Microbiologia (Bactérias e Fungos)

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2018 
Yaquiní Alojamento de Sousa 
 
Universidade Zambeze 
Faculdade de Ciências de Saúde de Tete 
11-11-2018 
Moçambique 
 
Micobactérias, Espiroquetas, Fungos e Vírus 
Índice 
Mycobactérias .......................................................... 1 
Mycobacterium tuberculosis .................................. 1 
Mycobacterium leprae ......................................... 1 
Lepra lepromatosa ........................................... 1 
Lepra tuberculóide ........................................... 1 
Bactérias espirilares (Espiroquetas) .......................... 2 
Treponema pallidum ............................................ 2 
Leptospira interrogans ......................................... 3 
Clamídias ................................................................. 3 
Chlamydia trachomatis ......................................... 4 
Rickettsias ................................................................. 4 
Micoses superficiais e cutáneas ................................ 5 
Malassezia furfur ................................................. 5 
Piedraia hortae e Trichosporon beigelii ............... 5 
Phaeoannellomyces werneckii .............................. 5 
Dermatófitos ......................................................... 5 
Micoses subcutâneas ................................................. 6 
Cromomicose ........................................................ 6 
Esporotricosis ........................................................ 6 
Micoses sistémicas ou profundas .............................. 6 
Candidíase ........................................................... 6 
Histoplasmose ....................................................... 6 
Criptococose ......................................................... 7 
Adenovírus .......................................................... 7 
Papilomavírus ......................................................... 8 
Herpesvírus ............................................................. 8 
Vírus herpes simple ............................................... 9 
Vírus Varicela Zoster ............................................ 9 
Paramixovírus ....................................................... 10 
Vírus Parainfluenza (VPI) .................................... 10 
Vírus Sincitial Respiratorio Humano (VSRH) ........ 10 
Parotidite ........................................................... 10 
Sarampo ............................................................ 10 
 
 
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Mycobactérias 
Bacilos delgados, retos ou encurvados, as vezes 
filamentodos. Sem capsula nem esporos e imóveis. 
Bacilos Ácido-alcool resistentes (BAAR). Aerobios 
estrictos. Alguns Saprofitas (M. smegmatis) e de 
lento crescimento. 
Invasivas e virulência devido a formação de 
cordões serpentinos (factor corda). M. tuberculosis: 
inalação (Homem doente) e M. bovis: Ingestão de 
leite (Vaca – animal). Não coloram com corantes 
básicos, por isso usa-se a técnica de Ziehl-Neelsen 
para identificar as BAAR. 
Componente da Parede celular 
Lípidos: Propriedade de ser BAAR (ácidos micólicos) 
Polissacarídeos: Hipersensibilidade. Factor corda. 
Proteínas: Garantem a reação da Tuberculina 
Factores de Virulência 
Factor corda – Induz a produção de citocinas e 
granulomas, com intensa atividade proinflamatória. 
Produzem: Urease, arginase, glutaminase e 
asparaginase. Não produzem toxinas. 
Mycobacterium tuberculosis 
Crescem em meios a base de ovos (Loestein-Jensen). 
Crescimento lento (2-6 sem).Colónias. elevadas, 
rugosas, irregulares. Resistente a dessecação. 
Sobrevive em escarro seco por períodos 
prolongados. (Bacilo de Koch) 
Localização da tuberculose: Pulmão. Meninges, 
Rins, Gânglios linfáticos, Instestino e Ossos. 
Tipos de TB: TB Pulmonar, Genitourinária, 
Osteoarticular (C. vertebral) e Miliar (sangue) 
Amostras: depende da forma clínica de TB – 
Escarro BAAR, Urina, LCR, Conteúdo Gástrico, 
Líquido Pleural e articular, Sangue e Material de 
Biopsia. 
Exame directo: Baciloscopia. Coloração: Ziehl-
Neelsen. Cultivo. Lowestein Jensen e Midllebrook – 
37oC com 5 a 10% de CO2 por 6 a 8 semanas. 
Provas fisiológicas. Catalase e Niacina positiva. 
Serologia. ELISA, PCR, GeneXpert MTB/RIF. 
Tuberculina/Mantoux: indica que o indivíduo 
esteve infectado no passado e continua como 
portador de micobactérias viáveis. 
RESUMO DE TUBERCULOSE 
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis 
Via de transmissão: inalação de bacilo de um 
homem doente. 
Amostras: escarro e urina 
Meio de cultivo: Lowestein Jensen e Midllebrook 
É BAAR e pode sobreviver no escarro seco por 
períodos prolongados. 
Mycobacterium leprae 
Causam Doença granulomatosa crónica. 
Bactéria intracelular obrigatória. Reproduz-se nos 
Macrófagos da pele e dos nervos (células de 
Schwan) e células endoteliais dos vasos sanguíneos. 
Encontrada nos fluídos corporais, linfa, muco nasal 
ou tecido biopsiado. É um BAAR que se agrupa em 
fases paralelas ou em massas globulares por frotis 
de pele e mucosa (do septo nasal). Chamado 
Globis. Cultivo: Almohadilla plantar de ratos e 
armadillo - Não cresce em meios artificiais. 
Pacientes que desenvolvem a doença tem o sistema 
imune afetado (défice de Linfócitos T intensa). Há 
duas forma de Lepra: Lepromatosa (mais severa) e 
tuberculoide (menos severa). 
As manifestações vão desde afecção puramente 
neural sem manifestações cutâneas até lesões mais 
malignas, nódulos na lepra lepromatosa. 
Lepra lepromatosa 
Multibacilar: Baciloscopía +. Forma mais severa e 
afecta a pele, mucosas, órgãos internos e SNP. 
Causando lesões múltuplas, nódulos ou lepromas 
(mãos, lobulos auriculares). Alopecia (Cejas e 
pestanas). Faces leoninas. Processos paralíticos de 
nervos faciais. Prova cutánea negativa 
Lepra tuberculóide 
Paucibacilar: Baciloscopía–. Forma benigna. 
Ausência de sensibilidade. Lesões únicas de 
contornos bem definidos. Engrossamento palpável 
dos nervos. Sequelas tróficas invalidantes por 
compromisso neural. Prova cutánea positiva 
Nota: A lepra afecta as partes mais frias do corpo, 
membros, orelhas, nariz, glúteos, olhos e testículos. 
Diagnóstico Clínico 
Lesões dermatológicas hipopigmentadas ou 
eritematosas na pele com perda de sensibilidade; 
Engrossamento dos nervos periféricos; 
Baciloscopia positiva ou bacilos na biopsia. 
Diagnóstico 
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Raspado da pele e mucosa do septo nasal. Biopsia 
e Linfa (baciloscopia). Coloração de Ziehl Neelsen 
modificado. Prova de intradermoreação (Mitsuda). 
Exame directo (Baciloscopia). Observa-se BAAR 
isolado, em fases de bacilos paralelos ou pacotes 
globulares (Globis). Serologia: ELISA e Sistema 
ultramicroanalítico (SUMA). Prova de lepromina. 
Epidemiologia 
Reservatório: Homem. Transmissão. Directa (via 
aérea por tempo prolongado e contacto pele a 
pele). Incubação. 3 a 7 anos. Factores de risco. 
Algomerados e contacto prolongado. 
RESUMO DE LEPRA 
Mycobacterium leprae se reprodudz nos macrófagos 
da pele e dos nervos (células de Schwan) e células 
endoteliais dos vasos sanguíneos. 
A lepra tuberculoide se desenvolve de forma 
benigna e a baciloscopia é negativa. 
 
Bactérias espirilares (Espiroquetas) 
Organismos espirais móveis: Treponema e Borrelia 
(Spirochaetaceae) e Leptospira (Leptospiraceae). 
Bacterias de parede celular delgada, flexível e tem 
forma espiral ou helicoidal, semelhante a olas 
ondulantes, deslizando mediante um filamento axialenrolado ao londo do corpo. 
Ao microscópio demonstram movimentos 
característicos (flexão , rotação ao redor do eixo 
longitudinal, em serpentina) permitindo diferenciar. 
Treponema pallidum 
Observado em microscopia de campo escuro, 
contraste de fase, Imunofluorescência ou técnica de 
impregnação argéntica. Não é cultivado em meios 
artificiais, somente em animais de laboratório - 
Testículo de coelho. 
Hospedeiro: Homem. Ocorre a formação de duas 
classes de anticorpo: Antitreponémicos ou 
específicos e reaginas ou inespecíficos 
(anticardiolipina) 
É um patógeno invasivo adquirido por contacto 
sexual a partir das lesões da pele e mucosas de 
indivíduos doentes. Ou por via transplacentária (sífilis 
congénita) e transfusões. Possui fases bem definidas 
separadas por períodos de latência mais ou menos 
assintomáticas que podem durar anos permitindo o 
diagnóstico apenas por serologia. 
Sífilis adquirida (se não tratada tem 3 fases) 
Através da mucosa intacta ou abrasões da pele em 
contacto com lesões primarias e secundárias (ricas 
em treponema), entram ao sistema linfático e 
corrente sanguínea e dissemina-se. 
Primária. Depois de 21 dias, no sítio de entrada 
aparece uma úlcera de base limpa, dura e não 
dolorosa (chancro duro), com consistência de 
cartilagem e não supura. 
Secundária. O Chancro duro cura 
expontâneamente, 2 a 6 semanas depois 
desenvolve-se a Sífilis secundária com exantema 
maculopapuloso no corpo (Palma das mãos e planta 
dos pés, condilomas anogenital, axilar e bucal). Há 
espiroquetemia e pode haver meningite, hepatite, 
periostite, nefrose e corrioretinite. As lesões também 
saram espontaneamente em 2 a 6 semanas. 
Terceária. 3 a 30 anos depois, caracterizada pela 
aparição de Gomas (Sífilis gomatosa), lesões 
granulomatosa na pele, mucosas, tecidos moles, 
olhos, fígado, coração(aneurisma da aorta, 
insuficiência cardíaca – Sífilis cardiovascular) , ossos 
e SNC (paralisia, neurosífilis). Esta fase não é 
contagiosa. 
Sífilis Congénita 
Na gravidez pode causar morte fetal, abortos ou 
nados mortos. Os nascidos vivos podem apresentar: 
queratite intersticial, dentes de Hutchinson, Nariz em 
sela de montar, tíbia em sable, etc. 
Diagnóstico laboratorial 
Amostras. Exsudado ou líquido hístico das lesões 
com raspado com bisturi estéril das lesões teciduais 
(lesões primarias ou secundárias) demonstram 
presença de T. pallidum em exame directo. Soro e 
LCR para Serologia. 
Exame microscópico. Espiroquetas móveis (campo 
escuro). IF directa. 
Serologia. Com antígeno não treponémico ou 
inespecífico (cardiolipina) que detectam reaginas 
(VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) e 
FC. Provas rápidas de reaginas (RRT). Provas 
serológicas específicas com antígeno treponêmico 
que detectam ACs Antitreponémicos: IFI, 
Hemaglutinação. 
RESUMO DE SIFILIS 
Pentra na mucosa intacta ou com escorriações 
arranhões) da pele, em contacto com lesões de 1a e 
2a. 
Devido sua estrutura fina, eles são observados 
somente em microscopia de campo escuro e 
contraste de fase. 
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No hospedeiro humano provoca a formação de dois 
tipos de aniticorpo, anitcardiolipina e específicos. 
O exsudado ou fluído tecidual de lesões com 
raspagem de bisturí estéril, são utilizados como 
productos patológicos. 
Na sífilis terceária aparecem alterações 
degenerativas do SNC, col lesões granulomatosas 
ou “gomas”. 
A mulher grávida sifilítica pode transmitir 
treponemas ao feto através da placentaa. 
O exame miscroscópico se realiza mediante 
observação em campo escuro buscando 
espiroquetas móveis terminadas em ponta fina. 
A prova de VDRL é um teste serológico inespecífico 
com antígeno cardiolipina. 
Leptospira interrogans 
Espiroquetas flexíveis, muito finas, móveis com um ou 
ambos extremos encurvados. Movimentos de 
rotação sobre seu eixo. Crescem em anaerobiose 
em meios enriquecidos com soro fresco de coelho. 
Pode ser isolado por inoculação intraperitoneal de 
cobaias. Sobrevivem por longos períodos em água 
com pH alcalino. 
Produzem enzimas (Catalase e hialuronidase) e 
toxinas (hemolisinas e fibrolisinas, lipases). São 
muito invasivas por causa das enzimas e factores 
mecânicos (motilidade por excavação e tropismo 
orgânico). Complicações renais e meníngeas por 
causas imunológicas. 
Habitat natural: Animais. Penetram através de 
água e alimentos contaminados pela urina ou fezes 
de animais infectados. Ou pela mucosa e pequenas 
brechas na pele. Pelo sangue chega até órgãos 
parenquimatosos (fígado, rim, etc) causando 
hemorragias e necrose e manifesta-se por íctero, 
insuficiência renal, sangramento e anemia. Pode 
invadir o SNC (meningite asséptica). Tambem causa 
exantema e conjuntivite. 
Apresenta-se de duas formas clínicas (anictérica e 
ictérica) ambas com duas fases, sendo a 1a 
semelhante nas duas formas com Sintomas gerais 
inespecíficos, com leptospira no Sangue, LCR e 
tecidos. 
Anictérica: Causas imunológicas (aumento de IGM) 
– causando cefaleia intensa, meningite assépticas. 
Com leptospira na urina e humor aquoso. 
Ictérica. Ictero, vasculite, colapso vascula, falha 
multiórgão e com elevada mortalidade. 
Epidemiologia. Zoonose mundialmente distribuída. 
Seus sinais e sintomas fazem confundir com muitas 
doenças por isso denominada “Grande 
simuladora”. Afecta órgãos como Rim (Nefrite 
intersticial, uremia, oligúria, anuria) ou o fígado 
(icterícia, bilirrubinemia). Tríade: febre de início 
brusco, cefaleia e mialgias intensas (febre 
quebraossos). 
Diagnóstico de laboratório 
Amostras. Sangue (observação microscópica, cultivo 
e inoculação em animais), soro (reações serológicas), 
urina, LCR, tecidos. 
Exame microscópico. Observação em campo 
escuro. Sangue, LCR, Urina, Sedmentos de tecidos 
(Giemsa ou impregnação argentica). Cultivo. Meios 
com soro de coelho. Serologia. Em soros pareados, 
obtidos e mantidos em forma estéril. Teste de 
aglutinação microscópica, Hemaglutinação passiva, 
látex, CIE. 
RESUMO DE LEPTOSPIRA 
Agente etiológico: Leptospira interrogans 
Via de transmissão: água e alimentos 
contaminados pela urina ou fezes de animais 
infectados. Ou pela mucosa e pequenas brechas na 
pele. 
Complicações: Renais e meníngeas 
Amostras: Sangue e LCR (1a Semana) e Urina (2a a 
3a Semana) 
Meio de cultivo. Meios com soro de coelho a 10% 
Sobrevivem por longos períodos em água com pH 
alcalino. Tem os animais como habitat natural. 
Na leptospiremia, o sangue e o LCR são os produtos 
patológicos úteis (1a Semana). 
Afecta órgãos parenquimatosos, causando 
hemorragia e necrose, icterícia, insuficiência renal, 
sangramento e anemia e incasão do SNC. 
No diagnóstico laboratorial é usado a 
determinação de anticorpos em soros pareados. 
Clamídias 
Bactérias intracelulares obrigatórias. Com 
membrana interna e externa similar as Gram-
negativas, mas carecem de peptidoglicano. 
Divididas em três classes: Chlamydia trachomatis, 
Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae. 
Apresentam duas formas distintas quanto a 
morfología: Corpo elementar (CE) nunca se divide e 
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é infeccioso e Corpo reticulado (CR) multiplica-se e 
não é infeccioso. 
Chlamydia trachomatis 
Causa infecções oculares, genitais e respiratórias. 
Hospedeiro natural: Homem. Os receptores para os 
CE estão mas células epiteliais não ciliadas (mucosa 
da uretra, endocervix, endométrio, trompas, ânus e 
reto, trato respiratório e conjuntiva.Cepas de Linfogranuloma venéreo (LGV) causam 
infecção sistêmica por infectarem células 
reticuloendoteliasi dos linfáticos. A clínica é devido 
a destruição directa das células durante a 
replicação, assim como a resposta imune. 
As clamídias penetram por abrasões ou lacerações 
diminutas. 
O tracoma ou queratoconjuntivite crónica é 
transmitida de olho a olho por aerossóis ou por 
contacto com mãos, que ocasiona cegueira. 
A maioria das infecções genitais são assintomáticas 
, mas podem disseminar-se e causar bartolinite, 
uretrite, cervicite, endometrite, perihepatite, 
salpingite. Complicações: obstrução tubária, 
infertilidade e gravidezes etópicas. 
Diagnóstico de laboratorio 
Cultivo. Inoculação de raspados conjuntivais a 
cultivos de células de McCoy tratadas com 
cicloheximida, incubar por 3 dias e buscar inclusões 
por imunofluorescência ou tinção com Lugol ou 
Giemsa. 
Serologia. Serovar em soro e em secreções 
oculares. IF é método mais recomendado. 
 
Rickettsias 
Organismos intracelulares, muito pequenos. 
Parasitas absolutos que se multiplicam por fissão 
binária únicamente em células eucarioticas vivas. 
Transmitidos por Artópodes. 
Tem parede celular semelhante as das gram 
negativas, pobre em péptidoglicano. Seu 
Liopolissacarídeo como endotoxina com pouca 
actividade. Corados com Giemsa, fluorescencia e 
imunofluorescência. Cultivado em Saco vitelino de 
ovo embrionado de galinha ou em cultivos celulares 
in vitro. 
Parasitam insectos: pulgas, piolho e aracnídeos: 
carapatos e ácaros, e destes se trasnmite para 
mamíferos e aves. 
São muito pleomórficos: formas cocoides, 
cocobacilares, bacilos reunídos em pares ou largas 
cadeias. 
Patogenia. O proceso básico da infecção por 
Rickettsia é a vasculite. 
Podem ser introduzidas no sangue durante a 
alimentação de carrapatos (Rickettsia rickettsii, 
febre manchada das montanhas rocosas); ou 
alimentação de ácaros (R. akari, tifus vesiculoso), ou 
por rascado, inoculação de piolhos ou pulgas 
infectados mediante suas fezes (R. prowazekii, tifus 
exantemático epidémico). Na corrente sanguínea 
penetram nas células endoteliais vasculares 
(capilares, arteriolas e vénulas) aumentando a 
permeabilidade vascular, microtrombos, chegada 
de células sanguíneas mononucleares da inflamação 
e obstrução da luz vascular e microinfartos, 
hemorragias focais. 
A vasculite verifica-se em quase todos órgãos, pele, 
pulmão (pneumonite intersticial), miocárdio 
(miocardite intersticial) e meningoencefalite. O 
aparecimento precoce de Exantema (Rash) no 
tronco ou extremidades é Sinal característico. 
A lesão inicia na zona de entrada, multiplicação 
local e extensão. 
Diagnóstico de laboratorio 
Amostra. Sangue, soro, biopsas das lesões. 
Serologia. Para investigar a presença de anticorpos 
circulantes. Imunofluorescência directa e 
aglutinação com látex para investigações mais 
precisas de tipo serológico. ELISA e 
radioimunoensaios. 
Lesões cutáneas. Coloração de fragmentos de pele 
por biopsia e tingidas com Ac específicos ligados a 
corantes fluorescentes para diagnóstico rápido e 
específico. 
Tifus epidémico 
Agente: Rickettsia prowazekii 
Aparece exantema macular nas axilas que se 
extende pelo tronco, transformando em pápulas e 
as vezes confluem. O exantema não afecta a cara, 
mãos nem pés. A Sintomatologia nervosa é muito 
destacada. 
Epidemiologia. Vector: piolho humano (Pediculus 
humanus). 
Tifus murino 
Agente: Rickettsia mooseri ou R. typhi. Hospedeiro: 
Roedores. 
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RESUMO DE RICKETTSIA 
O tifu epidémico é transmitido pele inoculação de 
Rickettsia prowazekii a través da picadura de piolho 
humano da espécie Pediculus humanus. 
Micoses superficiais e cutáneas 
Malassezia furfur, Piedraia hortae, Trichosporon 
beigelii, Phaeoannellomyces werneckii e dermatofitos. 
Malassezia furfur 
Fungo levaduriforme. Causa pitiriase versicolor. 
Parte da flora comensal do homem, passa para 
patógeno com a mudança da fase de fungo 
levaduriforme a filamentoso. Localizado nas zonas 
seborreicas da pele como: coro cabeludo, 
retroauricular, alas de nariz e zona superior do 
manubrio esternal. 
Colónias em meio de Sabouraud com 10% de 
glicerol, aparecem cremosas, amarelas e lisas. 
As escamas do fungo são transmitidas de pessoa a 
pessoa directa ou indirectamente através de 
fómites. 
A pitiriase versicolor é uma infecção superficial 
crónica da pele que ocasionalmente envolve os 
folículos piloso, na maioria das vezes na forma 
assintomática. 
A cor varia de acordo com a pele, Hipercrómicas 
em brancos e hipocrómicas em escuros. 
Piedraia hortae e Trichosporon beigelii 
São agentes etiológicos de micoses superficiais 
crónicas que afetam o pelo, formando nódulos mais 
ou menos duros aderentes, negros (pedra negra) e 
brancos (pedra branca) distribuidos na superficie 
do pelo. 
Não invadem o folículo piloso nem produzem 
alopecia. A infecção é assintomática. 
Piedraia hortae (pedra negra) 
Trichosporon beigelii (Pedra branca) 
Phaeoannellomyces werneckii 
Fungo levaduriforme com pigmento negro, 
produtor da tinha negra palmaris, micose 
superficial assintomática, cuja localização mais 
frequente é a palma das mãos. Cor de café. 
Cultivo em meio de Sabouraud cloranfenicol 
ciclohexamida, cresce em 15 ou 21 dias. 
Dermatófitos 
Fungos filamentosos que afectam os tecidos 
queratinizados, pele, pelo e unas e produzem uma 
micose cutánea. 
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Os agentes pertencem aos géneros: Trichophyton 
(pele, pelo e unas), Microsporum (pelo e pele) e 
Epidermophyton (pele e unhas). 
Trichophyton rubrum. Micronídias piriformes em 
forma de lágrimas. 
Microsporum. Macroconídios grandes e fusiformes 
nos extremos das hifas. 
Epidermophytom. Macroconidia em forma de 
raquete de um ou cinco septos, isoladas ou em 
cachos. 
A forma infectante dos dermatofitos são as 
Conídias e fragmentos de micelos das escamas ou 
cabelos de homens, animais ou no solo. Causam 
micoses cutáneas e raramente invadem o tecido 
celular subcutáneo através de casos linfáticos 
causando granulomas, linfedema ou fístulas 
drenantes. 
Formas clínicas de dermatofitos 
 Tinha dos pés (T. pedis o pé de atleta) 
 Tinha do corpo – pele (T. corpori) 
 Tinha inguinal (T. cruris) 
 Tinha das mãos (T. mannum) 
 Tinha do coro cabeludo (T.capitis) 
 Tinha supurativa – pelos (Kérion de Celso) 
 Tinha da barba (T. barbae) 
 Tinha das unhas ou unicomicoes (T. unguium) 
 Dermatofítides 
Micoses subcutâneas 
Cromomicose, Esporotricose e Micetoma. 
Cromomicose 
Agentes: Fungos dematiáceos ou negros (Fonsecaea 
pedrosoi, Phialosphora verrucosa, Cladophialophora 
carrionii). Afectam pele e tecido celular subcutáneo. 
Nódulos cutáneos verrucosos, costrosos ou 
vegetantes com ulcerações, 95% nos membros (Pé: 
cara dorsal e pode afectar unhas). 
Os agentes se encontram no solo e materia vegetal 
em decomposição, incluída a madeira. Lugares 
secos, vegetação xerófita. 
As lesões são unilaterais e assimétricas, iniciando-se 
como pequena pápula eritematosa que um ou 
varios meses depois da inoculação do fungo se 
extende superficialmente dando aspecto de tinha 
do corpo. No fim de meses ou anos aparece 
Nódulos verrucosos, evolucionam para extensas 
placas de aspecto vegetante que cobrem com 
abundantes escamas, ulcerações e costras 
sanguíneas. A lesão avança deixando Zonas 
cicatrizais atróficas geralmene acrómicas.Complicações estão associadas a sobreinfecção 
bacteriana e Fibrose. É comum que se apresente 
Linfaestasia dando aspecto Elefantiásico. 
Esporotricosis 
Agente: Sporothrix schenckii – Fungo dimórfico, 
penetra por traumatismos através da pele e em 
casos raros por inoculação e produz infecção 
subaguda ou crónica. 
Lesões características: Nódulos ou gomas que 
afectam pele, TCS e linfático. Extracutânea ou 
sistémica: músculos, ossos, articulações e vísceras. 
SNC, pulmão e TGU. 
A partir do primeiro, múltiplos nódulos subcutáneos 
simlares se desenvolve ao longo dos linfáticos que 
drenam a região: Rosário 
Micoses sistémicas ou profundas 
Candidíase 
Cândida albicans. Fungo levaduriforme, localizado 
frequentemente na pele e mucosa. Produz doença 
quando as defesas do paciente são afectadas por 
algum factor predisponente, considerado Fungo 
oportunista. 
Afecta a região mucocutânea 
 Bucal: Estomatite, Glosite e Queilite 
 Digestiva: Faringoamigdalite 
 Vaginite e balanitis 
 Bronquial e pulmonar 
Cutânea 
 Intertrigos, paroniquia e onicomicose, zona 
do panal, vesiculopustular e folicular. 
Histoplasmose 
Hispolasma capsulatum. Fungo dimórfico que habita 
em solos enriquecidos com excretas de aves e 
morcegos. 
A patogenia resulta da inalação de microconídios 
da fase filamentosa que germinam e dao origen a 
fase levaduriforme no parénquima pulmonar que 
induzem a resposta de neutrófilos. 
Em imunocomprometidos tende a diseminar-se para 
varios órgãos (medula óssea, fígado, baço e 
suprarrenais). 
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Criptococose 
Cryptococcus neoformans – Fungo levaduriforme 
encapsulado , crescem na maioria dos cultivos 
empregues no laboratorio de micología. Em Agar 
sabouraud, as colónias são de cor branco 
amarelado a creme. Seu aspecto mucoide pouco 
elevadas, brilhantes de bordes inteiros e húmidos. 
Micose de curso subagudo ou crónico com diferentes 
manifestações, que na maioria dos casos afetam o 
SNC. 
A porta de entrada são os pulmões, podendo 
manter-se localizada ou diseminar-se a outros 
órgãos (Meningite, Meningoencefalite, Cutânea) 
A amostra inclui LCR, Sangue, urina, escarro, lavado 
bronquioalveolar, aspirado de lesões cutáneas e 
biopsas. 
RESUMO DAS MICOSES 
1. Malassezia furfur. Fungo levaduriforme que se 
localiza em zonas seborreicas da pele e é 
responsável da pitiriase versicolor. 
2. Piedraia hortae. Agente etiológico de micoses 
superficiais crónicas que afectam o pelo, 
formando nódulos mais ou menos duros 
aderentes e negros. 
3. Phaeoannellomyces werneckii. Fungo 
levaduriforme com pigmento negro, produtor da 
tinha negra palmaris. 
4. Trichophyton rubrum. Fungo filamentoso que 
afecta tecidos queratinizados, pele, pelo e 
unhas, pertence aos dermatofitos. 
5. Fonsecaea pedrosoi. Fungo dematiáceo ou negro, 
afecta pele e TCS causando Nódulos cutáneos 
verrucosos, costrosos ou vegetantes com 
ulcerações no pé. 
6. Candida albicans. Fungo levaduriforme 
oportunista que só produz doença quando 
existem factores predisponentes e é a causa 
frequente de vulvovaginite. 
7. Histoplasma capsulatum. Fungo dimórfico, que 
habita solos enriquecidos com excretas de aves e 
morcegos, cuja infecção resulta da inalação de 
microconidios da fase filamentosa. 
8. Cryptococcus neoformans. Fungo levaduriforme 
encapsulado que cresce na maioria dos meios de 
cultivo empregues no laboratorio de micología e 
produz meningite e meningoencefalite.
VÍRUS 
Adenovírus 
Afectam os tecidos linfáticos e adenoideo. Vírus de 
ADN, não envelopados e de simetría icosaédrica. 
Replicam-se na faringe, conjuntiva e intestino 
delgado e viajam para os ganglios linfáticos 
cervicais, preauriculares e mesentéricos. Pela 
corrente sanguínea chegam aos órgãos viscerais. 
Infectam mucosas, córnea e tecido linfóide, podendo 
permanecer latente 
Trato respiratorio: Congestão nasal, corriza e tosse 
principalmente em crianças pequenas. Se se associa 
a conjuntivite designa-se Febre faringoconjuntival, 
onde geralmente a afecção ocular é de carácter 
benigno. Infecção respiratória agua em recrutas. 
Síndrome similar a pertussis. Pneumonia 
intersticial. 
Conjuntivite folicular aguda. Pode ser bilateral 
muitas vezes acompanhada de linfadenopatia 
preauricular. Pode haver Queratoconjuntivite. 
Outras afecções: cistite hemorrágica aguda. 
Gastroenterite aguda infantil. Meningite. 
Diagnóstico 
Amostras. Exsudado faríngeo, lavados nasais, 
exsudado ou raspado conjuntival, raspado anal, 
urina, LCR, fezes e tecido de biopsa ou autopsia. 
Transportar em meios contendo meios de cultivo e 
antibióticos que inibem as bacterias e fungos (4oC). 
Exame directo. Citopatologia. Isolamento viral. 
Células embrionárias de rim humano (HEK). 
Rápidamente aparece o efeito citopáitico. 
Serologia: Ensaios de imunofluorescência (IF) e 
Fixação de complemento. ELISA e aglutinação por 
látex. É necessário a toma de soros pareados (1o 
logo no início de síntomas e o 2o dois a três semanas 
depois) – transporte 4oC e conservar a -20oC. – 
Seroconversão. 
Epidemiologia 
Mundialmente distribuido. Reservatório: Homem. 
Transmissão: Contacto directo com seceções ocular 
ou com instrumentos ou solu;cões contaminadas 
(Conjuntivite) e Microgotas por via respiratória. 
Oro-fecal em crianças. Incubação: 3 a 12 dias. 
RESUMO DE ADENOVIRUS 
São virus de ARN, não envelopados e de simetría 
icosaédrica. 
A febre faringoconjuntival, a queratoconjuntivite 
epidémica e as infecções agudas em recrutas 
ocorrem geralmente em forma epidémica. 
Yaquiní Alojamento de Sousa – Medicina Geral – Microbiologia 2018 Página 8 
 
Entre os métodos serológicos úteis para a 
caracterização dos adenovírus se encontram os 
ensaios de imunofluorescência e de fixação de 
complemento. 
Produzem congestão nasal, corriza e tosse 
principalmente em crianças pequeñas. 
Papilomavírus 
Vírus icosaédrico, de ADN não envelopados. 
Considerados como agentes etiológicos de varios 
tipos de cáncer. São capazes de provocar lesões 
epiteliais de origen maligno, tambem causam lesões 
proliferativas de natureza benigna. 
Constituem a maior causa dos cânceres da pele e 
mucosas, em 90% dos cânceres cervicouterinos e em 
50% dos cânceres anogenitais e orofaríngeos. 
São clasificados em grupos de alto e baixo risco 
dependendo da frequência com que aparecem 
asociados as lesões prémalignas e malignas e do 
risco de desenvolver cáncer cervical ou outro tipo. 
 
PVH 16 (alto risco) capaz de imortalizar 
queratinocitos humanos e suas oncoproteínas 
induzem aberrações cromossómicas, latencia e 
actuar por sí só como carcinógenos celulares. 
PVH de baixo risco não são capazes por sí so a 
inducir carcinogénses, requerendo a presença de 
carcinógenos físicos ou químicos externos (Raio-X, 
luz UV ou nicotina) Incluem os tipos mucosotrópicos 
(PVH 6 ou 11) e o tipo dermotrópico (PVH 5). 
Papillomavirus tem tropismo específico pelas 
células epiteliais e infectam o epitelio 
queratinizado e mucoso. Localizado na pele, trato 
anogenital, cavidade oral, trato respiratorio e 
conjuntiva. A vía sexual é a mais comum de 
disseminação. 
A infecção do colo uterino por PVH pode ser 
assintomática ou provocar condilomas benignos até 
displasias de diferentes graus e cáncer. Exames 
citológicos são a base de análise destas leões. 
Produzem Verrugas ou papilomas de morfología 
variável. As lesões do epitelio cutáneo da vulva, 
pénis e área perianal são queratinizadas, 
enquanto as da mucosa epiteliasda vagina, cérvix 
ou mucosa retal são muito suaves ou pouco 
queratinizadas. 
Os condilomas permanecem como lesões benignas e 
as neoplasias intraepiteliais (NIC) porgridem a 
cáncer invasivo. 
PVH 1 e 2 associado a verrugas cutáneas, plantares 
e verrugas comuns. 
PVH 6 e 11 em condilomas acuminados e NIC de 
baixo grau, raramente progride a cáncer – afectam 
mucosas do TR, cavidade bucal e conjuntiva. 
PVH 16 e 18, infectam trato anogenital e asociado 
a NIC de altograu e cáncer cervical. 
Verrugas cutáneas. Qualquer sítio da pele, de 
morfolofia variável comumente redondas, aparência 
aterciopelada geralmente nas mãos- transmitida 
por contacto directo ou com objectos contaminados. 
As plantares são debido ao contacto com areia de 
praias, piscinas donde exposição ao virus. 
Epidermodisplasia verruciforme. 
Infecções por PVH no trato genital. Condilomas 
acuminados transmitidos por vía sexual (PVH 6 e 
11). Verrugas anogenital aparecem em adultos 
jovens e com promiscuidade sexual. 
As lesões condilomatosas espontáneamente se 
eliminam. 
Câncer cervical. Carcinomas celulares escamosos de 
transmissão sexual asociados a PVH 16 e 18, sendo 
o comportamento sexual um factor determinante. 
Infecções do TRespiratório. PVH 6 e 11, pode 
localizar-se nas cordas vocais, traqueia, pulmões, 
nariz e cavidade oral (Mudança da voz ou perda). 
Exame citomorfológico e histológico. Papanicolau 
e biopsas. 
Epidemiologia. Infecção cervical, atipia e NIC I 
comuns em mulheres jovens sexualmente ativas. NIC 
III e o CC invasivo em mulheres de idade avançada. 
Podem ser latentes ou ser eliminadas pelo indivíduo. 
O início cedo de relações sexuais e o número de 
parceiros são factores de risco. 
RESUMO DE PAPILLOMAVIRUS 
Constituem a maior causa de cânceres de pele e 
mucosas, encontrando-se em mais de 90% dos 
cânceres cervicouterinos. 
Os PVH 1 e 2 estão asociados a verrugas cutáneas, 
plantares e verrugas comuns. 
A infecção do colo uterino por PVH pode provocar 
condilomas benignos até a ocorrência de alterações 
displásicas de diferentes graus e cáncer. 
A morfología de todos os tipos de PVH observadps 
ao microscópio eletrónico é idéntica, pelo que este 
método nao pode proporcionar a tipificação do 
virus. 
Herpesvírus 
Yaquiní Alojamento de Sousa – Medicina Geral – Microbiologia 2018 Página 9 
 
Contem ADN, cápside icosaédrica rodeada por um 
material amorfo (Tegumento). Envelopados. 
Vírus herpes simple 
Causa doença primária aguda e mucocutânea 
recorrente na orofaringe, olhos, pele, TGenital e 
SNC. 
Existem dois tipos que diferem no modo de 
transmissão. 
A patogénese depende do contacto pessoal íntimos. 
O virus em contacto com as superficies mucosas ou 
pele lesada. Se replica no local de infecção e é 
transportado pele via axonal retrógrada ao gângio 
regional (trigémio ou sacrais) onde se replica 
novamente e se estabelece a latencia. 
Aparição de vesículas em pele ou úlceras na 
mucosa. 
VHS 1: Gengivoestomatite herpética, herpes labial. 
Conjuntivite, queratoconjuntivite, blefarite, 
VHS 2: Cervicite herpética, lesões vulvares. Infeção 
herpética neonatal. 
Diagnóstico laboratorial 
Isolamento viral de amostras do líquido vesicular ou 
exsudado. Sangue, LCR, Urina, Saliva, semem, 
exsudado faríngeo, uretrais e retais. Rim de 
hámster, rim de macaco cerde africado, fibroblasto 
de rato. O ECP consiste em Redondamento e 
agrandamento de células seguido da fusão celular 
– células gigantes multinucleadas com inclusões 
intracelulares. 
Detecção de antígeno viral, imunomicroscopia 
eletrónica, detecção de ADN por PCR. 
Serologia. Soros pareados. ELISA e IF 
EPIDEMIOLOGIA 
Reservatório. Homem. Transmissão. Contacto 
pessoal. 
VHS 1 se transmite por contacto com leões ou 
secreçÕes orais infectadas. 
VHS 2 causa predominnte de herpes vaginal, de 
transmissão sexual através de contacto com 
secreções vaginais infectadas ou superficies 
mucosas. 
Vírus Varicela Zoster 
Ocorre em crianças caracterizada por erupção 
vesicular na pele e mucosas. 
Penetra da mucosa do TRespiratório superios, 
orofaringe e conjuntiva. O virus pode se manter 
latente nos ganglios sensoriais e na reactivação 
ocorre uma multiplicação extensa do virus no 
ganglio produzindo necrose e inflamação, com 
disseminação do virus atraves do Nervo sensitico 
até a pele produzindo lesões características de 
herpes zoster idénticas a da varicela, mas se 
localizam seguindo o trajecto do Nervo. 
Aparece um Rash (mácula, pápula, vesícla, pústula e 
crosta)no coro cabeludo, pescoço e tronco. São 
pruriginosas e nao respeitam a palma nem a 
planta. Se observam lesões típicas na orofaringe, 
conjuntiva e vagina. 
O herpes Zoster é resultado da reactivação de uma 
infecção lactente pelo virus varicela-zoster. Erupção 
unilateral (não atravessa a línea média do corpo) 
limitada a inervação cutánea de um só ganglio 
sensorial. 
Hospedeiro. Humano. Transmissão. Contacto com 
gotículas de saliva ou exsudado vesicular com as 
mucosas respiratória, conjuntiva ou pele. 
RESUMO DE HERPESVIRUS 
Vírus de ADN, envelopados e de simetría 
icosaédrica. 
A latencia é a propriedade mais interesante de 
todos herpes virus e consiste na capacidade que 
tem para persistir em um estado de inactividade 
aparente por períodos de tempo variável. 
A infecção primária por VHS 1 afecta com maior 
frequência a boca e faringe. 
VHS 2 é a causa predominante de herpes genital, é 
transmitido sexualmente através do contacto com 
secreções genitais infectadas ou superficies mucosas. 
A infecção genital pode ser causada pelo VHS 1 e 
o VHS 2, ainda que em 90 e 95% dos casos são 
causadas pelo VHS 2. 
Para o isolamento de VHS, as amostras adequadas 
são o líquido vesicular das lesões mucocutâneas. 
A infecção herpética neonatal é provocada pelo 
VHS 2 na maioria dos casos. 
O virus da Varicela zoster penetra da mucosa do 
trato respiratorio e posteriormente se dissemina por 
via sanguínea. 
O virus da Varicela zoster é é extremamente lábil 
pelo que as amostras devem ser transportadas no 
frío e se não se produz inoculação imediata, 
armazenar a -70oC. 
O herpes zoster é o resultado da reactivação de 
uma infecção latente pelo virus varicela zoster 
afectando principalmente a crianças. 
Yaquiní Alojamento de Sousa – Medicina Geral – Microbiologia 2018 Página 10 
 
Na herpes Zoster a erupção é unilateral, não 
atravessa a línha média do corpo e se limita a 
inervação cutánea de um só ganglio sensorial. 
O virus Epstein-barr produz a mononucleose 
infecciosa e sua porta de entrada é a orofaringe 
donde chega atraves da saliva infectada. 
A microspia eletrónica permite observar virions com 
morfología típica da familia Herpesviridae no 
material procedente das lesões, mas não permite 
diferenciar entre seus membros. 
Paramixovírus 
Agentes mais importantes das infecções 
respiratórias em lactantes e crianças peqenas (Vírus 
sincitial respiratorio e parainfluenza) e tambem 
causam Parotidite e sarampo. 
Vírus ARN, Envelopados. Estes virus inciciam sua 
infecção através do TRespiratório. Patógenos 
respiratorio limitam-se no epitelio respiratorio e 
virus do sarampo e parotidite se disseminam. 
Vírus Parainfluenza (VPI) 
Transmitido por contacto directo (pessoa-pessoa) ou 
por aerossoia de gotas grandes. Pode afectar só o 
nariz ou causar laringotraqueo-bronquite (tipo 1 e 
2). Pode culminar em Pneumonia ou broquite (tipo 3) 
- epidémico. 
As infecções primárias tender a ser mais graves e 
aparecem nos primeiros 5 anos de vida. 
DiagnósticoAmostras de frotis faríngeo e nasal e lavado nasal. 
Inocular em células de rim de macaco. Crescem 
lentamente e produzem pouco ECP. Detecção de 
antígeno. IF ou ELISA. 
Vírus Sincitial Respiratorio Humano (VSRH) 
Mais importante de infecções graves das Vias 
respiratórias baixas em latantes e crianças 
pequeñas. Causa fundamental de Bronquiolite e 
uma parte das Pneumonias. 
Altamente contagioso, transmitido por contacto com 
secreções respiratórias com mãos e/ou superficie de 
trabalho e a subsequente inoculação da mucosa 
nasal ou conjuntiva. Atraves das secreções é 
arrastado da nasofaringe até os bronquios, 
bronquiolos e parénquima pulmonar. 
Diagnóstico 
Amostras úteis. Exsudado e aspirados 
nasofaríngeos. É um virus termolábil com baixa 
infectividade em secreções de pacientes acometidos 
por esta doença. Isolamento imediato em células 
heteroploides humanas (HEp 2 e HELA). PCR, ELISA, 
IF indirecta e fixação de complemento. 
 
Parotidite 
Doença contagiosa aguda caracterizada pelo 
aumento de volumen sem supuração de ambas 
glándulas parótidas. Pode afectar os testículos, 
ovários e SNC. 
Por aerossois de secreções respiratórias de uma 
pessoa infectada com inicio da replicação a nível 
do epitelio da mucosa do TRS, dissemina-se pelo 
sangue e aparece inflamação das glándulas 
salivares. O SNC se afecta comumente e no LCR se 
produz pleocitose e meningite infecciosa. 
Frequentemente infecta os rins. 
Afecta crianças em idade escolar entre 5 e 14 anos. 
Sarampo 
Doença viral com homem como reservatorio natural. 
Inicia nas céluas epiteliais do TRS e orofaringe e se 
dissemina pelos monocitos e outras células móveis, 
aos nódulos linfáticos regionais. 
As Manchas de koplik, úlceras pequeñas de cor 
branco azulado na mucosa oral são sinal 
patognómico. Rash maculopapular na cara e detrás 
da orelha. Corriza, toss, conjuntivite, febre, secreção 
nasal e linfopenia. 
RESUMO DE PARAMIXOVIRUS 
Virus sincitial respiratorio humano é o patógeno 
mais importante de infecções graves das vías 
respiratórias baixas em latantes e crianças 
pequeñas (bronquiolite) 
VSRH amostras mais úteis são os exsudado 
nasofaríngeos. 
O sarampo e parotidite disseminam-se por todo 
corpo e produzem doença generalizadas. 
RESUMO DE ORTOMIXOVIRUS 
Vírus ARN, envelopados com duas glicoproteínas 
Hemaglutinia e Neuroaminidase. Com aspecto 
pleomórfico (esféricas ao ME) 
O virus da influenza é clasificado em três tipos A, B 
e C. o tipo A se subclassifica em subtipos. 
Tipo A é antigénicamente variável e responsável de 
brotes epidémicos e pandemias 
Tipo B, menor taxa de variabilidade antigénica 
causando epidemias. 
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Tipo C é mais estável, só causa doença respiratória 
leve 
Vírus da influenza causa infecção das vías 
respiratórias agudas. 
Trasmitida de pessoa-pessoa por via aérea 
(gotículas de saliva) em curto período. 
O diagnóstico de laboratorio se realiza 
demonstrando a presença do virus ou seus antígenos 
nas células infectadas atraves de isolamento viral e 
provas serológicas. 
RESUMO DE PICORNAVIRUS 
Vírus pequeño de ARN dividio em 6 gêneros: 
Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus, 
Aphtovirus y Parechovirus. 
Simetria icosaedrica e envelopados. 
ENTEROVIRUS 
Boca é a porta de entrada. Tem tropismo a 
meninges, SN, Músculos estriados, miocárdio, mucosa 
respiratória e pele. Pode causar conjuntivite. 
POLIOVIRUS 
Causa poliomielite pela distruição de motoneuronas 
na medula espinal. 
Porta de entrada via oral ou respiratória. 
RESUMO DE ROTAVIRUS 
Causa gastroenterite aguda. Vírus desnudo de 
estrutura icosaedrica. Incluem 7 grupos (A-G) e 3 
subgrupos. 
Transmitido por via fecal-oral, infectam as células 
das vilosidades intestinais e alteram seus 
mecanismos de transporte. 
Causa diarreia, vómitos e convulsões. Renite, 
faringite, tonsilite e otite média. 
O grupo A é de maior frequência.