staphylococcus aureus (aula 2)

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Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Identificação 
Vias de transmissão
Fatores de virulência
Patogênese
Patologias mais frequentes
Material biológico
Diagnóstico
Identificação
Cocos gram positivo
Agrupados (aos cachos)
 
Identificação
Catalase positiva
2H2O + O2 
catalase
2H2O₂ + O2 
Micrococcaceae:
Staphylococcus, Planococcus , Stomatococcus e Micrococcus 
Streptococcus
Enterococcus
Catalase
É uma enzima intracelular encontrada em organismos que decompõem o peróxido de hidrogênio.
Peróxido de hidrogênio é um produto do metabolismo celular de organismos que estão expostos ao oxigênio atmosférico.
Algumas células do sistema imune produzem peróxido de hidrogênio para uso como agente antibacteriano. Sendo ineficaz em bactérias produtoras de catalase.
Protege a bactéria dos ataques dos superoxidantes produzidos como defesas pelos leucócitos.
Identificação
Não esporulado, por vezes capsulado
Esporulação é um mecanismo bacteriano de sobreviver em condições críticas.
Cápsula bacteriana: camada protetora resistente à fagocitose.
Identificação
S.aureus é o mais patogênico
Outras espécies:
33 espécies
17 isoladas em material biológico humano
S. epidermidis
S. saprophyticus
S. haemolyticus
S. hominis
S. capitis
S. warneri
S auricularis
S. simulans
S. cohni
S. lugdunensis
S.aureus
Etc...
Identificação
Cresce em meios comuns
pH=7; 37°C
Colônias arredondadas, lisas e brilhantes
Coloração varia do cinza ao amarelo
No ágar sangue pode formar halo de hemólise
Cresce no meio manitol
Anaeóbio facultativo
Staphylococcus aureus
Vias de transmissão:
Faz parte da microbiota da vários locais do organismo (pele e fossas nasais de pessoas saudavéis) 
Corte de pele
Contato com doentes (inalação, mãos contaminadas)
Ingestão de alimentos (toxina)
Staphylococcus aureus
Fatores de virulência:
1-Componentes da superfície celular
Cápsulas
Peptideoglicano e ácidos teicóicos
Proteína A
Outras proteínas
2-Toxinas
3-Enzimas
Fatores de virulência do S. aureus
Staphylococcus aureus
Cápsulas:
A maioria possui cápsulas
Protege contra fagocitose
Pode-se classificar as amostras em sorotipos de acordo com os antígenos capsulares
Os mais prevalentes são os sorotipos 5 (CP5) e 8 (CP8)
Sorotipo 5: maioria dos MRSA (Staphylococcus aureus resistentes a meticilina) 
Staphylococcus aureus
Peptideoglicano e ácidos teicóicos:
Ativam o complemento, estimulando a produção de citocinas
Ác. Teicóico promove a adesão do patógeno com as células epiteliais das mucosas do hospedeiro
Staphylococcus aureus
Proteína A (SpA):
Maior parte se encontra ligada ao peptideoglicano
Se liga a porção Fc da IgG, impedindo que o Ac interaja com as células fagocitárias
Assim a SpA junto com a cápsula protege o S. aureus contra a fagocitose
 Proteína A (SpA)
	Tem a habilidade de se ligar à porção
	FC de IgG, impedindo, portanto que ela
	sirva de fator de opsonização na 
	fagocitose.
IgG
S. aureus
SpA 
Fab
Fc
Fab
Opsonização em imunologia, é o processo que facilita a ação do sistema imunológico por fixar opsoninas ou fragmentos do complemento na superfície bacteriana, permitindo a fagocitose
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Staphylococcus aureus
Proteínas que se ligam à fibronectina, ao colágeno e ao fibrinogênio:
As proteínas promovem a colonização do patógeno nos tecidos
Proteína de superfície chamada “proteína ligadora de fibrinogênio”, conhecida também como clumping factor, promove a aglutinação do patógeno
Staphylococcus aureus
Enzimas (ajudam na patogênese das infecções):
Coagulase: coagula o plasma, pela transformação da protrombina em trombina que, por sua vez, ativa a formação da fibrina a partir do fibrinogênio. Esta fibrina é depositada em torno do microrganismo dificultando a fagocitose (reconhecimento do sistema imune)
Fibrinolisina ou Estafiloquinase: possui capacidade de dissolver coágulos.
Staphylococcus aureus
Betalactamases: inativa os antibióticos betalactâmicos (penicilina, cefalosporinas) pela abertura do anel betalactâmico
Catalase,Desoxirribonuclease, (Dnase), Hialuronidase,Lipase,Proteases: pode gerar nutrientes utilizáveis pelo S. aureus e ao mesmo tempo facilitar a sua disseminação pelos tecidos
Staphylococcus aureus
Toxinas:
Produz várias toxinas que atuam através de mecanismos diferentes
citotoxinas, superantígenos
Staphylococcus aureus
Citotoxinas: α-toxina e leucocidina
α-toxina: formação de poros na membrana dos leucócitos com isso sai o conteúdo celular e morte da célula. Liberação de citocinas contribuindo para choque séptico
Leucocidina: capacidade de matar leucócitos
Staphylococcus aureus
Superantígenos:
TSS (toxic shock syndrome): toxina responsável pela síndrome do choque tóxico estafilocócico
SE (staphylococal enterotoxins): toxina responsável pela intoxicação alimentar estafilocócica
Staphylococcus aureus
Toxina esfoliativa:
Responsável pela “síndrome da pele escaldada” (separação da epiderme da derme) – Impetigo Bolhoso
Staphylococcus aureus
Patogênese (Fatores de virulência): 
Depende da capacidade da bactéria sobrepujar as defesas do organismo representadas pelas opsonofagocitose
Opsoninas são proteínas do sistema complemento ou anticorpos contra estruturas da superfície da bactéria
Fagócitos são representados pelos neutrófilos (mais frequentes) e macrófagos
Staphylococcus aureus
Mecanisno de invasão:
Bactéria adere a pele ou a mucosa
Rompe a barreira de epitélio, destruindo as ligações intercelulares
Após invasão utiliza diversas estratégias para sobreviver e proliferar dentro do organismo do hospedeiro
opsonização do complemento
neutralização da fagocitose
inibição das respostas imune humoral e celular
Staphylococcus aureus
Infecções superficiais
Infecções profundas
Staphylococcus aureus
Infecções superficiais: afetam a pele e tecido celular subcutâneo, a invasão se faz através de solução de continuidade e caracteriza por formação de uma coleção de pus.
Impetigo
Foliculite
Furúnculo
Carbúnculo
Impetigo
Bolhoso (toxina) e não bolhoso
Comum na infância 
Contagiosa
Infecção da epiderme
Lesões múltiplas
 Impetigo não bolhoso
Inicia-se através de picada de insetos, arranhaduras, corte
Lesões eritematosas seguidas de vesículas e pústulas
Se rompem e forma áreas erosadas com crostas de coloração amarelada
Face, braços, pernas e nádegas
Não é comum haver sintomas sistêmicos (febre, mal estar) mas com linfonodos doloridos
Pode ser causado por S. aureus e S. pyogenes
Impetigo bolhoso 
(Síndrome da pele escaldada)
Causado somente pelo S. aureus que produz toxinas que causam o descolamento da epiderme
Inicia com pequenas vesículas e evoluem rapidamente para bolhas com conteúdo amarelo
Rompimento das bolhas formam crostas amarelo avermelhadas
Pode haver febre, mal estar, perda de apetite
Impetigo bolhoso
(Síndrome da pele escaldada) 
:Complicações:
Glomerulonefrite, septicemias
Período de incubação:
Variável e indefinido, em geral 4 a 10 dias
Transmissão
A partir dos focos de colonização das bactérias nas narinas, mãos
Lesões supurativas
Impetigo Bolhoso
(Síndrome da pele escaldada)
Conhecida como Doença de Ritter
Descolamento de áreas da epiderme provocadas pela destruição da desmogleína (proteína de adesão dos epidermócitos) pela esfoliatina
Foliculite
Infecção do folículo piloso com formação de uma coleção de pus abaixo da epiderme
Furúnculo
É uma extensão da foliculite (folículo piloso, glândula sebácea e tecido subcutâneo) se apresentando na forma de nódulos dolorosos
Podem drenar sozinhos ou precisam de uma incisão cirúrgica
Carbúnculo
Ocorre quando os furúnculos se coalescem e a infecção se estende para tecidos mais profundos
Podem apresentar calafrios e febre o que indicam a ocorrência de bacteremia
Infecções Profundas
Se originam de focos de infecções superficiais, são metastáticos
A bactéria para atravessar a paredevascular tem que ser fagocitado pelas células endoteliais
Muitas bactérias podem ficar alojadas nas células endoteliais ficando protegidas das defesas do organismo (recorrências de algumas infecções)
Infecções Profundas
Bacteremias
Endocardites
Pneumonias
Osteomelites
Outras infecções
Bacteremia (bactéria no sangue)
Causas:
Infecção cutânea
Uso de catéter em pacientes nosocomiais
Injeção intravenosa de droga ilícita
Pode evoluir para sepse (infecção generalizada)
Bacteremia – Sepse/Choque séptico
Atinge o sistema circulatório
Inflamação sistêmica difusa (porque o processo infeccioso se espalha em vários locais do corpo)
Ativação do sistema imunológico:
receptor do tipo Toll-like 4 é uma proteína codificada em humanos pelo gene TLR4 (CD284)
O TLR4 parece também estar envolvido no reconhecimento de algumas proteínas virais e do ácido lipoteicóico (Staphylococcus aureus)
O agente infeccioso é menos danoso que a ativação do sistema imunológico
família Toll-like - existentes na superfície de monócitos, macrófagos, células dendríticas e neutrófilos
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Bacteremia – Sepse/Choque séptico
Processo inflamatório causa dilatação dos vasos sanguineos: queda da pressão arterial (CHOQUE CIRCULATÓRIO que caracteriza o CHOQUE SÉPTICO):
Aumento da permeabilidade dos vasos (lesão endotelial), extravasamento de fluídos para os orgãos: EDEMA intersticial e hipovolemia, distúrbios na coagulação (CID)
Essas alterações diminuem o oxigênio e nutrientes aos tecidos: HIPÓXIA, E FALÊNCIA DOS MESMOS
Bacteremia – Sepse/Choque Séptico
Sistema de coagulação é ativado: COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA. Formação simultânea de trombos e hemorragia
Paciente apresenta trombose dos membros e hemorragia do sistema digestivo
Sepse severa tem mortalidade de 50%
Quanto mais cedo iniciar o tratamento melhor é o prognóstico
Tratamento: antibiótico
Bacteremia
Tratamento:
O tratamento inicial da sepse é com antibióticos para eliminar as bactérias e interromper o fator de estímulo ao processo inflamatório. Se houver sinais de queda da pressão arterial é essencial a imediata reposição de líquidos por via venosa para reverter a hipotensão. Quanto mais rápido se inicia o tratamento, maior a chance de sucesso.
Diagnóstico laboratorial:
Hemocultura ou cultura da secreção
Endocardites
Infecção do endocárdio: inflamação das estruturas internas do coração principalmente as válvulas cardíacas
A bactéria chega a este tecido porque:
Expressam receptores nas válvulas cardíacas
São colonizadores naturais da pele, orofaringe, intestino, trato urogenital com acesso frequente a corrente sanguinea
Endocardites
Se alojam nas válvulas, se multiplicam formando a vegetação valvar (emaranhado de bactérias, leucócitos, hemácias, fibrinas e restos celulares)
Endocardites
Consequências:
insuficiência cardíaca aguda grave
Embolia pulmonar, infartos e AVC (coágulos de sangue + vegetação valvar = embôlo séptico)
Infarto renal, glomerulonefrite, insuficiência renal
30% de mortalidade
Endocardites
Fatores de risco:
uso de drogas endovenosas 
pacientes hospitalizados (colonização de catéter)
Doença valvar (congênita ou não)
Válvulas cardíacas artificiais
Endocardite
Procedimentos de risco:
Procedimentos dentários
Procedimento respiratórios (biópsia, remoção amígdalas)
Procedimentos gástricos e urinários com colocação de catéter
Endocardites
Sintomas:
Febre alta, astenia, fadiga
Falta de ar, cansaço, falta de apetite
Dor no corpo, suores noturnos
Sopro
Insuficiência cardíaca
Anormalidades neurológicas
Esplenomegalia
Petéquias
Hemorragias subungueais
Endocardite
Diagnóstico Clínico:
Ecocardiograma por via endoscópica
Tratamento:
Antibiótico por via venosa por no mínimo 4 semanas
Pneumonia
Pode ser devido a aspiração de secreção oral ou disseminação hematogênica a partir de um foco primário
Comum na pneumonia nosocomial (paciente intubados sob ventilação mecânica)
Pneumonia
Diagnóstico laboratorial:
Cultura de secreção pulmonar
Osteomielite
A bactéria pode alcançar os ossos por via hematogênica em consequência de traumas (cirúrgicos ou não), próteses
Bactéria se prolifera: reação inflamatória aguda
São liberadas toxinas e enzimas destrutivas que reduzem o pH e a tensão de oxigênio e como consequência a morte celular
Osteomielite
O osso afetado sofre necrose dentro das primeiras 48 horas
Todos os ossos podem desenvolver a doença mas geralmente são os ossos longos e da coluna vertebral
Osteomielite
Diagnóstico 
é feito através de imagem: Rx, tomografia, ressonância
 É importante identificar o agente causador da infecção (cultura) através de amostras de sangue, pus e do próprio osso, porém as vezes não é possível
Osteomielite
Sintomas:
Febre
Dor no osso afetado
Inchaço
Formação de abcesso
Pode aparecer uma fístula na pele (drenagem da infecção óssea e dos tecido mole adjacente)
Osteomielite
Tratamento:
Antibiótico por via endovenosa e depois via oral por um período de 4 a 6 semanas
Staphylococcus aureus
Outras infecções: 
infecções no trato genitourinário
Infecções no sistema nervoso
Piomiosite (infecção do músculo esquelético)
Etc..
Intoxicação alimentar
Ingestão de enterotoxinas (produzidas pela bactéria) no alimento
Enterotoxinas são termoestáveis: a cocção dos alimentos não a destroem
Intoxicação alimentar
Sintomas:
Início abrupto violento
náusea
vômitos 
cólicas intestinais
prostação 
pressão baixa 
Intoxicação alimentar
Causa:
Toxina estafilocócica (TE) produzida por algumas cepas do S. aureus
Intoxicação alimentar
Transmissão:
Ingestão de alimentos contendo a enterotoxina não refrigerados adequadamente
Manipulação de alimentos por pessoas portadoras do S. aureus em secreções nasofaríngeas, por ferimentos nas mãos, abcessos, acnes
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Intoxicação alimentar
Período de incubação:
30 minutos a 8h (2h a 4h)
Intoxicação alimentar
Diagnóstico clínico e laboratorial:
Levantamento do caso clínico e suspeita de ingestão de alimentos contaminadas
Pesquisa da toxina nos alimentos/fezes/vômitos
Intoxicação alimentar
Alimentos mais fácéis de contaminação:
carnes ; aves e ovos; saladas com ovos, atum, galinha, batata, macarrão; patês, molhos, tortas de cremes, bombas de chocolate e outros; sanduíches com recheios; produtos lácteos e derivados
Tratamento:
Reposição eletrolítica
Síndrome do choque tóxico (SCT)
Doença grave em que os primeiros relatos publicados na literatura inclui meninas adolescentes e mulheres adultas, que são acometidas durante o período menstrual e que possui colonização vaginal pelo S. aureus produtores de TSST-1 (superantígenos)
Ocasionado também por feridas cirúrgicas, mastite, osteomielite, artrite, queimaduras, infecções de vias aéreas
Síndrome do Choque Tóxico (SCT)
Febre (>38,9°C)
Exantema
Descamação (plantar)
Hipotensão
Envolvimento de vários sistemas: 
Gastrintestinal (náusea e vômito)
Muscular (mialgia)
Renal (aumento de uréia e creatinina)
Hepático (aumento de enzimas)
Hematológico (diminuição plaquetas)
Sistema nervoso central (alteração do nível de consciência)
Síndrome do Choque Tóxico (SCT)
Tratamento:
Terapia de suporte
antibioticoterapia