/dia nas 7 semanas seguintes.
 Toxoplasmose aguda em gestante:
 O mesmo regime após a 16º semana de gestação.
 Espiramicina:
 50 mg/Kg/dia até 3 g/dia, de 8/8 h, por 3 semanas,
no 1º trimestre,
 Clindamicina:
 600 mg de 6/6 h para evitar a infecção placentária.
Toxoplasmose – Tratamento 
 Medicações:
 Toxoplasmose congênita
 Sulfadiazina: 75 mg/kg/dia associada a 
 Pirimetamina: 1 mg/kg cada 2 dias mais (após e 16ª semana) 
 Ácido folínico: 5 mg cada 2 dias. 
 Espiramicina: 100 mg/kg/dia 
 Outras drogas:
 Clindamicina: 600 mg 6/6 h
 Atovaquone: 750 mg 6/6 h ou 8/8 h
 Efeitos colaterais:
 Prevenção da formação de cristais e conseqüente 
nefropatia: manter o débito urinário elevado e 
alcalinização da urina. 
Toxoplasmose – Tratamento 
 Medicações:
 Contra-indicações:
 1º trimestre: 
 Pirimetamina: teratogenia,
 3º trimestre: 
 Sulfadiazina: kernicterus.
 Pirimetamina não deve ser usada:
 Quando surgir anemia como complicação,
 Aparecimento de sintomas tipo:
 Fadiga,
 Mal-estar geral;
 Hipersensibilidade conhecida à pirimetamina ou sulfadiazina. 
Toxoplasmose – Prognóstico e 
Profilaxia
 Prognóstico: Varia de bom a grave.
 Profilaxia:
 Evitar a ingestão de carne crua ou mal cozida;
 Congelar a -20° por 2 dias ou
 Aquecer a 60° por 4 minutos
 Evitar o contato ou a contaminação do ambiente com fezes de gatos
 Fazer o acompanhamento sorológico das gestantes.
A culpa é toda 
nossa?
Profilaxia
Cuidados com a gestante soronegativa
2015-02-22
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