Buscar

Resumão de enzimas bioquimica clinica

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Bioquímica clínica (Enzimas)
*Características:
_ Proteínas com função catalisadora
_ Elevado grau de especificidade*
_ Não são alteradas ou consumidas durante as reações catalíticas
_ São sintetizadas intracelularmente
_ Atuam dentro de condições ótimas de pH e temperatura
_ Cofatores
*Plasma-específicas: ativas no plasma, utilizadas no mecanismo de coagulação sanguínea. Ex: trombina, fator XII, fator X, etc.
*secretadas: secretadas de forma inativa e quando ativadas agem extracelularmente. Ex: proteases e hidrolases. (lipase, amilase, etc.)
*celulares: baixos teores séricos, mas que aumentam quando liberadas por tecidos lesados.
*OBS:
*Enzimas celulares encontram-se em baixa concentração no plasma.
* em condições normais atividades enzimáticas permanecem constantes.
* indicador sensível de lesão tecidual e proliferação celular (localização da lesão, monitorar tratamento, progressão da doença).
*ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DAS ENZIMAS:
Aumento da liberação das enzimas no plasma (lesão celular, proliferação, aumento da síntese e obstrução de ductos)
Redução da eliminação (afeta enzimas excretadas na urina, amilase pode se elevar na insuficiência renal)
*REDUÇÃO DOS NÍVEIS SERICOS DAS ENZIMAS:
 1. síntese reduzida
 2. deficiência congênita
 3. variantes com baixa atividade enzimática
I. AMILASE: 
 * Atua extracelularmente
 *Cliva amido e glicogênio ingeridos da dieta
*amilase sérica: gl. Salivar (forma S) – boca e esofago
 pâncreas (forma P) - intestino delgado
*Testículos, ovários, tubas uterinas, pulmões, leite, suor, lágrimas
*Devido baixa massa molecular, é facilmente filtrada pelo glomérulo renal
* Única enzima plasmática encontrada normalmente na urina
* Os líquidos pleural e ascítico podem conter amilase como resultado de um tumor ou pancreatite
*Utilidade clínica da amilase: HIPERAMILASEMIA
>PANCREATITE AGUDA: distúrbio inflamatório agudo do pâncreas
_ Pico de elevação da amilase ocorre entre 12 e 72 h
_ Elevação não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática
_ 20% dos casos de pancreatites ocorrem com amilase normal
>OUTROS COMPROMETIMENTOS
PANCREÁTICOS:
1. Lesões traumáticas
2. Cálculo ou carcinoma
>INSUFICIÊNCIA RENAL
> NEOPLASIA
1. Pulmão, ovário, mama e cólon
>LESÃO DAS GLÂNDULAS SALIVARES
>MACROAMILASEMIA: amilase + imunoglobulinas (IgA e IgG). Complexo grande que não consegue ser filtrado pelo glomérulo renal.
*Não há hiperamilasúria
* não indicativo de doenças
II. LIPASE: 
*Catalisa a hidrólise dos triacilgliceróis
*Produzida pelas células acinares do pâncreas
* Necessita dos ácidos biliares e do cofator colipase
para maior especificidade e atividade catalítica
*utilidade clínica: HIPERLIPASEMIA
>DISTÚRBIOS PANCREÁTICOS: 
*Aumentos são paralelos à elevação da amilase
*Atividade não é proporcional à intensidade do ataque
III. FOSFATASE ALCALINA: 
*Promove a hidrólise de vários fosfomonoésteres em Ph alcalino
*Transporte de lipídios no intestino e calcificação óssea?
*Indicador da formação óssea
*Amplamente distribuída em membranas celulares
1. Osteoblastos
2. Canalículos biliares
*Utilidade clínica: HIPERFOSFATASEMIA ALCALINA
>DOENÇAS HEPATOBILIARES 
1. Obstruçao biliar: leva ao regurgitamento da enzima para a circulação -> aumento da F.A
>DOENÇAS OSSEAS (hiperatividade osteobástica)
1. hiperparatireoidismo
2. osteomalácia e raquitismo
3. doenças de Paget (osteíte deformante)
>GRAVIDEZ
*Elevações da FA são observados no 3º trimestre
*Origem placentária
*Elevações ou reduções inexplicáveis predizem complicações na gravidez, como pré-eclâmpsia e eclampsia
IV. FOSFATASE ÁCIDA TOTAL E FRAÇÃO PROSTÁTICA: 
*Grupo heterogêneo não específico de fosfatases que exibem pH ótimo abaixo de 7
*Amplamente distribuída nos tecidos (Próstata, maior quantidade)
* mulher: fígado e desintegração de plaquetas e hemácias
*homem: 50% próstata, fígado e desintegração de plaquetas e hemácias
*Utilidade clinica: HIPERFOSFATASEMIA ÁCIDA
>NEOPLASIA DE PRÓSTATA: *Estadiamento e seguimento da neoplasia:
_ Quando câncer permanece na glândula atividade da fosfatase ácida está levemente elevada ou normal
_ 60% dos pacientes com câncer metastático possuem ↑fosfatase acida
>HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA: *Ocorre compressão ou obstrução do sistema ductal
prostático
1.Regurgitação da fosfatase ácida para o soro
V. AMINOTRANSFERASES = TRANSAMINASES: 
*Exercem papeis fundamentais na síntese e degradação de aminoácidos
*Piruvato e oxalacetato atuam como ponte entre o metabolismo dos aminoácidos e carboidratos.
*AST = TGO: Aspartato aminotransferase
 – Presente nas mitocôndrias dos hepatócitos (dano grave!);
- Fígado, coração e m. esquelético (grande quantidade)
- Rim (pequena quantidade)
* ALT = TGP: Alanina aminotransferase 
- Presente no citoplasma dos hepatócitos (dano leve)
- Fígado, rim (grande quantidade)
- Mais específica para o fígado !!!
*Utilidade clínica: AUMENTO DAS AMINOTRANSFERASES
>DOENÇAS HEPATOBILIARES: 
 1. Hepatite viral aguda
_ Em aumentos de ALT elevados por mais de 6 meses =>
hepatite crônica
Hepatites de outras etiologias
Cirrose = frequentemente relação AST/ALT > 1
 4. Mononucleose infecciosa
 5. Colestase extra-hepática
 _ Cálculos biliares
 _ Carcinoma de cabeça do pâncreas
 _ Tumor dos ductos biliares
 6. Pancreatite aguda
OBS.: IAM, distrofia muscular, dermatomiosite e doença hemolítica -> Atividade da AST elevada
VI. GAMA – GLUTAMILTRANSFERASE (GGT)
*Envolvida no transporte de aminoácidos e peptídeos através das membranas celulares, na síntese proteica e na regulação da glutationa tecidual
*Localização: principalmente fígado e vias biliares.
* utilidade clinica: 
>OBSTRUÇÃO INTRA E EXTRA-HEPATICA: 
1. Alterações na GGT são mais sensíveis e duradouras que a elevação da ALP
>DOENÇA HEPATICA RELACIONADA AO ALCOOLISMO:
1.Elevação da GGT reflete os efeitos tóxicos do álcool e fármacos
* GGT Normal – uso de álcool socialmente
* GGT Elevada – alcoolismo (volta ao normal 2 a 3 semanas)
>HEPATITES INFECCIOSAS
>ESTEATOSE HEPÁTICA
>PANCREATITE AGUDA OU CRONICA*
>NEOPLASIA
VII. LACTATO DESIDROGENASE: *Presente no citoplasma de todas as células: catalisa a oxidação do lactato a piruvato
*inespecífica 
 - LDH-1 e LDH-2: miocárdio e hemácias
 - LDH-3: pulmão, linfonodo, baço e pancreas
 - LDH-4 e LDH-5: fígado e m. esquelético
*Utilidade clínica: 
1. Anemia megaloblástica = deficiência de folato
ou vitamina B12
_ Promove uma eritropoiese ineficaz com lise da célula
precursora dos eritrócitos na medula óssea
2.Doenças hepáticas
_ Elevações não são tão grandes quanto o aumento das
transaminases
3.Doenças malignas
_ 70% dos pacientes com metástase hepática
_ 20 a 60% das metástase extra-hepática também
produzem elevação da LDH
4.Infarto agudo do miocárdio
_ Eleva-se cerca de 8 a 12 h após o infarto
5.Insuficiência cardíaca congestiva,
miocardite, choque e insuficiência circulatória
6.Válvula cardíaca = causa hemólise
7. Embolia pulmonar = provavelmente devido a grande destruição de plaquetas após a formação do êmbolo
VIII. CREATINOQUINASE (CK):
*Está associada com a geração de ATP nos sistemas contráteis ou de transporte
1.Catalisa a refosforilação da ADP em ATP utilizando a creatina-fosfato
*A função predominante _ ocorre nas células musculares
*Ocorre também no cérebro e tecido cardíaco
*Mg atua como cofator importante, mas possui caráter inibitório quando em excesso
>CK-BB : Cérebro
>CK-MB: miocárdio
>CK-MM: m. esquelético
*Utilidade clínica: 
1.Enfermidades do músculo esquelético:
_ Distrofia muscular progressiva
_ Miosite
_ Polimiopatia necrosante = destruição muscular devido a infarto, lesão por esmagamento, exercícios físicos intensos.
_ Estados psicóticos agudos = os incrementos são, provavelmente, provocadospor anormalidades do músculo esquelético
2.Hipertermia maligna = doença familiar caracterizada por febre alta
3.Enfermidades do sistema nervoso central
4.Hipotireoidismo
5. Parto -> CK aumenta, podendo está elevada em neonatos principalmente em RN com dano cerebral ou baixo peso.
6. Enfermidades cardíacas
*MARCADORES BIOQUÍMICOS:
-CK-MB atividade: dosada através da ativ. Enzimática, teste de menor custo !
-CK-MB massa: teste imunológico, melhor sensibilidade analítica.
- MIOGLOBINA: Hemoproteina citoplasmática transportadora de O2 presente no músculo esquelético e cardíaco. Lesões celulares durante o IAM liberam mioglobina. ↑ entre 1 e 2h apos o inicio dos sintomas
TROPONINAS (I e T): Proteínas da fibra contrátil da células musculares esqueléticas e cardíacas
**Obs: Doenças musculares neurogências (miastenia grave, esclerose múltipla, poliomielite, doenças de Parkinson) cursam com CK normal!!!
*LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO
1.Exame bioquímico:
_ Proteínas totais: 15 a 45 mg/dL
_ Glicose: 60 a 70% da glicose plasmática
_ Lactato
_ Neonatos têm maior permeabilidade, portanto, possuem valores de proteínas totais no LCR (até 130 mg/dL) maiores que adulto.

Outros materiais

Outros materiais