ANEMIAS (1)

Prévia do material em texto

GESTAÇÃO DE ALTO RISCO	
ANEMIAS NA GESTAÇÃO
ANEMIAS NA GESTAÇÃO
Ao decorrer de toda a gestação, constantemente há uma queda dos níveis de hematócrito e hemoglobina, isso deve-se ao aumento do volume plasmático e do número de hemácias para suprir as necessidades do crescimento fetal e uterino.
A anemia pode ocorrer por perda sanguínea, destruição excessiva dos eritrócitos ou deficiência de sua produção.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS) a anemia na gestação, é definida como nível de hemoglobina abaixo de 11g/dL. Ela pode ser classificada como leve (Hb 10 – 10,9g/dL), moderada (Hb 8 – 9,9g/dL) e grave (Hb ≤ 8g/dL). Adotando esse critério, até 50% das mulheres grávidas são consideradas anêmicas.
ANEMIAS NA GESTAÇÃO
A anemia em países em desenvolvimento têm uma incidência maior, associando-se a problemas nutricionais, e outras doenças como infecções e parasitoses gastrointestinais. Nesses mesmos países, onde uma das principais causas de morbimortalidade materna é a hemorragia pós-parto, a presença de anemia pode potencializar esse problema. 
As principais causas de anemia na gestação são: 
• Deficiência de ferro; 
• Deficiência de ácido fólico; 
• Deficiência de vitamina B12; 
• Hemoglobinopatias (anemia falciforme, talassemias); 
• Perda sanguínea crônica (sangramentos gastrointestinais ocultos). 
ANEMIA FERROPRIVA
A principal causa de anemia é a deficiência de ferro, onde durante a gravidez os depósitos desse nutriente são reduzidos em decorrência de uma maior demanda para suprir o aumento da hemoglobina circulante e o desenvolvimento fetal. Assim, há uma redução da porcentagem de saturação de transferrina e hemácias hipocrômicas e microcíticas começam a ser liberadas pela medula óssea na circulação. Sendo assim se a ingestão de ferro for insuficiente, se o intervalo interpartal for curto ou se o parto for complicado por hemorragia, a anemia por deficiência de ferro rapidamente se instalará.
CONSEQUÊNCIAS
Principalmente durante a gestação as consequências da anemia ferropriva são sérias. Níveis baixos de hemoglobina que correspondem à anemia moderada e grave são associados com índices aumentados de mortalidade materno-fetal e doenças infecciosas.
DIAGNÓSTICO
Hemograma: redução de hematócrito e hemoglobina, com presença de hemácias hipocrômicas e microcíticas. 
Em pessoas não gestantes, a deficiência de ferro pode ser medida por meio da dosagem de ferritina sérica, ferro sérico, transferrina e saturação de transferrina. A concentração de ferritina sérica é um marcador do depósito de ferro. 
Durante gestação ocorre queda fisiológica dos níveis de séricos de ferritina, assim como dos níveis de ferro na medula óssea, inclusive em gestantes que ingerem diariamente suplementos com altas doses de ferro. Mesmo assim, a dosagem sérica de ferritina é o melhor fator a ser analisado para avaliar as reservas.
CONDUTA
A conduta face à anemia por deficiência de ferro deve consistir em várias ações, entre elas devem ser destacadas:
•Mudanças de hábitos alimentares;
•Diagnóstico e tratamento das causas de perda sanguínea;
•Controle de infecções que contribuam para anemia;
•Fortificação de alimentos e suplementação medicamentosa com ferro. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Causada pela ausência ou carência de ácido fólico a anemia megaloblástica é consequência de um defeito na síntese do DNA.
A deficiência de vitamina B12 ou de cobalamina, a pesar de ser menos comum, também levam a anemia megaloblástica.
As principais fontes de ácido fólico (vitamina hidrossolúvel) são vegetais verdes, amendoins e no fígado. Os depósitos dessa vitamina encontram-se primariamente no fígado e são suficientes para seis semanas. Após três semanas de dieta pobre em ácido fólico, os níveis séricos de folato começarão a declinar e as alterações na eritropoese iniciarão após aproximadamente 18 semanas.
DIAGNÓSTICO
• Hemograma
• Contagem de reticulócitos baixa;
•Dosagem de folato sérico e do folato nas hemácias;
• Mielograma: presença de megaloblastos (células gigantes com grande quantidade de citoplasma e núcleo com características imaturas);
• Dosagem de bilirrubina: aumento da bilirrubina indireta;
• Desidrogenase láctica (DHL): aumentada devido à hemólise intramedular.
Em gestantes com anemia ferropriva com ausência de microcitose, deve-se suspeitar de anemia megaloblástica associada.
CONDUTA
Suplementação: na maioria dos suplementos vitamínicos prescritos na gestação contém ácido fólico, em quantidade suficiente para prevenir e tratar a deficiência de folato.
Após três dias de tratamento com ácido fólico, usualmente ocorre o aumento dos reticulócitos circulantes e em seguida há a recuperação da hemoglobina. 
A resposta ao tratamento é rápida, com melhora da anemia em uma semana. 
Em casos em que não há resposta ao tratamento com ácido fólico a anemia ferropriva concomitante deve ser considerada.
CONDUTA
 PROFILAXIA
Nas regiões em que a anemia megaloblástica na gestação for um problema comum, como por exemplo, em áreas afetadas pela malária, o uso rotineiro é justificado. Nesses locais, a prescrição rotineira de ácido fólico combinada com quimioprofilaxia anti malárica melhora o prognóstico materno-fetal. A maioria dos suplementos vitamínicos prescritos na gestação contém 1mg de ácido fólico, quantidade suficiente para prevenir e tratar a deficiência de
folato. Quantidades maiores de ácido fólico somente são recomendadas para pacientes com hemoglobinopatias que utilizem anticonvulsivantes, ou com gestações gemelares, ou multíparas com intervalo interpartal curto. Nesses casos, recomenda-se o uso de 5mg de ácido fólico.
HEMOBLOBINOPATIAS
Em termos de estrutura, a hemoglobina é uma proteína tetramérica composta
por dois pares de cadeias polipeptídeas ligadas por uma molécula do grupo
heme. As cadeias polipeptídeas são chamadas de alpha(α), beta(β), gamma(γ),
delta(δ), epsilon(ε) e zeta(ζ). A hemoglobina adulta (hemoglobina A)
compreende 95% do total da hemoglobina e é formada por duas cadeias α e
duas cadeias β. Os outros 5% consistem de hemoglobina A2 (formada por duas
cadeias α e duas cadeias δ) e hemoglobina fetal F (formada por duas cadeias α
e duas cadeias γ). 
ANEMIA FALCIFORME
É a doença hereditária mais comum no Brasil. A causa da doença é uma alteração nas células presentes no nosso sangue, os glóbulos vermelhos, que perdem sua forma arredondada e elástica (A), adquirindo um formato que lembra uma foice (de onde vem o nome falciforme), assim eles se endurecem dificultando a passagem do sangue pelos vasos e a oxigenação.
HEREDITARIEDADE
GRAVIDEZ NA DOENÇA FALCIFORME
Não há contraindicação, porém a gravidez é uma situação grave para as pacientes com a doença falciforme e para o bebê também.
Devido a diminuição do fluxo sanguíneo o tamanho da placenta pode estar diminuído, assim como sua localização e aderência. 
 A idade gestacional média dos fetos nascidos de mães com doença falciforme é menor do que a de outros grupos devido a um grande número de nascimentos prematuros. 
Se a criança possuir a doença falciforme será detectada durante o teste do pezinho.
 
TRABALHO DE PARTO E PARTO
•Mais breve e com o menor esforço possível, anestesia epidural é eficaz para encurtar a duração do trabalho de parto;
•Monitorar frequentemente a função cardíaca, e fetal;
•Parto vaginal é desejável, sendo a indicação de cesariana obstétrica.
Os cuidados pós-parto incluem evitar tromboembolismo através da deambulação precoce, evitar anemia por perda de sangue e manter hidratação adequada.
COMPLICAÇÕES NA DOENÇA FALCIFORME
•Durante a gravidez, as crises dolorosas podem se tornar mais frequentes;
•Devido a perda de sangue a anemia piora;
•Infecções ocorrem em aproximadamente 50% das grávidas com doença falciforme (trato urinário e o sistema respiratório são mais acometidos)
•A incidência de prematuridade e baixo peso entre recém-nascidos de mães com bacteriúria não tratadas é maior.Esta e outras intercorrências infecciosas devem ser identificadas e tratadas com antibióticos adequados para prevenir risco materno e fetal.
PRÉ NATAL
Captação o mais precoce possível;
Atenção dos antecedentes obstétricos, as complicações como insuficiência renal e hipertensão arterial, dependência química, abuso de álcool ou de narcóticos e tabagismo.
Hemograma completo com contagem de reticulócitos;
Eletroforese de hemoglobina;
Exames para detectar lesão renal e acometimento hepático; determinação dos estoques de ferro;
PRÉ NATAL
Após avaliação global, a paciente deve ser orientada quanto aos fatores específicos que influenciam na gravidez como as necessidades nutricionais e a suplementação com vitaminas, assim como deve ser encaminhada para vacinação antipneumocócica, antitetânica e anti-hepatite B.
Ingestão diária de líquidos para evitar desidratação. 
Em caso de cefaleia, edema, escotomas, dor abdominal, cólicas e secreção vaginal mucosa, deve ser procurado atendimento médico imediato, devido à alta frequência de toxemia e trabalho de parto prematuro.
Intervalo entre as consultas é em geral de duas semanas até a vigésima oitava semana e após, semanal. 
TALASSEMIA
A talassemia caracteriza-se pelo defeito na síntese da cadeia de globina, ocasionando anemia microcítica. As talassemias são classificadas de acordo com a cadeia de globina afetada, sendo as mais comuns a α-talassemia e a β-talassemia. Indivíduos heterozigotos frequentemente são assintomáticos.
DIAGNOSTICO 
O curso das gestações em portadoras de alfa talassemia minor é semelhante ao de gestantes normais. Mesmo nas pacientes com doença da hemoglobina H, a gestação cursa de maneira favorável, ainda que haja anemia importante.
•Hemograma: hemoglobina <11,0g/dL, VCM diminuído, microcitose na beta talassemia minor.
•Eletroforese de hemoglobina.
•Valores normais do perfil de ferro.
PROPEDÊUTICA AUXILIAR 
TRATAMENTO
Durante a gestação, os níveis de hemoglobina devem ser mantidos em torno de 10g/dL. A suplementação de ferro rotineira deve ser evitada. Já o ácido fólico pode ser utilizado e parece ser útil para o aumento da hemoglobina periparto. Caso necessário, indica-se transfusão. Como na anemia falciforme, o parto deve seguir a indicação obstétrica, não havendo indicação de cesárea eletiva.
ANEMIA MICROANGIOPÁTICA
• É causada por pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia, síndrome HELLP, púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico urêmica.
• A bilirrubina se encontra acima de 1,2mg/dL, e há presença significativa de esquizócitos em sangue periférico (>5% no campo microscópico).
O tratamento é o do fator causal.